益胃方治疗寒热错杂型慢性胃炎的临床观察

[目的]观察益胃方治疗寒热错杂型慢性胃炎的临床症状改善、胃镜疗效、组织学炎症改善等方面的疗效。[方法]选取60例寒热错杂型慢性胃炎患者作为观察对象,治疗组服用益胃方,对照组服用荆花胃康胶丸治疗。[结果]治疗组临床总有效率以及在改善患者胃黏膜充血、水肿、红斑、糜烂等方面优于对照组,而在改善黏膜渗出性黏液、胆汁返流两方面无明显差别。在改善胃黏膜炎症程度上比较,治疗组优于对照组。[结论]益胃方对慢性胃炎寒热错杂型临床疗效确切,能愈合和修复胃黏膜组织,值得临床推广应用。     

幽门螺杆菌阳性胃炎中核因子-κB及Bcl-2的表达及意义

目前认为,幽门螺杆菌(Hp)是慢性胃炎和消化性溃疡的主要病因,是胃癌和胃淋巴瘤发生的重要因素之一,1994年WHO将其列为第Ⅰ类生物致癌因子.Hp定植在胃黏膜上皮和黏液层之间,引起胃黏膜炎症.     

幽门螺杆菌相关性胃炎和胃癌前期病变的发病机制

幽门螺杆菌（H．pylori）感染诱发胃黏膜的炎症反应是引起一切病变的基础，并且它在慢性胃炎→萎缩性胃炎→胃黏膜肠上皮化生→不典型增生→胃癌的演变过程中至始至终起作用，因此H．priori相关性胃炎是H．priori致病的启动因子。H．priori感染可引起胃黏膜局部固有和获得性免疫异常，炎症介质的释放、ROS和NO含量的异常，胃上皮细胞增殖与凋亡失衡，端粒酶及相关基因表达异常。这些因素综合作用引起胃黏膜炎症，并且由其发展为胃癌前病变，最终导致胃癌发生。     

幽门螺杆菌阳性胃炎中核因子-κB及Bcl-2的表达及意义

目前认为,幽门螺杆菌(Hp)是慢性胃炎和消化性溃疡的主要病因,是胃癌和胃淋巴瘤发生的重要因素之一,1994年WHO将其列为第Ⅰ类生物致癌因子.Hp定植在胃黏膜上皮和黏液层之间,引起胃黏膜炎症.     

幽门螺杆菌阳性胃炎中核因子-κB及Bcl-2的表达及意义

目前认为,幽门螺杆菌(Hp)是慢性胃炎和消化性溃疡的主要病因,是胃癌和胃淋巴瘤发生的重要因素之一,1994年WHO将其列为第Ⅰ类生物致癌因子.Hp定植在胃黏膜上皮和黏液层之间,引起胃黏膜炎症.     

幽门螺杆菌相关胃炎中TNF-α分泌和凋亡的原位关系研究

幽门螺杆菌（H．pylori）被认为是慢性胃炎、消化性溃疡、胃淋巴瘤和胃癌的主要致病因子。H．pylori侵袭、定居于胃黏膜，刺激机体产生细胞和体液免疫反应，可以造成局部炎症微环境，影响胃黏膜组织结构。本研究中，我们旨在观察H．pylori感染的胃黏膜标本局部细胞因子的产生，以及在相同活检标本组织切片中细胞因子TNF—α．和Fas抗原的表达以及胃黏膜细胞凋亡的关系，进一步证实麒pylori感染在胃黏膜局部通过免疫介导的凋亡反应导致胃上皮的损伤作用。     

胃舒散对大鼠慢性胃炎的治疗作用

[目的]研究胃舒散对大鼠慢性胃炎的治疗作用,并探讨其机制。[方法]用2%水杨酸钠结合饥饱失常等综合因素诱发大鼠实验性慢性胃炎模型,观察不同剂量胃舒散对其治疗作用。采用光镜和扫描电镜观察胃的组织学改变,用滴定法测定胃液游离胃酸,化学发光法测定胃组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平。[结果]胃舒散(3.0 g/kg,1.5 g/kg)明显减轻了大鼠慢性胃炎程度,降低胃黏膜炎症指数并增加上皮层厚度,提高胃组织SOD活性,降低MDA水平(P<0.05),但对游离胃酸无明显作用。[结论]胃舒散对大鼠实验性慢性胃炎有治疗作用,其机制与抗氧化、保护胃黏膜细胞有关,但与胃酸分泌无关。     

