摩根摩根菌中质粒介导KPC-2型碳青霉烯酶的检测

目的 研究碳青霉烯耐药摩根摩根菌的分子流行病学及其耐药机制.方法 2010年10月-2011年2月从杭州市中医院分离到7株碳青霉烯不敏感的摩根摩根菌.脉冲场凝胶电泳(PFGE)分析菌株之间的同源性;琼脂稀释法测定抗生素对细菌的最低抑菌浓度(MIC);接合试验、质粒图谱分析、特异性PCR扩增和序列分析等研究细菌对碳青霉烯耐药的分子机制.结果 分离自急诊监护病房的6株摩根摩根菌PFGE条带完全相同或相差1～3个条带;分离自重症监护病房的1株摩根摩根菌与其他6株PFGE条带差异明显.7株摩根摩根菌的耐药模式基本相同.亚胺培南、美罗培南和厄他培南的MIC值差异较大,分别为8μg/ml(耐药)、1μg/ml(敏感)和0.25～0.50μg/ml(敏感或中介耐药).7株摩根摩根菌对青霉素类、氨曲南和环丙沙星耐药,对头孢菌素类耐药或敏感,对阿米卡星敏感.接合试验使大肠埃希菌EC600对碳青霉烯类抗生素由敏感变为耐药,对其他β-内酰胺类抗生素也均耐药.摩根摩根菌及转移接合子均含有一个约为60kb的质粒.PCR扩增及测序表明摩根摩根菌及转移接合子均产KPC-2型碳青霉烯酶,且携带qnrS1基因.结论 首次在摩根摩根菌中检测到KPC-2型碳青霉烯酶,KPC-2是引起摩根摩根菌对碳青霉烯类不敏感的主要原因.     

同一标本分离的2株碳青霉烯类耐药肠杆菌科细菌耐药机制相关性分析

目的 对从同一标本中分离的碳青霉烯类药物耐药的肺炎克雷伯菌和摩根摩根菌进行耐药机制相关性分析.方法 琼脂稀释法进行药物敏感试验;特异性PCR扩增和序列分析检测介导耐碳青霉烯类药物的相关基因;接合试验、质粒提取和耐药基因周围序列分析耐药的可传递性、耐药质粒的同源性及耐药基因的遗传背景;提取外膜蛋白分析菌株外膜蛋白的改变.结果 2株分离菌均产碳青霉烯酶并扩增出介导碳青霉烯类耐药的KPC-2型基因;质粒接合试验成功传递了对碳青霉烯类药物的耐药性,耐药基因被携带在2个大小不同但耐药基因周围序列完全相同的质粒上;其中摩根摩根菌耐药株缺失了相对分子质量约为38×103的外膜蛋白同时出现36×103的外膜蛋白而肺炎克雷伯菌则缺失了外膜蛋白OMPK36.结论 2株分离菌均携带KPC-2基因.该基因由2个大小不同的质粒携带,同一复合转座子介导了KPC-2基因在2株细菌的不同质粒上转移.同时外膜蛋白缺失参与了对碳青霉烯类抗生素耐药.

Abstract：

Objective To investigate the relationship of resistance mechanisms of a Klebsiella pneumoniae strain and a Morganella morganii strain resistance to carbapenems isolated from a single specimen. Methods Sensibility of antimicrobial agents was detected by agar dilution method. Specific PCR and DNA sequence analysis were performed to detect resistance genes. Plasmid feature was detected by plasmid conjugation and electrophoresis analysis. Genetic environment around blaKPC was analyzed with sequencing. The changes of outer membrane permeability were analyzed with electrophoresis of outer membrane proteins. Results blaKPC-2 was detected in 2 original isolates strains and their transconjugants. Carbapenem-resistance was successfully transfered by conjugation experiments. blaKPC-2 was located on dissimilar plasmids, but genetic environment around blaKPC-2 was the same sequence. The Morganella morganii isolate showed a loss of 38 ×103 OMPs and an additional 36 ×103 OMPs appearance, while the Klebsiella pneumoniae isolate showed a loss of OMPK36. Conclusion blaKPC-2 was detected in 2 isolates. This gene encoded by two plasmids with different sizes was located on the same composite transposon. The lack of outer membrane proteins could also play an important role causing isolates to exhibite resistance to carbapenems.     

