大鼠蛛网膜下腔出血后NLK在基底动脉壁的表达变化

目的 探讨大鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后Nemo样激酶(nemo-like kinase,NLK)在基底动脉壁中的表达变化及其与脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)的关系.方法 60只健康成年SD大鼠随机分为对照组(NS组)和SAH组,SAH组又分为1d、3d、5d、7d和14d5个亚组,各10只大鼠.应用枕大池一次注血法制成SAH动物模型;通过HE染色光镜下观察基底动脉的病理学变化,测定血管壁厚度及血管腔内径,计算出不同时期的基底动脉血管腔横截面积,以此评价脑血管痉挛;并应用免疫组化法及Western bolt评估大鼠基底动脉管壁NLK在不同时间点的表达.结果 HE染色显示SAH组大鼠基底动脉管腔狭窄,内膜皱褶,平滑肌细胞肥大,3d时病理学变化最显著,管腔狭窄明显,血管腔横截面积约为对照组的43.5%,且管壁明显增厚,约为对照组的1.7倍,之后狭窄程度逐渐减轻,14d时接近正常.SAH后基底动脉壁NLK逐渐减少,表达低谷为注血后3d,随后开始表达增加,14 d基本恢复至正常水平.结论 通过构建大鼠枕大池一次注血模型,能够观察到基底动脉发生明显的细胞形态改变、管壁的增厚及管腔的狭窄,提示SAH后存在CVS;SAH后NLK在基底动脉壁的表达先下降后上调,并与CVS的时相基本一致,提示NLK可能参与CVS的病理过程.     

大鼠蛛网膜下腔出血后额叶脑组织转化生长因子β1的表达

目的探讨蛛网膜下腔出血后大鼠额叶脑组织中转化生长因子β1表达的变化及其意义。方法枕大池2次注血法制备蛛网膜下腔出血模型。30只成年健康雄性SD大鼠，随机分为对照组（仅在蛛网膜下腔注入等量生理盐水，n=6）和SAH组（n=24），其中SAH组分别于第1、3、5、7天随机均分为4组（n=6）。通过HE染色光镜下观察基底动脉的病理学变化，测定血管腔内径，免疫组化法检测各组大鼠额叶脑组织中TGF-β1在不同时间点的表达。结果与对照组比较，SAH各组基底动脉内径明显减小（P〈0．01）；SAH1d时额叶脑组织TGF-β1表达增加，3d时达高峰，而5、7d时低于1、3d（P〈0．01），但仍高于对照组（P〈0．01）。结论SAH后额叶脑组织中TGF-β1，的表达发生了变化，并与CVS有关，提示TGF—β1参与了CVS的病理过程。     

大鼠蛛网膜下腔出血后额叶脑组织转化生长因子β_1的表达

目的探讨蛛网膜下腔出血后大鼠额叶脑组织中转化生长因子β1表达的变化及其意义。方法枕大池2次注血法制备蛛网膜下腔出血模型。30只成年健康雄性SD大鼠,随机分为对照组(仅在蛛网膜下腔注入等量生理盐水,n=6)和SAH组(n=24),其中SAH组分别于第1、3、5、7天随机均分为4组(n=6)。通过HE染色光镜下观察基底动脉的病理学变化,测定血管腔内径,免疫组化法检测各组大鼠额叶脑组织中TGF-β1在不同时间点的表达。结果与对照组比较,SAH各组基底动脉内径明显减小(P<0.01);SAH1 d时额叶脑组织TGF-β1表达增加,3 d时达高峰,而5、7 d时低于1、3 d(P<0.01),但仍高于对照组(P<0.01)。结论SAH后额叶脑组织中TGF-β1的表达发生了变化,并与CVS有关,提示TGF-β1参与了CVS的病理过程。     

镁剂对大鼠蛛网膜下腔出血后血管内皮生长因子表达的影响

目的 观察硫酸镁对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)模型脑内内皮细胞生长因子(VEGF)的影响.方法 将96只SD大鼠随机分为SAH组、假手术组、SAH加镁组、假手术加镁组建立实验动物模型.分别于相应时间点采用免疫组化技术分析大鼠脑内VEGF分布情况.结果 假手术组和假手术加M镁组均可见到少量VEGF的表达,两者差异无显著性.在蛛网膜下腔出血组24 h明显表达,3 d表达强度进一步增高,7 d达高峰,14 d下降至正常.其阳性细胞主要分布在大脑皮层,基底节区、海马等部位也有较多.其细胞类型主要为神经细胞、胶质细胞、血管内皮细胞等.在SAH后的不同时间点免疫组织化学结果为:SAH加镁组大鼠VEGF的表达明显高于SAH组.结论 硫酸镁促进了VEGF的表达,其通过促进VEGF的表达参与了继发性脑损伤的保护机制.     

蛛网膜下腔出血大鼠脑组织载脂蛋白E的表达升高

目的:探讨蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠载脂蛋白E(ApoE)的表达及对血脑屏障的影响.方法:SD大鼠60只,随机分为空白对照组、假手术组、模型组各20例,模型组建立SAH模型,假手术组在建模过程中不穿破血管壁,对照组不进行实验操作,检测大鼠血脑屏障、ApoE表达变化情况并进行相关性分析.结果:3组大鼠在建模过程中都无死...     

