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相似文献
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1.
2.
目的探讨充血性心力衰竭(CHF)患者血清炎性反应因子的变化及临床意义。方法采用放射免疫分析法分别测定110例CHF患者(CHF组)和60例健康体检者(健康对照组)白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,同时采用胶乳增强免疫透射比浊法检测两组患者的血清C反应蛋白(CRP)水平。检测CHF组治疗后上述3种血清炎性反应因子水平,并与治疗前相比较。结果CHF组血清IL-6、TNF-α和CRP水平明显高于健康对照组,且随心功能分级增加依次增高,差异有统计学意义(P〈0.01)。CHF组患者左室射血分数(LVEF)与血清IL-6(r=0.585,P〈0.01)、TNF-α(r=0.312,P〈0.01)和CRP(r=0.458,P〈0.01)水平呈显著正相关。与治疗前相比,治疗后CHF组患者LVEF较治疗前明显增加,而血清IL-6、TNF-α和CRP水平明显下降,差异有统计学意义,均P〈0.01(t=12.144,9.835,7.847,4.616)。结论血清炎性反应因子IL-6、TNF-α和CRP检测有助于CHF患者的病情评估、疗效监测和预后判断。  相似文献   

3.
王卫民 《综合临床医学》2012,(10):1019-1021
目的探讨血清炎性因子超敏C反应蛋白(hs—CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)对早期糖尿病肾病的影响。方法将2010年1月至2011年9月收治的60例糖尿病患者据尿白蛋白排泄率(UAER)分为正常白蛋白尿组20例(UAER〈20μg/min)、微量白蛋白尿组20例(20—200μg/min)、大量白蛋白尿组20例(UAER〉200μg/min)。另选同期健康体检者20名作为正常对照组。检测各组血清hs—CRP、TNF-α、IL-6浓度并进行比较。结果正常对照组血清hs—CRP浓度为(1.21±O.87)mg/L,TNF-α为(1.27±0.93)ng/L,IL-6为(4.31±1.72)ng/L;正常白蛋白尿组患者的血清hs—CRP浓度为(2.31±1.07)mg/L,TNF-α为(1.95±1.34)ng/L,IL-6为(5.79±1.68)ng/L;微量白蛋白尿组患者的血清hs—CRP浓度为(3.47±1.25)mg/L,TNF-α为(2.86±1.26)ng/L,IL-6为(7.13±1.57)ng/L;大量蛋白尿组患者的血清hs-CRP浓度为(4.83±1.47)mg/L,TNF-α为(4.03±1.43)ng/L,IL-6为(9.14±2.43)ng/L;与正常对照组比较,正常白蛋白尿组和微量白蛋白尿组的hs-CRP、TNF-α、IL-6增高,差异均有统计学意义(P均〈0.01);与正常白蛋白尿组比较,微量白蛋白尿组的hs-CRP、TNF-α、IL-6增高,差异均有统计学意义(P均〈0.05);大量蛋白尿组的hs-CRP、TNF-α、IL-6浓度明显高于微量白蛋白尿组(P均〈0.01)。糖尿病肾病患者hs—CRP、TNF-α、IL-6浓度与尿微量白蛋白相关分析结果显示,随着血清hs-CRP、TNF-α、IL-6浓度的升高,尿微量白蛋白水平也随之增高(L值分别为0.67、0.64、0.75,P均〈0.01)。结论hs—CRP、TNF-α、IL-6炎性因子可能参与了糖尿病肾病的发生发展过程。  相似文献   

4.
目的探讨血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)和白细胞介素-6(IL-6)与2型糖尿病(T2DM)肾病的关系。方法262例T2DM患者根据24h尿微量清蛋白排泄率(UREA)分3个亚组:无蛋白尿组(UAER20μg/min)、微量蛋白尿组:(20μg/min≤UAER≤200μg/min)及大量蛋白尿组(UAER200μg/min),另选40例健康体检人员作为健康对照组。所有受检者血清hs-CRP采用免疫散射比浊法检测,IL-6采用放射免疫法检测。结果在糖尿病患者各亚组血清hs-CRP、IL-6含量均较健康对照组高,差异有统计学意义(P0.05);无蛋白尿组、微量蛋白尿组及大量蛋白尿组患者血清的hs-CRP、IL-6含量逐渐升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论糖尿病肾病患者血清CRP、IL-6水平随尿清蛋白增加而升高,血清hs-CRP和IL-6与T2DM肾病的发展密切相关。  相似文献   