一株同时产KPC-2和NDM-5碳青霉烯酶的肺炎克雷伯菌耐药基因特征分析

目的分析一株同时产KPC-2和NDM-5碳青霉烯酶的肺炎克雷伯菌耐药基因特征。方法肺炎克雷伯菌KPN-hnqyy分离自我院血液科一位患者的粪便标本, 使用仪器BD Phenix-M50鉴定菌株并测定最小抑菌浓度;酶联免疫层析试验和PCR方法检测碳青霉烯酶基因型;接合试验检测相关质粒的转移性;PacBio和Illumina平台对菌株全基因组测序, 并在BacWGSTdb数据库中检索菌株MLST分型、耐药基因和质粒类型, 使用软件Easyfig₂.2.3比对基因组和开放读码框序列, BRIG v0.95生成可视化质粒圈图。结果肺炎克雷伯菌KPN-hnqyy对碳青霉烯类抗生素耐药, MLST分型为ST11型, blaKPC-2和blaNDM-5碳青霉烯酶基因阳性;接合子blaKPC-2基因阳性, blaNDM-5阴性;全基因组测序显示菌株含有1个染色体和3个质粒;肺炎克雷伯菌KP69和KP19-2029等与本研究菌株染色体基因组相似性大于99.9%, 且其各自携带的不同种类的质粒上含有相似的IncR和IncFⅠ耐药基因融合区, blaKPC-2基因位于此融合区中一个由T...     

二家医院肺炎克雷伯菌连续分离株质粒AmpC基因研究

目的了解不同医院间肺炎克雷伯菌连续分离株质粒AmpC基因存在情况和耐药性。方法应用聚合酶链反应（PCR）法对耐药的肺炎克雷伯菌连续分离株进行AmpC酶DHA和ACT-1基因检测和分析。结果PCR结果显示A院44株肺炎克雷伯菌中DHA基因阳性4株（9．1％）；B院25株肺炎克雷伯菌中DHA基因阳性8株（32．0％），ACT-1基因二家均为阴性，二家医院DHA基因检出率有明显差别（P〈0．05）。结论质粒型AmpC酶基因可通过转化、接合等方式转移给其他同种或不同种菌，易于传播。二家医院DHA基因检出率有明显差别，并均己有流行的迹象。     

对亚胺培南耐药粘质沙雷菌中质粒介导KPC-2型碳青霉烯酶的研究分析

目的研究粘质沙雷菌对亚胺培南耐药的分子机制。方法临床分离到1株亚胺培南耐药的粘质沙雷菌[最小抑菌浓度（MIC）为64μg／m1]。将粘质沙雷菌和大肠杆菌进行接合试验，采用琼脂稀释法检测粘质沙雷菌和接合前后大肠杆菌对药物的MIC；提取粘质沙雷菌和接合后大肠杆菌的酶粗提液进行等电聚焦电泳和三维试验；特异性PCR扩增和DNA序列分析确认引起粘质沙雷菌对亚胺培南耐药的β-内酰胺酶的基因型。结果除碳青霉烯类抗生素外，粘质沙雷菌还对青霉素类、头孢菌素类和单酰胺类等抗生素耐药，对喹诺酮类和氨基糖甙类抗生素敏感；接合试验可使大肠杆菌获得与粘质沙雷菌相似的耐药谱；等电聚焦电泳显示粘质沙雷菌中存在等电点（P1）分别为6．5和6．7的两种β内酰胺酶，接合后的大肠杆菌存在PI为6．7的β-内酰胺酶；特异性PCR扩增和DNA序列分析证实PI为6．7的β-内酰胺酶为碳青霉烯酶KPC-2，其核苷酸及氨基酸序列已递交到GenBank，PI为6．5的酶有待进一步研究；在三维试验中，克拉维酸、乙二胺四乙酸（EDTA）和氯唑西林均不能抑制KPG2酶对亚胺培南的水解活性。结论首次在粘质沙雷菌中发现碳青霉烯酶KPG2，该酶是引起粘质沙雷菌对亚胺培南耐药的主要原因。     

肾移植术后感染碳青霉烯酶耐药肺炎克雷伯菌的研究

感染是肾移植患者术后最普遍的并发症和导致其死亡的最大元凶,它主要包括细菌感染、真菌感染和病毒感染.目前,细菌感染在肾移植术后感染中占比57.8％～90.5％,而细菌感染又分为革兰阳性菌和革兰阴性菌感染.在革兰阴性菌感染中,肾移植术后感染碳青霉烯酶耐药肺炎克雷伯菌(CRKP)高达26％,且有研究证实其病死率和移植物的损失...     