早期胃癌和进展期胃癌患者幽门螺杆菌感染与胃黏膜组织学特点的关系

背景幽门螺杆菌(H.pylori)感染已被确认为慢性胃炎的主要病因,由慢性非萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎至肠化生,经过数十年最终可能导致胃癌发生。目的评价H.pylori感染与胃镜检查正常者、慢性胃炎、早期胃癌和进展期胃癌患者胃黏膜组织学特点的关系。方法在受检者胃窦大弯侧、胃体大弯侧和胃角处各取一块黏膜活检标本,以Giemsa染色和免疫组化染色检测H.pylori感染情况;以HE染色评价胃黏膜炎症、活动性、萎缩和肠化生情况。结果慢性胃炎、早期胃癌和进展期胃癌患者的总体H.pylori感染率均显著高于胃镜检查正常者(52.4%、52.4%和81.2%对44.9%,P<0.05),慢性胃炎与早期胃癌患者的感染率无显著差异,但均显著低于进展期胃癌患者(P<0.05)。胃镜检查正常和慢性胃炎组H.pylori感染者的胃黏膜炎症、活动性、萎缩和肠化生检出率均显著高于无感染者(P<0.05);早期胃癌和进展期胃癌组H.pylori感染者的炎症活动性检出率显著高于无感染者(P<0.05),而炎症、萎缩和肠化生检出率与无感染者无显著差异。结论由H.pylori感染引起的胃黏膜慢性炎症、萎缩和肠化生可能在胃癌的发生、发展过程中起直接或间接作用。     

慢性胃炎胃黏膜细胞凋亡的意义及其相关因素分析

目的检测慢性胃炎各阶段黏膜细胞凋亡状况，探讨细胞凋亡在慢性胃炎发展过程中的意义及慢性胃炎（CG）胃黏膜细胞凋亡与幽门螺杆菌（Helicobecterpylori）感染、炎症程度、炎症活动度之间的关系。方法用TUNEL法检测6例正常胃黏膜、54例慢性浅表性胃炎（CSG）及28例慢性萎缩性胃炎（CAG）患者胃黏膜上皮细胞凋亡状况，分析黏膜细胞凋亡与胃窦H．pylori感染、黏膜炎症程度及活动度的关系。结果凋亡指数（AI）CSG＞CAG＞正常胃黏膜（P＜0．05），而且炎症黏膜凋亡细胞分布与正常有所不同；在CAG，AI在肠化区＜非肠化区。正常、H．pylori（-）CG、H．py~or／（＋）CG凋亡指数（AI）依次升高，组间差异均显著；H．py／or／（＋）CG AI依炎症轻、中、重度上升，轻、重度之间差异显著；H．pylori（＋）CGAI随炎症活动度无、轻、中、重依次升高，差异均显著。Hp（-）CG，AI随炎症程度依次升高，但差异未达显著性；而炎症活动者AI显著高于非活动者。结论细胞凋亡在CAG黏膜萎缩及肠化发生中起重要作用。CAG黏膜AI下降可能与胃癌发生有关；H．pylori是最重要的致胃黏膜细胞凋亡因子；黏膜急性炎症细胞浸润是CG黏膜细胞凋亡的重要介导因素；黏膜慢性炎症细胞浸润在H．pylori致凋亡过程中也起一定作用。     

神农丸的临床应用研究

目的评价神农丸治疗浅表性胃炎和萎缩性胃炎的临床疗效和胃黏膜的病理变化。方法选择慢性胃炎患者165例，随机分为观察组和对照组，对照组选用胃复春。均为口服治疗，3个月为1个疗程。对患者治疗前后都进行胃镜检查，观察胃黏膜的变化。结果神农丸对慢性胃炎有通络止痛、散结消肿等功能，并有调节胃黏液分泌，促进萎缩的胃黏膜恢复等多种作用。结论神农丸治疗慢性胃炎效果较好。     

