膈肌疲劳发病机理与治疗的实验和临床研究

研究缺氧对膈肌收缩力的影响及其组织中氧自由基的变化，并应用参麦饮进行实验和临床观察。结果：缺氧便膈肌张力、疲劳指数显著下降，出现隔肌疲劳；膈肌组织中氧自由基、丙二醛含量明显增加，超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量显著下降，提示膈肌疲劳可能与氧自由基增多及其脂质过氧化破坏有关；给予ＳＯＤ或参麦饮治疗可明显抑制上述改变。参麦饮治疗隔肌疲劳有效率可达８１；８％～８８．７％，静脉滴注疗效维持时间平均达１６．８ｈ。     

膈肌疲劳的治疗进展

愈来愈多的资料表明,膈肌疲劳在呼吸衰竭的发生机理中有重要意义,它是导致高碳酸血症呼吸衰竭的重要原因之一.因此,膈肌疲劳的治疗就显得非常重要.本文对膈肌疲劳的治疗药物包括正性肌力药物、活性氧类清除剂、参麦注射液、磷酸二酯酶抑制剂、一氧化氮合酶抑制剂等进行了综述,并对它们的作用机理进行了简要介绍.     

膈肌疲劳的治疗进展

愈来愈多的资料表明，膈肌疲劳在呼吸衰竭的发生机理中有重要意义，它是导致高碳酸血症呼吸衰竭的重要原因之一。因此，膈肌疲劳的治疗就显得非常重要，本文对膈肌疲劳的治疗药物包括正性肌力药物，活性氧类清除剂，参麦注射液，磷酸二酯酶抑制剂，一氧化氮合酶抑制剂等进行了综述，并对它们的作用机理进行了简要介绍。     

膈肌疲劳的药物治疗

膈肌疲劳是近年来提出的新概念,是呼吸衰竭发生发展的重要病生理机制之一。本文小结了膈肌止性肌力药物的临床和实验室研究概况,并对茶碱类增加膈肌收缩力的作用及其作用机制进行了较详细的描述。本文还对咖啡因、交感神经β受体兴奋剂、新斯的明和地高辛的作用进行了讨论。     

膈肌疲劳与肌凝蛋白重链

膈肌疲劳在COPD及呼吸衰竭的发生机制中有重要意义。膈肌收缩功能受多种重要收缩蛋白分子的调节。其中 ,肌凝蛋白重链更具有特殊的生理及病理意义。本文对膈肌疲劳的相关因素及各种病理情况下膈肌的微观变化、膈肌疲劳与肌凝蛋白重链的关系以及有关药物对膈肌疲劳的作用等进行了综述。     

膈肌疲劳与肌凝蛋白重链

膈肌疲劳在COPD及呼吸衰竭的发生机制中有重要意义。膈肌收缩功能受多种重要收缩蛋白分子的调节。其中，肌凝蛋白重链更具有特殊的生理及病理意义。本文对膈肌疲劳的相关因素及各种病理情况下膈肌的微观变化、膈肌疲劳与肌凝蛋白重链的关系以及有关药物对膈肌疲劳的作用等进行了综述。     

膈肌疲劳对呼吸中枢驱动的影响

膈肌是主要的呼吸肌，我们设想膈肌疲劳可能会导致呼吸中枢驱动增高以维持正常的通气功能。为验证这一假说，我们在6名健康人身上记录膈肌疲劳前后所进行的二氧化碳重复呼吸时的食道膈肌肌电压。采用具有4个电极对的多导食道电极导管记录膈肌电压，同时用胃食道球管法记录磁刺激下的食道、胃和跨膈肌电压。     

氨茶碱对急性呼吸衰竭膈肌疲劳的作用

作者用45条麻醉的自主呼吸的狗,研究氨茶碱对低氧血症和高碳酸血症酸中毒时膈肌疲劳和恢复的作用。跨膈压(Pdi=胃压-胸腔压)用胃及食道中1/3处气球导管测量。刺激电极置于膈神经第五神经根周围,用10,20,50和100Hz进行2秒钟超强刺激,并     