下呼吸道感染产AmpC酶和超广谱β-内酰胺酶肺炎克雷伯菌耐药基因检测及亲缘性分析

分析下呼吸道感染患者气道分泌物或痰液标本分离的产AmpC酶和超广谱β-内酰胺酶(ESBL)肺炎克雷伯菌耐药基因的特点及亲缘性。方法 2009年1月至2010年8月由本院呼吸病区住院的下呼吸道感染患者气道分泌物或痰液标本分离得到53株肺炎克雷伯菌,采用K-B纸片扩散法测定其对常用抗菌药物的敏感性;三维实验检测AmpC酶;PCR检测ESBL、质粒介导的AmpC酶、喹诺酮类耐药基因、耐消毒剂-磺胺基因qacE△1-sul1、Ⅰ类整合酶基因Int Ⅰ 1的携带情况,并进行聚类分析。结果 53株肺炎克雷伯菌未发现对亚胺培南、美罗培南、厄他培南耐药;对环丙沙星、左旋氧氟沙星耐药率均＞80％;对其他抗菌药物也有不同程度的耐药。53株肺炎克雷伯菌中Int Ⅰ 1基因阳性率60.4％(32/53),qnrA基因阳性率54.7％ (29/53),qnrS基因阳性率13.2％ (7/53),qnrB基因阳性率5.7％(3/53),qacE△1-sul1基因阳性率71.7％(38/53),TEM基因阳性率92.5％ (49/53),CTX-M基因阳性率100％(53/53),SHV基因阳性率9.4％(5/53),AmpC基因阳性率92.5％(49/53);其中4株同时携带qnrA、qnrS、intⅠ 1、qacE△1-sul1、AmpC、CTX-M基因。聚类分析显示40、41、10与18号,25与42号,8与35号菌株有亲缘关系。结论 产ESBL肺炎克雷伯菌的多重耐药与整合子相关,且携带多种耐药基因,聚类分析显示存在克隆传播和医院内感染。     

Solexa测序法研究肺炎克雷伯菌质粒基因组的耐药基因

目的 通过Solexa高通量测序法研究肺炎克雷伯菌的质粒与耐药性的关系.方法 菌株为7年临床分离的206株肺炎克雷伯菌.提取所有菌的全部质粒DNA,Solexa高通量测序获得大规模的短序列.SOAP软件对质粒基因进行分析拼接,分析结果与相关数据库进行比对.MAQ软件分析质粒基因组包含的超广谱β-内酰胺酶(ESBL)多样性及单核苷酸多态性(SNP)情况.结果 肺炎克雷伯菌质粒基因组中已知的直接与耐药相关的基因就有13种.质粒基因组中存在多个ABC主动外排转运系统.发现4种编码β-内酰胺酶的ORF,其中SHV型ESBLs分布最广.系统分析了206株肺炎克雷伯菌质粒基因组中SHV型ESBLs的SNPs位点,发现存在着大量的非同义替换SNPs位点.结论 发现质粒中SHV型ESBLs基因可能受到选择压力,存在着大量的非同义替换SNPs位点.肺炎克雷伯菌质粒存在外排药物耐药方式,从而形成低水平的非特异多重耐药.     

一株多重耐药肺炎克雷伯菌KF3的质粒研究

目的 通过对肺炎克雷伯菌KF3质粒DNA全序列测定,从基因组水平研究质粒DNA的结构、功能基因和与宿主菌耐药相关性.方法 碱裂解法提取质粒DNA,构建质粒DNA文库并测序.采用Phred/Phrap/Consed软件包进行序列拼接,Glimmer软件预测开放阅读框架(ORF)及功能分析.结果 构建包含3个质粒DNA的pUC18文库和Fosmid文库,测序获得3个质粒全序列.功能注释分析发现3个质粒均为可接合转移质粒,编码大量耐药相关基因.结论 肺炎克雷伯菌KF3的3个质粒都是可接合转移质粒,将耐药基因在细菌间进行水平转移,造成了耐药菌的播散.     