5.
2型糖尿病患者血清炎症因子与胰岛素抵抗的关系   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的观察2型糖尿病(T2DM)患者高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)与胰岛素抵抗(IR)的相关关系。方法选择正常对照组80例,T2DM患者162例;将T2DM分为A、B组:A组为单纯T2DM患者组81例、B组为T2DM大血管病变组81例;测定各组血清hs—CRP、IL-6、TNF-α水平。并计算胰岛素抵抗指数(HOMA—IR)。结果T2DM的hs—CRP、IL-6、TNF-α、IR水平明显高于正常对照组。T2DM大血管病变组的hs—CRP、IL-6、TNF-α、IR水平均明显高于单纯T2DM患者组。T2DM组患者hs—CRP、IL-6、TNF-α与IR均呈正相关。结论炎性反应与胰岛素抵抗同步存在,而且与糖尿病及并发症发生密切相关,炎症因子能较好的反映糖尿病患者的病情和胰岛素抵抗程序。  相似文献   

6.
目的 探讨超敏C反应蛋白(hs-CRP)与糖尿病肾病(DN)发生、发展的相关性.方法 根据尿微量清蛋白(MAU)定量将90例2型糖尿病患者分为单纯糖尿病组(A组)、早期糖尿病肾病组(B组)和临床糖尿病肾病组(C组),30例本院健康体检者作为对照组,检测所有受试对象的血清hs-CRP、MAU及其他生化指标,将各组间hs-CRP值进行统计学比较,并进行相关分析.结果 糖尿病肾病各组血清hs-CRP水平均明显高于健康对照组,且hs-CRP水平随尿微量清蛋白的升高而升高.hs-CRP与三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、肌酐(Cr)呈正相关.结论 hs-CRP与DN的发生相关,且随着DN进展而逐渐增高,是预测DN进展的一个重要指标.  相似文献   

7.
目的探讨糖尿病肾病严重程度与血清同型半胱氨酸、炎症相关因子水平的关系。方法随机选取160例2型糖尿病患者,按尿白蛋白排泄率及血清肌酐水平分为4组:单纯糖尿病组、早期糖尿病肾病组、临床糖尿病肾病组和肾衰竭组,同时随机选择40例健康人群作为对照组,检测各组血清同型半胱氨酸(Hcy)、相关炎症因子水平高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α),并进行分析。结果各组血清同型半胱氨酸(Hcy)、相关炎症因子水平相比较,患病组显著高于对照组;糖尿病合并肾病组显著高于单纯糖尿病组,并随患者肾脏损伤程度的加重而升高。结论高同型半胱氨酸、炎症反应参与了糖尿病肾病的发生和发展过程,是进行病情判断的重要参考指标。  相似文献   

8.
目的 分析探讨2型糖尿病人血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)与24小时微量尿清蛋白(MUA)水平改变及其相关关系.方法 选取新诊2型糖尿病人49例为研究组及同期来院健康体检者50例为对照组,放射免疫法检测两组空腹血中hs-CRP、IL-6、TNF-α含量和24小时MUA水平,求算相关系数并进行回归分析.结果 ①2型糖尿病人空腹血糖(FPG)、体质指数(BMI)、血清相关炎症因子(hs-CRP、IL-6、TNF-α)水平及MUA含量与正常对照组相比明显升高,统计学有显著性差异(t=8.72~12.40,P<0.01).②控制性别、年龄,Person相关分析表明MUA与hs-CRP、IL-6、TNF-α及BMI呈显著相关,相关系数有统计学意义(r=0.25~0.40,P<0.01~0.05);以MUA为因变量逐步回归分析显示hs-CRP与BMI进入回归方程,提示三者间有一定的因果关系.结论 2型糖尿病人空腹血清hs-CRP、IL-6、TNF-α含量及24h微量尿清蛋白水平增高;hs-CRP可能参与糖尿病人肾微血管损伤致微量尿清蛋白水平升高.微量尿清蛋白及相关血清炎症因子水平检测可作为早期糖尿病肾损伤的灵敏指标.  相似文献   