鼠蛛网膜下腔出血模型内皮素的测定

目的：研究蛛网膜下腔出血(SAH)后血浆内皮素(ET-1)含量的变化。方法：建立鼠SAH模型．采用放射免疫法。对鼠SAH后1、2、3、5、7、14d血浆中ET-1含量进行测定。结果：鼠SAH组ET-1含量明显高于正常组(P＜0．01)，血浆ET-1浓度在发病1d开始升高。3～5d达高峰。之后开始下降。但第7天仍高于正常组(P＜0．01)。第14天恢复正常(P＞0．05)。结论：ET-1的含量在SAH后发生明显升高，提示ET很可能参与SAH后脑血管痉挛(CVS)的发生。     

针刺治疗蛛网膜下腔出血后头痛

原发性蛛网膜下腔出血患者均伴有剧烈的头痛 [1]。采取积极有效的治疗方法控制头痛有利于缓解病情及减少并发症的发生。本文收集了 1 992年 1月 - 2 0 0 0年 1月原发性蛛网膜下腔出血伴剧烈头痛患者 80例 ,随机分为 2组各 40例 ,分别采用针炙和药物治疗 ,并进行了比较。1　资料与方法1 .1　一般资料　原发性蛛网膜下腔出血患者 80例 ,均经 CT检查确诊 ,男 42例 ,女 38例 ;年龄2 0 - 30岁 1 8例 ,31 - 42岁 50例 ,43- 50岁 1 2例 ;病程 2 4 - 72 h;意识障碍 45例 (其中部分伴有继发性癫痫 ) ,脑膜刺激征 35例 (其中部分伴有呕吐、呕血 ) ;大…     

伤寒合并蛛网膜下腔出血

近年伤寒病的流行有所增加,主要是因为耐药菌株的增加及人口流动频繁,而临床表现为重型伤寒增加,合并症增加;现将本科收治的1例伤寒合并蛛网膜下腔出血、DIC、肾损害、失语误诊情况报告如下。 1 病例介绍 患者男,20岁,学生,因发热、头痛9天,加重伴腹泻、失语4天而于1994年10月12日入院。10月4日受凉后发热、头痛、疲倦,9日起症状加重,伴腹泻,排黄色稀烂便共4次,无粘液血丝伴发音不清、失语,10日高热达40.4℃而送急诊,经用PG及时对症等治疗,热不退,11日腰椎穿刺为血性脑脊液,12日拟“发热待查”收入院。起病后无抽搐、昏迷、     

大鼠蛛网膜下腔出血后NR2B在脑组织中的表达

目的观察大鼠蛛网膜下腔出血（subarachnoidhemorrhage,SAH）后N-甲基-D-天门冬氨酸受体亚单位NR2B在脑组织中的表达变化。方法42只成年健康雄性SD大鼠,随机分为正常组、对照组及SAH后1d（D1）、3d（D3）、5d（D5）、7d（D7）、14d（D14）共7组,各6只。SAH模型制作：经大鼠自体尾动脉（股动脉）非肝素化动脉血注入视交叉池,分别在蛛网膜下腔出血后1、3、5、7、14d处死,取大脑皮层、海马、小脑做标本,Western blot及免疫组化测定NR2B。结果对照组与正常组相比差异无统计学意义;SAH后1d组NR2B蛋白水平明显降低（P〈0．01）,SAH后3、5、7d组NR2B蛋白水平降低（P〈0．05）,SAH后14d组NR2B蛋白水平与正常组相比差异无统计学意义。结论NR2B在SAH后24h明显下降,之后逐渐上升,至14d时基本恢复正常。     

实验性蛛网膜下腔出血大鼠神经肽类物质含量的动态变化

背景：曾经有研究认为蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage，SAH)后继发脑血管痉挛就是脑脊液中神经肽Y含量增高所致。关于脑脊液中神经肽Y增高的来源及机制目前尚不清楚。目的：探讨神经肽类物质在SAH后脑血管痉挛中的作用机制，为寻找有效的防治脑血管痉挛的方法奠定一定的理论基础。设计：完全随机设计，对照实验研究。地点和材料：研究地点为哈尔滨医科大学附属二院神经科，材料为由黑龙江兽医研究所提供Wister雄性大鼠20只，体质量250-300g。方法：20只Wistar大鼠被随机分为正常对照组及单纯注血组，并通过“枕小脑延髓池注血法”建立SAH模型，根据临床症状和体征及皮质脑血流量的变化来判定脑血管痉挛的程度。主要观察指标：采用放射免疫法动态观察实验性大鼠SAH后脑血管痉挛血浆、脑脊液中神经肽Y、心钠素含量的变化。结果：对照组与注血组皮质脑血流量的变化，注血组低于对照组，差异有显著性意义(P&;lt;0．01)，组内比较，SAH各时限点，均显著低于SAH前。注血组血浆、脑脊液中神经肽Y、心钠素含量明显高于同期正常对照组(P&;lt;0．01)。注血组较同期正常对照组血浆、脑脊液中神经肽、含量增高明显(P&;lt;0．01)；注血组在注血后30min开始升高，至第7d达到高峰，各组内比较差异有显著性意义(P&;lt;0．01).注血组在注血后第2d、第4d、第7d血浆、脑脊液中心钠素含量逐渐升高，与同期正常对照组比较明显升高(P&;lt;0．01)。结论：脑血管痉挛后血浆、脑脊液中神经肽Y、心钠素升高，神经肽Y是继发脑血管痉挛重要的血管活性物质之一.     