儿童感染肺炎克雷伯菌产AmpC酶和ESBLs的检测及耐药性分析

目的了解广州地区儿童感染肺炎克雷伯菌产质粒介导的AmpC酶和超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）的情况及其耐药特征,为临床合理用药提供参考依据。方法采用标准纸片扩散法检测ESBLs,头孢西丁三维试验法检测AmpC酶,K—B纸片法测定肺炎克雷伯菌对抗菌药物的敏感性。结果共检出248株肺炎克雷伯菌,其中46株产AmpC酶,阳性率为18．5％;157株产ESBLs,阳性率为63．3％;同时产AmpC酶和ESBLs菌株阳性率为18．1％。产AmpC酶肺炎克雷伯菌对第三代头孢菌素高度耐药。耐药率达80％～100％;对头孢吡肟、含酶抑制剂复合药的耐药率也在56．5％～93．5％之间：但对环丙沙星、阿米卡星的耐药率则在30％以下,对亚胺培南全部敏感。产ESBLs菌株对头孢菌素、含酶抑制剂复合药的耐药率也较高,在50％-91．7％之间,但对阿米卡星、环丙沙星、亚胺培南仍高度敏感。ESBLs阴性肺炎克雷伯菌对所测抗生素的敏感率均在81．2％以上。产酶菌株耐药率明显比非产酶菌株高。结论广州地区儿童感染肺炎克雷伯菌产ESBLs和AmpC酶的状况已十分突出：产酶菌株对常用抗生素的耐药率较高;碳青霉烯类抗生素可作为治疗产AmpC酶和／或ESBLs肺炎克雷伯菌感染的经验用药。     

Study of Klebsiella pneumoniae producing extendedspectrum β-lactamases against aminoglycosides

Klebsiella pneumoniae （ K. pneumoniae） is one of the main gmn-negative bacilli in clinical practice. Nosocomial infections caused by K. pneumoniae producing extended-spectrum β-lactamases （ESBLs） are very difficult to treat. This paper investigated the resistant characteristics of K. pneumoniae producing ESBLs and their aminoglycoside-modifying enzyme gene expressions including Nacetyltransferases and O-adenyltransferases. Bacteria identification and ESBLs confirmatory tests were performed by Phoenix^TM-100 system. And minimum inhibitory concentrations （MICs） of gentamicin, amikacin, kanamycin, tobranycin, netilmicin and neomycin in 53 K. pneumoniae isolates were detected by agar dilution. In addition, six aminoglycoside-modifying enzyme genes were amplified by polymerase chain reaction （PCR） and verified by DNA sequencer. It was found that imipenem and meropenem against 120 K. pneumoniae isolates produced powerful antimicrobial activities. The resistant rates of gentamicin and amikacin were 55.0% and 46.7%, respectively. Except neomycin, MIC50 and MIC90 of gentamicin, amikacin, kanamycin, tobramycin and netilmicin in 53 K. pneumoniae were all 〉 128 μg/ml, and the resistant rates were 83.0%, 52.3%, 75.5%, 81.1% and 69.8%, respectively. However, neomycin was only 39.6%. In addition, five modifying enzyme genes, including aac（3）-Ⅰ, aac（3）-Ⅱ, aac（6＇）-Ⅰb, ant（3＂）-Ⅰ, ant（2＂）-Ⅰ genes, were found in 53 isoaltes except aac （6＇）-Ⅱ, and their positive rates were 11.3%, 67.9%, 47.2%, 1.9% and 39.6%, respectively. It was also confirmed by nucleotide sequence analysis that the above resistant genes shared nearly 100% identities with GenBank published genes. The results obtained in the present study indicated that K. pneumoniae producing ESBLs strains are rapidly spreading in our hospital, and their resistance to aminoglycosides may be associated with aminoglycoside-modifying enzyme gene expressions.     

重症医学科染KPC-2肺炎克雷伯菌的耐药情况分析及同源性研究

目的重症医学科染KPC-2肺炎克雷伯菌的耐药及同源性情况。方法从2018年4月至2019年2月于我院重症医学科室治疗的患者中提取40例耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKPN)菌株,对待测菌株进行药敏性试验、mCIM(改良碳青霉烯灭活试验)和eCIM(EDTA改良碳青霉烯灭活试验)联合试验,采用PCR扩增法检测待测菌的耐药基因并进行基因序列检测,采用PFGE对待测菌进行同源性分析。结果在16种抗菌药中,待测菌仅对阿米卡星(27.50%)、庆大霉素(17.50%)、妥布霉素(25.00%)、替加环素(100.00%)以及复方新诺明(55.00%)有敏感性;mCIM和eCIM试验结果显示40株CRKPN均产丝氨酸碳青霉烯酶;PCR试验结果显示待测菌株携带KPC基因阳性率为100%;选择ICU分离的17株CRKPN做PFGE,同源性结果分析显示该病区存在耐碳青霉烯肺炎克雷伯的克隆传播。结论我院重症医学科分离的CRKPN细菌的耐药机制是产丝氨酸碳青霉烯酶,酶基因为KPC-2型,PFGE结果分析显示我院重症医学科存在耐碳青霉烯肺炎克雷伯的克隆传播,需要加强院感监控工作。     