内镜下氩离子凝固术治疗胃黏膜白斑的临床病理研究

目的探讨内镜下氩离子凝固术（APC）治疗胃黏膜白斑的疗效及安全性。方法2009年3月-2011年11月，采用内镜下APC治疗137例胃黏膜白斑患者，并观察其治疗效果。结果137例患者中，黏膜白斑病检慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生67例（48．91％），伴轻度异型增生27例（19．71％），浅表性胃炎的43例（31．39％），治疗3月后复查胃镜示黏膜白斑病灶均消失，原黏膜白斑处病检示胃黏膜肠上皮化生消失65例（97．01％），异型增生消失23例（85．19％），浅表性胃炎消失40例（93．02％）：原黏膜白斑处病检示萎缩性炎症伴肠化3例（4．48％），萎缩性炎症伴异型增生4例（14．81％），浅表性炎症3例（6．98％），治疗有效率92．70％，所有病例治疗中未发生出血、穿孔等并发症，随访2年未发现癌变病例。结论内镜下氩离子凝固术治疗胃黏膜白斑，安全有效，操作简单，并发症少，临床效果好。     

小儿慢性胃炎辨证分型与内镜象及幽门螺杆菌感染的相关性研究

[目的]探讨小儿慢性胃炎中医证型与胃黏膜改变及幽门螺杆菌感染之间的内在关系.[方法]将符合入选条件的404例慢性胃炎患儿中医辨证分型后进行胃镜检查及尿素13C-呼气试验(13 C-UBT)检查,并登记造表,进行统计学处理.[结果]肝胃不和型胃炎主要表现为胃黏膜充血和微小结节形成,脾胃湿热型胃炎表现以黏膜斑和黏膜糜烂为主,胃络瘀血型胃炎则以胃黏膜出现出血斑点为主,脾胃虚弱型胃炎以胃黏膜水肿为主,胃阴不足型胃炎以胃黏膜花斑为主.13 C-UBT阳性率实证高于虚证,与证型无相关性;13C-UBT值实证高于虚证,尤以肝胃不和型和脾胃湿热型为最高.[结论]小儿慢性胃炎中医辨证分型与胃黏膜改变及幽门螺杆菌感染之间存在实质性联系,为辨证施治提供了理论基础.     

幽门螺杆菌感染慢性胃炎患者红细胞膜补体受体1型分子的表达及其临床价值

[目的]观察幽门螺杆菌（Hp）感染慢性胃炎患者红细胞膜补体受体1型（CR1）分子表达特点以及治疗对其表达的影响，并探讨其临床价值。[方法]Hp阳性（＋）慢性胃炎58例，给予抗Hp三联和胃动力药（得乐冲剂、普瑞博思、阿莫西林和甲硝唑）治疗2周。治疗前及治疗结束后分别进行胃镜及Hp检测，并采用免疫酶联（ELISA）法定量测定CR1分子的数量。[结果]Hp（＋）组治疗后有2例胃黏膜无炎症，较治疗前轻度例数显著增高，中、重度例数显著降低（P〈0．01）。Hp（＋）组治疗前外周血红细胞CR1分子数量显著低于正常对照组（P〈0．01），治疗后显著升高（P〈0．01）。[结论]Hp感染慢性胃炎患者抗Hp三联和胃动力药联用，不仅能显著改善黏膜炎症表现，还能增加红细胞CR1分子活性，提高红细胞免疫功能。     

幽门螺杆菌与胃肠外疾病的关系

1982年Mashall和Warren首次从慢性胃炎和消化性溃疡胃黏膜中分离并培养出幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)[1].目前已经明确Hp与慢性胃炎、消化性溃疡、黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤及胃癌的关系非常密切.根除Hp对以上四类疾病的预防及治疗有重要意义.Hp释放的炎性因子及其诱导宿主产生的免疫反应不仅引起胃黏膜损伤,还造成胃肠外其他脏器的损伤.     