自发性蛛网膜下腔出血104例临床分析

蛛网膜下腔出血 (ＳＡＨ)是神经内科急症 ,发病率占所有中风的 5 %～ 10 % [1] ,可发生于任何年龄。本院内科 1992年 1月至 1999年 12月共收治ＳＡＨ 10 4例 ,现将其临床特点报道如下。1　临床资料1.1　一般资料　本组 10 4例 ,男 5 9例 ,女 4 5例 ,年龄19～ 77岁 ,<60岁者 66例 ,≥ 60岁者 38例。有发病诱因者 63例 (60 .6% ) ,其中排便时发病 9例 ,劳动或用力时发病 4 5例 ,情绪激动时发病 6例 ,饮酒后发病 2例 ,头部撞到床上时发病 1例。无明显诱因者 4 1例(39.4 % )。起病到就诊时间为数小时至 14ｄ。首次出血者 93例 (89.4 % ) ;第 2次…     

自发性脊髓蛛网膜下腔出血1例分析

现对自发性脊髓蛛网膜下腔出血1例分析如下。     

蛛网膜下腔出血的护理体会

总结了蛛网膜下腔出血患者的护理心得,包括新入院患者心理疏导、介入手术前后的病情观察及药物应用的注意事项、出院指导三个方面,认为对蛛网膜下腔出血患者及时实施有效的治疗措施及护理,提高与患者的沟通技巧,对疾病康复、提高治愈率、防治并发症有良好的作用。     

蛛网膜下腔出血的临床表现分析

目的:为进一步探讨蛛网膜下腔出血的临床表现及导致临床误诊的原因。方法:本文分析了本院收治86例原发性蛛网膜下腔出血的临床表现及检查结果。结果:具有蛛网膜下腔出血的典型临床表现占55.8％;而以发热、头晕、颈背痛、双下肢痛、肢体无力、腹痛腹泻等为首发症状的占44.2％。CT的阳性率为86.7％。结论:非典型的临床表现是造成误诊的常见原因。对怀疑病例应尽早行腰穿检查,并行CTA、MRA、DSA等影像学检查以明确病因。     

蛛网膜下腔出血66例分析

蛛网膜下腔出血６６例分析广东省阳春市人民医院（５２９６００）熊兴谓本文将我院１９８６～１９９４年收治的蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）６６例，按年龄将５０岁以上和４９岁以下分为老年组和对照组，从临床上就其症状、体征、脑脊液压力和并发症作一对照分析，结果发现老...     

蛛网膜下腔出血45例误诊分析

蛛网膜下腔出血４５例误诊分析青岛市市立医院［２６６０１１］王平，王介之，李忠增蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）临床表现不典型时，易发生误诊，延误病情甚至危及生命，作者对ＳＡＨ因初发症状、体征不典型而误诊的４５例分析如下。临床资料一般资料：本组病人资料来源于１...     

原因不明的蛛网膜下腔出血

病因不明的蛛网膜下腔出血约占１６－２０％。本文报告２０例。患才均无高血压病史。临床上以突发头痛、脑膜刺激征阳性及常伴低钠血症为其特征。ＣＴ扫描出血主要在中脑周围。全脑血管造影排除动脉瘤及ＡＶＭ。腰穿检查血性及脊液确诊。采用反复腰穿、尼莫地平等非手术治疗。预后良好。     

不典型蛛网膜下腔出血分析

分析２２例头颅ＣＴ及临床表现不典型的蛛网膜下出血（ＳＡＨ）患者，平均年龄６２．９岁。原发病为高血压病、冠状脉硬化性心脏病、中风及糖尿病、经止血、降颅压等综合治疗，总有效率为８１．８％。本资料显示Ｌ：不典型ＳＡＨ患者的诊断与年龄、１出一及头颅ＣＴ扫描时间等因素有关。作者并强调对此类患者应常规做腰椎穿刺检查，及明确诊断，以免误诊误治。     

蛛网膜下腔出血后外周血糖及脑含水量的变化

目的探讨大鼠脑蛛网膜下腔出血（SAH）后外周血糖和脑含水量的变化规律及意义。方法36只Wister大鼠随机分成对照组和实验组，采用血管内穿刺法建立脑出血动物模型。用快速血糖测定法测定SAH后外周血糖水平，湿重-干重（wet-dry weight）法测定脑含水量的变化。结果SAH大鼠外周血糖水平及脑含水量在SAH后6h～2d时程中均明显高于对照组（P〈0．05）。结论大鼠SAH急性期外周血糖和脑含水量的变化提示二者均可能参与了该期的病理演变过程。