骨转移癌细胞休眠的研究进展

原发癌细胞扩散到骨组织经历4个阶段,本文对控制扩散前3个阶段的分子通路及分子机制的研究进展,尤其是对第2及第3阶段转移癌细胞在骨组织内休眠及被激活的研究进展,以及不同骨细胞类型在这些阶段扮演的角色作一综述.     

乳腺癌骨转移机制与靶向治疗进展

乳腺癌骨转移是晚期乳腺癌常见的症状,乳腺癌细胞通过局部浸润、渗入血管和或淋巴管、随循环系统转移到骨、移出血管和或淋巴管、在骨定居并增殖引起溶骨性骨损伤。乳腺癌骨转移的发生发展取决于乳腺癌细胞与骨局部微环境之间相互作用,最后形成骨的结构破坏及功能受损。本文主要从分子水平阐述乳腺癌骨转移机制,并且综述针对乳腺癌骨转移关键靶点的抗骨转移药物的临床应用。     

乳腺癌骨转移患者生存分析

目的 提高对乳腺癌骨转移患者预后影-向因素的进一步认识，指导临床个体化治疗。方法 回顾分析有完整病例资料的乳腺癌骨转移患者68例。结果 68例患者的中位生存期20个月，乳腺癌骨转移合并肝脏和/或肺转移同时存在时，患者的中位生存期13．5个月；乳腺癌骨转移不合并肝脏和/或肺转移患者的中位生存期为26个月；仅有骨转移而不合并其他脏器转移的患者的平均生存时间为44.2个月。结论 乳腺癌转移患者中肝脏和/或肺转移是预后不良指标。骨转移而不合并其他转移的患者生存期较长，其次是骨转移合并肺转移者、合并淋巴结转移、骨转移合并多个脏器转移者及合并肝脏转移者。     

乳腺癌骨转移机制研究进展

乳腺癌是一种容易发生骨转移的女性常见恶性肿瘤。乳腺癌细胞的特异性、骨微环境及两者间相互作用是形成骨转移的共同因素。乳腺癌细胞表达的趋化因子受体、整合素、溶骨因子和成骨因子等使肿瘤细胞易于扩散到骨,而骨微环境可以为肿瘤细胞的生长提供丰富的生长因子和细胞因子。一旦乳腺癌细胞侵入骨质,肿瘤细胞分泌的因子就会作用于骨的外在结构和内在结构（如造血干细胞、T细胞、血小板、内皮细胞等）,使骨质破坏且分泌相关因子反作用于癌细胞,从而引起转移的级联反应和恶性循环形成。     

乳腺癌骨转移靶向性机制研究进展

骨骼是乳腺癌优先且最常见的转移部位之一。患者常先出现骨骼微转移（转移前龛影）,进而发展为明显的转移灶,这一过程有赖于骨微环境提供的生长支持和癌细胞对这一环境的适应能力。骨微环境可产生多种因子促进肿瘤细胞的生长和骨转移的进展,而癌细胞也经常模拟骨和骨髓环境的细胞行为和基因表达。对乳腺癌骨转移的特异性分子与机制的研究对乳腺癌晚期骨转移的治疗有重要意义。     

乳腺癌骨转移放疗止痛的疗效分析

目的 进行乳腺癌骨转移不同分割剂量放射治疗止痛疗效分析。方法 32例乳腺癌骨转移患者采用^60Goγ线外照射，分为两个剂量组治疗：一组为常规分割照射，一组为高剂量低分割照射。结果 放疗对乳腺癌骨转移具有明显的止痛作用，高剂量及常规剂量组止痛有效率分别为93．5％、87．4％。结论 放疗是乳腺癌骨转移治疗的重要手段。     

肿瘤标志物与乳腺癌骨转移的诊治

 骨转移是乳腺癌远处转移的最常见部位，及时和准确的诊断和治疗对提高患者生活质量、延长生存期具有重要意义。近年来，肿瘤标志物在乳腺癌骨转移中的作用日益受到重视。对部分肿瘤标志物在乳腺癌骨转移诊断、治疗以及疗效监测等方面研究进展进行了综述。     

绝经期前乳腺癌骨转移的放射治疗

绝经期前乳腺癌骨转移的放射治疗陈燕武广东省韶关市粤北人民医院放疗科５１２０２６晚期乳腺癌远隔部位的转移率很高，在恶性肿瘤骨转移中居第二位［１］；乳腺癌骨转移占血行转移的５６－７７％［２］。本文对我院１９８８年１月至１９９１年１２月底收治的２６例绝经期...     

趋化因子及其受体与乳腺癌骨转移

随着综合治疗的发展,乳腺癌患者的生存率得到明显的提高,但生活质量并未得到改善。乳腺癌骨转移的发生率很高,骨转移后引起骨质疏松、高钙血症、脊髓压迫和病理性骨折等骨相关事件严重影响到乳腺癌患者的生存和生活质量。肿瘤的转移是非随机的、多步骤的复杂过程,其间涉及到肿瘤细胞和转移部位微环境间的相互作用。本文就趋化因子及其受体与乳腺癌骨转移的关系进行阐述。     

乳腺癌术后骨转移回顾性分析

目的 分析乳腺癌术后骨转移的临床特征.方法 对407例原发乳腺癌术后发生骨转移的情况进行回顾性分析.结果 50例患者术后发生骨转移.这50例患者中,术后30个月内发生骨转移的病例占54.0%,5年内骨转移发生率为76.0%,发病年龄≤50岁的占60%.病理类型以浸润性导管癌为主的占82.0%.骨转移部位最多发生在脊柱,以胸椎、腰椎为主.其次是骨盆、肋骨、胸骨、颅骨、下肢骨.乳腺癌术后是否出现骨转移在年龄、腋淋巴结转移、孕激素受体(PR)、癌基因CerbB2表达方面无统计学差异(P＞0.05).但在肿瘤病理类型及雌激素受体(ER)表达方面的差异有统计学意义(P＜0.05).结论 乳腺癌术后30个月内为骨转移高发期,骨转移部位以脊柱及骨盆、肋骨、胸骨多见.乳腺癌术后发生骨转移与年龄、腋淋巴结转移、PR、CerbB2表达方面无关,与肿瘤病理类型、ER有关.     