自发性膈肌破裂的诊断与治疗

对自发性膈肌破裂的诊断和治疗方法进行探讨。认为自发性膈肌破裂是一种少见的胸部急症,误诊率高,应引起重视。早期正确诊断,及时手术治疗,则预后良好。     

应用电阻抗原理判断膈肌疲劳的研究

根据生物电阻抗原理研制成胸、腹电阻抗呼吸仪（包括一维图和二维图）用来检测膈肌疲劳时胸、腹非同步呼吸运动，结果２０３例正常人全部呈胸、腹同步呼吸运动；而１８９例慢性阻塞性肺疾病患者中有１１７例出现非同步呼吸运动模式（６１．９％）。非同步呼吸运动可分为三型：Ｉ型为完全矛盾呼吸运动；ＩＩ型为胸、腹呼吸运动曲线峰值错位；ＩＩＩ型为腹部呼吸运动呈双峰曲线。经用跨膈压和肌电频谱对比观察，符合率分别达８１．８％     

慢性缺氧大鼠膈肌线粒体形态立体定量研究

慢性缺氧大鼠膈肌线粒体形态立体定量研究王东林毛宝龄钱桂生郭先健张新立李淑平慢性缺氧常见于高原环境和慢性呼吸系统疾病，我们采用大鼠慢性减压和常压间断缺氧模型，对线粒体形态学参数进行立体定量研究。Ｗｉｓｔａｒ大鼠２０只，体重１７０～２６０ｇ，随机分为：常...     

膈肌功能障碍与肌少症的相关性及膈肌的超声评估

<正>肌少症是指与增龄相关的进行性骨骼肌量减少,并伴有肌肉力量和/或肌肉功能减退的综合征。研究表明,≥60岁人群的肌少症患病率为10%～ 27%^[1]。 肌少症可引起衰弱、残疾、独立生活能力丧失和生活质量下降等不良后果,并与患者的认知功能障碍显著相关^[2]。因此,通过影像学方法早期识别肌少症,对肌少症进行及时干预和治疗有着重要的临床意义。     

慢性阻塞性肺疾病患者膈肌疲劳与重构的分子生物学机制

慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者由于多种因素参与，导致膈肌疲劳、结构重构，严重影响其呼吸功能的发挥。从分子生物学角度对膈肌疲劳与重构进行探讨，可望为临床防治提供新的途径。     

慢性阻塞性肺病患者膈肌疲劳与营养失调关系的研究

用胸腹电阻抗呼吸图促检测慢性阻塞性肺病（COPD）患者的膈肌疲劳，同时测定患者的营养水平，包括实际体重／理想体重、血清白蛋白、血清胆固醇、血红蛋白及血淋巴细胞计数。分析了膈肌疲劳与营养水平间的关系，发现营养水平下降会导致或加重偏肌疲劳，并探讨营养失调导致膈肌疲劳的机制。     

膈肌疲劳在慢性阻塞性肺疾病中的研究进展

<正>慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发生与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关〔1,2〕。COPD在世界范围内发病率、致残率及死亡率均高,引起的社会和个人经济负担也十分巨大,预计2020年COPD将会成为全球经济负担的第5位〔3〕。因此,有效防治本病已成为当今医学领域面临的重要课题。COPD主要累及肺脏,但也可引起全身(或肺外)的不良效应。COPD患者由于缺氧、酸中毒、营养不良、肺气肿及炎     

肝硬化大鼠膈肌功能改变的实验研究

目的研究肝硬化大鼠膈肌损伤的作用机制。方法SD大鼠16只被随机分成对照组(n=8)和实验组(n=8)。实验组大鼠皮下注射40?l4制备肝硬化动物模型,共成模8只。应用体外灌流大鼠膈肌条的方法,分别测量其单收缩力(Pt),最大强直张力(Po),峰值收缩时间(CT),半舒张时间(1/2RT),张力最大上升速率( dT/dtmax),张力最大下降速率(-dT/dtmax),并测量在10、20、40、60、100Hz的张力,绘制力—频率曲线,同时测定膈肌组织中SOD、SDH、NOS、Na -K -ATPase、Ca2 -Mg2 ATPase的活性及MDA含量,并观察膈肌的形态学变化。结果肝硬化大鼠膈肌Pt,Po, dT/dtmax,-dT/dtmax均低于对照组(P<0.01);CT,1/2RT高于对照组(P<0.05);给予10、20、40、60、100Hz的电压刺激膈肌时,肝硬化大鼠膈肌张力明显低于对照组(P<0.05);肝硬化大鼠膈肌组织SOD、SDH、Na -K -ATPase,Ca2 -Mg2 ATPase活性明显低于对照组(P<0.05),而MDA含量和NOS活性显著高于对照组(P<0.05);肝硬化大鼠膈肌肌纤维断裂,溶解。结论肝硬化大鼠膈肌肌纤维结构受到破坏,收缩功能下降,可能与SOD,SDH,Na -K -ATPase,Ca2 -Mg2 ATPase活性降低,NOS活性和MDA含量增高有关。