大鼠孤束核微量注射乙酰胆碱对电针抗大鼠应激性胃黏膜损伤的影响

目的观察孤束核内乙酰胆碱(Ach)对电针(EA)抗大鼠应激性胃黏膜损伤的影响。方法84只雄性SD大鼠,随机分为正常组、应激组、EA 应激组、NS EA 应激组、Ach EA 应激组、阿托品 EA 应激组。采用束缚-浸水制备大鼠应激性胃溃疡模型,观察孤束核微量注射Ach、M受体阻断剂阿托品,大鼠胃黏膜溃疡指数(UI)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的变化。结果与单纯应激组比较,EA 应激组胃黏膜UI、MDA含量降低,SOD活性增高。Ach EA 应激组上述作用更明显。孤束核给予阿托品处理,可减弱电针抗胃黏膜损伤的作用。结论孤束核内Ach参与了电针对大鼠应激性胃黏膜损伤保护作用过程。     

丹参酮ⅡA对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用

目的:探讨丹参酮ⅡA对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用。方法:用水浸束缚应激法(WRS)复制大鼠应激性胃粘膜损伤模型,提前7d灌胃给予丹参酮ⅡA,应激6h后处死大鼠,观察胃粘膜损伤指数和胃粘膜损伤程度的变化,检测血清及胃粘膜组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化。结果:大鼠水浸束缚应激后胃粘膜SOD活性明显下降,MDA含量明显升高,可能与应激后氧自由基生成增多有关,从而产生胃粘膜损伤,出现应激性溃疡;丹参酮A能明显降低应激大鼠胃粘膜损伤指数和胃粘膜MDA水平,升高血清和胃粘膜SOD活性。结论:丹参酮ⅡA对水浸束缚应激引起的大鼠胃粘膜损伤有明显的保护作用,可能与其抑制脂质过氧化作用有关。     

复方丹参注射液对大鼠应激性胃黏膜损伤的影响

目的探讨复方丹参注射液对大鼠应激性胃黏膜损伤的影响及其机制。方法采用水浸-束缚法建立大鼠应激性胃溃疡模型。45只Wistar大鼠随机分为3组,即正常对照组、应激模型组和丹参治疗组。检测3组大鼠胃黏膜溃疡指数(UI)、胃液总酸度、胃蛋白酶活性和壁细胞H ,K -ATP酶活性。结果应激模型组大鼠UI值和胃液总酸度增大,同时胃液胃蛋白酶活性和壁细胞H ,K -ATP酶活性升高;而应激前预先应用复方丹参注射液则减轻了大鼠应激性胃黏膜损伤,UI值和胃液总酸度减小,胃液胃蛋白酶活性和壁细胞H ,K -ATP酶活性降低。结论复方丹参注射液具有抗大鼠水浸-束缚冷应激性胃黏膜损伤的作用,其机制与抑制胃酸及胃蛋白酶分泌有关。     

侧脑室微量注射去甲肾上腺素对大鼠应激性胃溃疡形成的影响

采用立体定位侧脑室微量注射去甲肾上腺素（ＮＡ）的方法，观察ＮＡ对冷束缚大鼠应激性胃溃疡形成的影响，并初步分析其作用的外周机制。结果表明：侧脑室注射ＮＡ可以明显减轻正常、中枢ＮＡ耗竭和幽门结扎大鼠的应激性胃粘膜损伤，而应激大鼠的胃液分泌量、总酸排出量和胃壁结合粘液量均不受ＮＡ注射的影响。提示中枢ＮＡ对大鼠应激性胃粘膜损伤具有保护作用，且这种作用与局部胃分泌功能变化无关。     

皮下注射雨蛙肽对大鼠应激性胃粘膜损伤的影响

探讨皮下注射雨蛙肽对束缚-浸水引起的大鼠应激性胃粘膜损伤的影响及其机理。结果:①皮下注射雨蛙肽,可明显地减轻大鼠应激性胃粘膜损伤,并在一定的剂量范围内呈现量效关系;②预先皮下注射消炎痛(5mg/kg),可阻断雨蛙肽的抗胃粘膜损伤作用;③皮下注射雨蛙肽,可降低应激大鼠胃粘膜中丙二醛的含量;④电镜观察结果,皮下注射雨蛙肽能抑制应激大鼠胃粘膜壁细胞胃酸分泌的增加。结果表明,雨蛙肽的抗胃粘膜损伤作用可能由内源性前列腺素所中介,并与其清除自由基有关,还通过抑制应激大鼠的胃酸分泌而实现。     