乳腺癌骨转移患者预后相关因素

乳腺癌是世界范围内女性最常见的恶性肿瘤,高达75%的患者最终会发生骨转移。骨转移发生风险与肿瘤分子分 型、组织病理和患者生理阶段等密切相关,骨转移合并其他部位转移、发生骨相关事件、骨转移灶的特点等都可影响患者的预后。 目前临床广泛应用的骨转移治疗方法包括全身应用抗肿瘤药物和骨改良药物、局部行骨转移灶放疗和骨转移灶手术。除抗肿瘤 药物外的其他治疗手段都有望改善患者预后。近年来发展的骨转移治疗新手段,如对乳腺癌原发灶的处理、放射性物质镭、骨转 移关键信号分子抑制剂和某些新技术应用在提高患者生存方面都有良好的前景。本文就乳腺癌骨转移患者的预后相关因素作 简要综述。     

乳腺癌骨转移临床诊疗专家共识

骨骼是乳腺癌最常见的远处转移部位,约占所有转移性乳腺癌患者的60%～75%。骨转移灶形成的软组织包块可对周围重要神经血管形成压迫,导致肢体局部功能丧失,骨痛、病理性骨折、脊髓压迫及高钙血症等骨相关事件的出现,严重影响患者的自主活动能力及生存质量。为早期识别乳腺癌骨转移、控制骨转移灶进展并对骨转移灶及时进行干预,从而改善患者的生存质量,中国抗癌协会骨肿瘤和骨转移瘤专业委员会组织编写《乳腺癌骨转移诊疗专家共识》,以期对乳腺癌骨转移患者的诊疗给予指导与帮助。      

恶性肿瘤骨转移分子机制的研究进展

骨转移是乳腺癌、前列腺癌等晚期恶性肿瘤的常见并发症。癌细胞增殖转移到骨引起溶骨性和成骨性骨损伤,其发生是多个因素共同作用的结果。近年来的研究发现肿瘤细胞与骨微环境之间存在相互作用,骨基质中富含的某些细胞因子如转化生长因子(TGFβ)、胰岛素样生长因子(IGFⅠ和IGFⅡ)等直接促进肿瘤细胞生长,并在维持骨形成和骨破坏的动态平衡中发挥重要作用。骨微环境中的物理因素包括缺氧、高钙、酸中毒等也为肿瘤生长提供适宜的条件。本文主要从分子水平阐述肿瘤骨转移过程中涉及到的肿瘤细胞与骨微环境之间的相互作用。     

乳腺癌骨转移的临床病程

目的 探讨乳腺癌骨转移的临床病程和规律。方法 回顾性分析345例乳腺癌患骨转移好发部位、病灶特点、发生时间、激素受体分布情况及预后等规律。结果 乳腺癌骨转移好发部位依次是腰椎、胸椎、骨盆、肋骨和股骨；几乎全部是溶骨性病灶；中位发生骨转移时间是术后33个月；88．7％患就诊时有相应症状；骨转移患中激素受体阳性比例较高；首发骨转移的预后介于软组织和内脏之间；延缓骨转移与内脏转移的间隔时间有利于生存期的改善。结论 对乳腺癌骨转移规律的认识有助于临床诊断和治疗。     

乳腺癌骨转移过程中的分子机制

乳腺癌患者易发生骨转移。乳腺癌骨转移依赖多种细胞因子及蛋白的参与,是癌细胞与骨微环境相互作用的结果。骨转移患者常见骨痛、病理性骨折等骨相关事件(skeletal related event,SRE),严重影响患者生活质量及预后。了解乳腺癌骨转移的分子机制有助于对乳腺癌骨转移患者的诊断及治疗。作者就参与乳腺癌骨转移相关因子及分子机制进行了综述。     

33 例乳腺癌骨转移放射治疗临床分析

 引言 对我科自1994 年1 月～2001 年12月收治的33 例乳腺癌患者术后骨转移作一临床分析。     

乳腺癌骨转移分子机制的研究进展

乳腺癌是女性最易患的恶性肿瘤,且发病率呈逐年上升趋势.大约有70%的患者在晚期发生骨转移,乳腺癌骨转移不仅可导致患者遭受贫血、骨折、截瘫、高血钙、疼痛和恶病质等痛苦,也是导致死亡率上升的重要原因.乳腺癌骨转移可分为若干个步骤,此篇综述介绍癌细胞的骨定向迁移及乳腺癌细胞和骨微环境的交互作用中涉及的重要因子.     

145例乳腺癌骨转移临床病理分析

目的：探讨乳腺癌骨转移的相关因素及处理对策。方法：本文对１９５４年１月～１９７７年１２月我院收治的２８０３例原发乳腺癌术后发生骨转移的１４５例患者临床资料进行回顾性分析。结果：乳腺癌术后骨转移发生率５．１％,骨转移部位分布较广泛,多数出现在脊柱,术后前５年发生率占７６．４％,腋淋巴结阳性患者较阴性患者较早发生转移。出现转移后经治疗患者较未治疗患者生存期有显著性差异。结论：乳腺癌术后骨转移出现时间与其分布有其规律,综合治疗后乳腺癌患者可延缓出现转移的时间。出现骨转移后,积极治疗,可达到延长生存期改善生存质量的目的。