慢性胃炎的分类、诊断及治疗现状

慢性胃炎是指胃黏膜的慢性炎症性病变,可由多种不同的病因引起,组织学上表现为胃黏膜的炎性细胞浸润、改建,最终可导致黏膜固有腺体的萎缩,甚至消失。早在18世纪初叶西方学者就提出了慢性胃炎的概念,但直到20世纪50年代纤维胃镜问世以后,对慢性胃炎的认识才有了明显的进步,近20年来幽门螺杆菌(H. pylori)的发现,再把人们对慢性胃炎的认识推向一个新的高度。2000年5月,中华医学     

以胃黏膜胆汁酸浓度评估胆汁反流对胃黏膜组织的作用

背景:胃黏膜胆汁酸水平可直接反映胃黏膜细胞胆汁酸暴露的程度,并体现胆汁酸对胃黏膜的损伤程度。目的:探讨以胃黏膜组织胆汁酸浓度评估胆汁反流对胃黏膜病理改变的影响。方法:选取经内镜检查和黏膜胆汁酸浓度确诊的40例胆汁反流性胃炎患者和20例无胆汁反流性胃炎患者,评估幽门螺杆菌(H.pylori)检出率,行组织病理学评分,并分析胃黏膜胆汁酸浓度与组织病理学评分的相关性。结果:与无胆汁反流性胃炎患者相比,胆汁反流性胃炎患者H.pylori检出率无明显差异;胃窦、胃体黏膜组织胆汁酸含量显著升高(P0.05);胃窦黏膜慢性炎症和肠化生评分显著升高(P0.05),胃体黏膜慢性炎症、炎症活动性、萎缩和肠化生评分均显著升高(P0.05)。胆汁反流性胃炎患者胃窦、胃体组织病理学改变均与胆汁酸浓度相关(P0.05)。结论:以胃黏膜胆汁酸浓度评估的胆汁反流与胃黏膜病理损伤严重程度呈正相关。与无胆汁反流性胃炎相比,胃内胆汁反流主要加重胃体部组织病理学损伤。     

幽门螺杆菌相关胃黏膜疾病炎症、凋亡与乳酸杆菌的关系

幽门螺杆菌与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌及胃黏膜相关淋巴样组织淋巴瘤(MALT)等疾病的发生密切相关,后者是炎症发展以及凋亡-增殖失衡的渐进过程中不同阶段的表现形式．乳酸杆菌具有较好的抗H pylori的应用前景,能降低因以抗生素为主根治H pylori疗法引起的副作用,提高患者的依从性,调节菌群失调,其在H pylori诱导的胃黏膜炎症中具有抗炎作用．     

根除幽门螺杆菌对胃黏膜组织学变化及胃癌患病率的3年随访研究

目的幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是导致胃黏膜病变的重要因子,研究Hp阳性患者根除Hp后对胃黏膜炎症、萎缩和肠上皮化生(IM)及胃癌患病率的关系。方法采用随机、对照研究方法,2006年1月-2009年6月间在我院胃镜检查同时行Hp及胃黏膜组织学检查者236例进行随访观察,3年后复查胃镜和组织病理学,评定组织学变化。分析治疗组(Hp阴性)和对照组(Hp阳性)在胃黏膜炎症、萎缩及IM的变化。结果对照组中胃黏膜的炎症、腺体的萎缩和肠化及发生胃癌的总人数明显高于治疗组的总人数,差异有显著性(P0.05)。结论根除Hp感染可减轻胃黏膜活动性炎症、萎缩和肠上皮化生以及胃癌的发病率。     

慢性胃炎脾胃湿热证的胃镜像特点

[目的]探讨慢性胃炎脾胃湿热证的胃镜像有何特点,为慢性胃炎脾胃湿热证诊断标准客观化研究提供依据。[方法]采集2012年6月~2013年6月在湖北省中医院消化内科门诊的慢性胃炎患者105例。按照有关纳入标准,选择适合条件的病例纳入脾胃湿热证组,其余病例均归入非脾胃湿热病组。观察纳入研究对象的慢性胃炎病人的胃镜像,运用SPSS16.0对调查结果进行统计分析。[结果]慢性胃炎脾胃湿热证组胃镜像中局部黏膜糜烂出现的频率高于脾胃虚弱证组和其他组。[结论]慢性胃炎脾胃湿热证的胃镜像特点为胃黏膜糜烂。