产ESBL肺炎克雷伯菌中16S rRNA甲基化酶的分布与相关耐药性的研究

目的 调查我院产ESBL肺炎克雷伯菌临床分离株16S rRNA甲基化酶基因的分布以及与耐药谱的关系,并初步探讨其在分子流行病学分析中的作用.方法 收集我院临床2010年3月至9月分离出69株非重复产ESBL肺炎克雷伯菌,采用PCR法检测16S rRNA 甲基化酶基因,并对阳性菌株进行ESBL基因及整合子基因分析,通过DNA直接测序确定.质粒接合试验和质粒消除试验确定16S rRNA甲基化酶基因的传播途径,利用ERIC-PCR技术进行基因分型.结果 69株产ESBL肺炎克雷伯菌中有rmtB阳性菌株20株(28.9％),其中2株同时携带有rmtB和armA.在20株产16SrRNA甲基化酶菌株中,均携带有CTX-M基因,测序显示14株CTX-M-14基因,6株CTX-M-15基因;14株携带有TEM-1基因;8株携带有SHV基因,测序显示5株SHV-12基因,3株SHV-11基因;3株携带有OXA-10基因;3株携带有VBE-1基因.另有12株携带有int1阳性,含有5种不同的耐药基因盒,分别携带drfA25、drfA1、drfA12、aadA1、aadA2、sat和blaVEB-1基因.ERIC-PCR法显示20株16SrRNA甲基化酶基因阳性的肺炎克雷伯菌主要分为5型,A型为优势流行克隆株.质粒接合和消除试验发现A型克隆株KP5和KP16 rmtB均位于一质粒上并通过接合传播.结论 本院产ESBL肺炎克雷伯菌临床分离株中存在16S rRNA甲基化酶基因rmtB的普遍流行,导致对多种氨基糖苷类抗生素高水平耐药.rmtB可通过水平基因传播和克隆传播的两种方式进行播散,并且存在同时产ESBLs、16S rRNA甲基化酶和Ⅰ类整合子的肺炎克雷伯菌的传播.     

氟喹诺酮体外诱导耐药肺炎克雷伯菌膜孔蛋白表达的变化

目的 探讨氟喹诺酮体外诱导耐药肺炎克雷伯菌(KPn)膜孔蛋白表达变化.方法 取2008年9月至2009年6月本院临床分离对环丙沙星敏感的KPn 20株,分为对照组和实验组,每组10株.对照组直接涂布于含环丙沙星128 mg/L的平板,观察其对环丙沙星的敏感性.实验组应用不同浓度梯度环丙沙星逐级诱导成为高度耐药株,观察应用环丙沙星前后KPn敏感株和耐药株膜孔蛋白表达的差异.结果 对照组10株KPn直接涂布于含环丙沙星128 mg/L的平板培养后无一存活.3对KPn菌株R9、S9、R4、S4、R3、S3环丙沙星诱导前后膜孔蛋白相对表达量分别是3.86±0.11、6.44±0.26、5.46±0.18、9.58±0.34、1.75±0.06和9.78±0.36,诱导耐药的KPn较相应敏感株膜孔蛋白表达明显减少(均P＜0.05).结论 氟喹诺酮体外诱导耐药KPn膜孔蛋白表达减少,可能通过细菌外膜通透性改变在KPn诱导耐药中起重要作用.     