大鼠孤束核在电针保护应激性胃黏膜损伤中的作用

目的探讨大鼠孤束核（NTS）在电针（EA）保护应激性胃黏膜损伤中的作用。方法将56只健康雄性SD大白鼠随机分为应激组、EA＋应激组、NTS电损毁组、NTS假损毁组。通过脑立体定向仪电损毁大鼠孤束核,采用束缚-浸水制备大鼠应激性胃溃疡模型,分别检测各组大鼠胃溃疡指数（UI）、胃黏膜血流量（GMBF）、胃液酸度。结果EA＋应激组UI明显减少,GMBF增加,胃酸分泌量减少。与应激组比较有显著性差异（P〈0.01,P〈0.001）。NTS电损毁组UI明显提高,GMBF减少,胃酸分泌量增加。分别与NTS假损毁组和EA＋应激组比较,差异均有显著性（P〈0.05或P〈0.001）。结论孤束核参与了电针足三里穴抗大鼠应激性胃黏膜损伤作用过程。     

微循环功能紊乱与氧自由基在冷束缚应激性损伤中的作用

采用大鼠复制冷束缚应激性损伤模型，观察山莨菪碱、别嘌呤醇对应激性损伤的保护作用，结果显示两种药物均可减轻动物体内脂质过氧化反应及应激性胃损伤程度；说明微循环功能紊乱和氧自由基均与应激性损伤有关。     

树舌多糖对大鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的研究树舌多糖对应激性胃黏膜损伤的保护作用及机制。方法采用束缚-应激模型,评价胃黏膜损伤指数的变化,测定胃黏膜和血清中环磷酸腺苷(cAMP)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与模型组比较,树舌多糖(250、500、1 000 mg/kg)可明显增加应激性胃黏膜损伤大鼠血清和胃黏膜中cAMP、GSH水平,降低MDA量,并使SOD活力增强,且有明显量效关系。结论树舌多糖能明显抑制应激大鼠胃黏膜损伤的发生,其机制可能与增加cAMP和GSH水平,减少自由基的产生有关。     

抗应激处理对慢性应激大鼠行为、血清IL-6和皮质醇的影响

目的观察抗应激处理对慢性应激抑郁大鼠行为、血清白细胞介素-6(Interleukin-6, IL-6)和皮质醇的影响。方法将32只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、抑郁模型组、普萘洛尔组和酚妥拉明组，每组8只。采用21d慢性轻度不可预见性应激，应用药物对大鼠进行抗应激预处理，实验结束时观察各组大鼠的旷场行为，用放射免疫分析法测定其血清IL-6和皮质醇的含量。结果抑郁大鼠的旷场行为呈现明显的抑制性改变，其血清IL-6和皮质醇含量明显升高。酚妥拉明预处理可使应激大鼠的旷场行为表现及血清皮质醇含量接近正常，但不能阻断其血清IL-6的升高。普萘洛尔预处理对应激大鼠无明显保护作用。结论预先阻断α 肾上腺素能受体可在一定程度上增强大鼠对慢性应激损伤的抵抗能力。应激大鼠血清IL-6的上调可能不受α、β肾上腺素能受体的调控。     

白细胞介素6在应激性溃疡大鼠脑及胃粘膜中的表达

目的：探讨白细胞介素6（IL－6）在应激性溃疡中的作用。方法：采用Western blot和免疫组化方法，对束缚浸水应激性胃粘膜损伤大鼠脑组织和胃粘膜的蛋白质变化以及IL－6的表达进行分析检测。结果：束缚浸水应激大鼠，下丘脑室旁核及胃粘膜组织均有IL－6的表达，并且随着应激时间的延长，表达量升高。室旁核中部分IL－6阳性细胞同时表达c-fos蛋白。结论：提示IL－6可能作用于中枢引起神经内分泌的变化而参与应激性溃疡的形成。