环丙沙星诱导耐药肺炎克雷伯菌对其他抗菌药物的耐药性研究

探讨环丙沙星诱导耐药肺炎克雷伯菌(KPn)对几类常见的抗生素的耐药性。方法 琼脂二倍稀释法测定环丙沙星对20株临床分离KPn敏感株的最低抑菌浓度(MIC),用环丙沙星对其进行体外多步诱导成耐药株。诱导前和诱导后K-B纸片扩散法进行药敏试验检测其对头孢他啶、头孢西丁、氨曲南、亚胺培南、莫西沙星、阿米卡星的敏感性。诱导后进行产超广谱β-内酰胺酶(ESBL)初筛和确证实验。结果 20株KPn有17株成功诱导成环丙沙星高度耐药株,ESBL筛选和确证实验显示17株诱导耐药株无一产ESBL。诱导耐药株对莫西沙星全部耐药,对头孢他啶、亚胺培南、氨曲南全部敏感,对阿米卡星的敏感率为88.2％(15/17),而对头孢西丁耐药率达88.2％ (15/17)、中介率12.8％(2/17)。结论 KPn在长期低剂量接触环丙沙星后可产生耐药性,且对莫西沙星和头孢西丁有交叉耐药。环丙沙星诱导耐药的KPn对头孢西丁交叉耐药的机制可能相似。     

2499例肺炎克雷伯菌临床分布及耐药性分析

目的分析肺炎克雷伯菌耐药性趋势,指导临床合理用药。方法对医院2 499例临床送验标本分离出的肺炎克雷伯菌耐药性进行统计分析。结果标本来源以痰液、尿液和血液居前3位,分别占比52.78%、12.28%、10.04%。肺炎克雷伯菌对青霉素类、头孢类抗菌药物耐药率高于80%;对碳青霉烯类抗菌药物亚胺培南耐药率有增长趋势;对替甲环素和厄他培南均高度敏感。2 499例多重耐药的肺炎克雷伯菌检出率分别为24.45%,多重耐药的肺炎克雷伯菌检出率呈上升趋势。结论针对肺炎克雷伯菌耐药性变迁,及时采取抗菌药物预警指导,合理使用抗菌药物,有效控制繁殖耐药菌产生,降低耐药率。     

Diversity identification of KPC- producing Klebsiella pneumoniae using multilocus variable number tandem repeat analysis

PurposeThe current study aimed to determine blaKPC, blaGES, blaVIM, blaNDM, blaOXA-23, and blaOXA-48 genes in clinical strains of Klebsiella pneumoniae isolated in Tehran, Iran to assess genetic diversity using MLVA as a typing method.MethodsA total of 181 K. pneumoniae isolates were obtained from various clinical samples. CLSI 2018 (clinical and laboratory standards institute) guidelines were used to determine antibiotic susceptibility and the Modified Hodge Test (MHT).To detect blaKPC, blaGES, blaVIM, blaNDM, blaOXA-23, and blaOXA-48, the polymerase chain reaction (PCR) method was used. The MLVA method was used to type K. pneumoniae isolates by using PCR for 8 Variable Number Tandem Repeats (VNTRs).ResultsImipenem was the most effective antibiotic against K. pneumoniae, with 36.5% susceptibility. 100 (55.24%) of the isolates tested positive for KPC, and 30 (30%) tested positive for six genes. Thirty MLVA genotypes were distinguished, and an examination of diversity indexes (DIs) for eight loci revealed that seven different alleles were the most polymorphic, with the highest DI of 0.780.ConclusionsThe present study showed that MLVA could be helpful for typing clinical strains of K. pneumoniae. Our K. pneumoniae isolates are thought to be derived from a small number of clones that have undergone minor genetic changes over time. The results also showed that this method had great potential to differentiate those strains with high phenotypic similarity. The current study has revealed some intriguing facts about K. pneumoniae genetic relatedness in Tehran, Iran.     

产超广谱β-内酰胺酶肺炎克雷伯菌耐药基因分析

目的 了解邢台地区产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)肺炎克雷伯菌的分子流行病学特点,为临床感染预防和治疗提供依据.方法 采用最小抑菌浓度(MIC)法检测产ESBLs肺炎克雷伯菌的耐药性,选取13种特异性引物采用聚合酶链反应(PCR)的方法检测产ESBLs肺炎克雷伯菌的基因类型.结果 2013年1月至2014年3月从邢台人民医院分离出的125株非重复的产ESBLs肺炎克雷伯菌菌株,耐药基因以blaCTX-M的阳性率最高,为92.0％,blaSHV和blaTEM次之,为82.9％和73.2％.所有菌株均携带1种或1种以上的耐药基因.结论 产ESBLs肺炎克雷伯菌多重耐药现象严重,耐药基因以blaCTX-M、blaSHV和blaTEM为主.医院应加强对ESBLs的监测,降低ESBLs的感染率以及耐药基因的突变,提高治疗感染的效率,防止医院感染的发生.