9.
10.
目的研究免疫抑制剂来氟米特对糖尿病肾病(DN)模型大鼠血清及肾组织白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法成年健康清洁级SD雄性大鼠45只,随机分为假手术组(15只)、模型组(15只)和来氟米特组(15只)。制作DN大鼠模型成功后,采用ELISA法检测血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平,并采用RT-PCR方法检测3组大鼠肾组织IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA表达。结果 ELISA法检测结果显示,模型组与来氟米特组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α均显著高于假手术组,差异有统计学意义(P0.05);来氟米特组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平较模型组降低,差异有统计学意义(P0.05)。RT-PCR检测结果表明,与假手术组大鼠比较,模型组和来氟米特组肾组织IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA的表达量均显著升高,差异有统计学意义(P0.05),而来氟米特组肾组织IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA的表达则明显低于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。结论来氟米特可以抑制DN大鼠肾组织炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α表达,从而延缓DN进展。  相似文献   

11.
目的分析2型糖尿病(T2DM)和糖尿病肾病(DN)患者相关检验指标的变化趋势。方法检测167例T2DM患者的尿微量清蛋白(M-Alb)、血糖和肾功能等指标,再将其按尿M-Alb排泄率分为3组(单纯DM组、早期DN组和临床DN组),对结果进行比较和分析。结果单纯DM组患者的年龄小于早期DN组和临床DN组(P0.05)。尿M-Alb和尿蛋白阳性率以临床DN组最高,3组差异有统计学意义(P0.05)。单纯DM组和早期DN组之间血糖指标差异不显著,临床DN组显著高于单纯DM组和早期DN组(P0.05)。单纯DM组尿素(Urea)和肌酐(Cr)水平明显低于早期DN组和临床DN组,3组间差异有统计学意义(P0.01)。结论 DN越重,患者尿M-Alb、血糖和肾功能指标就越高,尿蛋白和尿糖阳性率也越高,肾功能受损的趋势也越明显。  相似文献   

12.
目的探讨糖尿病肾病患者尿转铁蛋白(UTRF)与β2-微球蛋白(β2-MG)及尿微量清蛋白(mALB)的关系。方法采用免疫比浊法检测尿β2-MG、mALB和UTRF。结果mALB与β2-MG呈正相关(F=0.215,P〈0.01),mALB与UTRF呈正相关(F=-0.327,P〈0.01),UTRF和β2-MG呈正相关(F=0.161,P〈0.05);单因素线性回归分析发现UTRF是mALB和β2-MG的相关因子(P〈0.05)。结论UTRF升高的糖尿病肾病患者mALB和β2-MG均增加,UTRF、mALB和β2-MG测定可作为糖尿病肾病患者早期肾损伤一个理想的反映肾小球滤过功能的敏感指标。  相似文献   

13.
目的通过检测糖尿病肾病患者尿转化生长因子β1(TGFβ1水平,探讨患者肾脏纤维化状况及氯沙坦对肾脏纤维化的影响。方法检测33例2型糖尿病肾病患者氯沙坦(50 mg/d×8周治疗前后24 h尿蛋白、尿肌酐,尿TGFβ1和肌酐。尿TGFβ1检测方法为ELISA法。20例健康志愿者的尿液标本作为对照组。结果糖尿病肾病患者尿TGFβ1明显高于正常对照组,经氯沙坦治疗后尿TGFβ1浓度明显下降(P<0.001。尿TGFβ1浓度变化与尿蛋白变化具有相关性(P<0.01)。结论氯沙坦通过降低糖尿病肾病患者尿TGFβ1水平发挥抗肾脏纤维化作用,这是氯沙坦延缓糖尿病肾病进展的机制之一,这一表现先于蛋白尿的减少。  相似文献   

14.
目的观察厄贝沙坦合并常规治疗方法治疗2型糖尿病肾病微量白蛋白尿患者的效果。方法将我院80例2型糖尿病肾病微量白蛋白尿患者,随机平均分为两组,在常规降糖、抗凝、降脂、低蛋白饮食治疗的基础上,治疗组:加用厄贝沙坦;对照组:常规治疗未加厄贝沙坦。所有病例于治疗前及治疗3个月、6个月时抽血测定空服血糖(FBG)、餐后血糖(PBG)、内生肌酐清除率(Ccr)、血尿素氮(BUN)、24hUpro、UAER、ACR检测,然后对治疗前后两组分别进行对比分析。结果治疗组2型糖尿病肾病微量白蛋白尿患者,在常规降糖、抗凝、降脂、低蛋白饮食治疗的基础,上加用厄贝沙坦,治疗3个月、6个月后24hUpro、UAER、ACR明显要好于对照组。结论厄贝沙坦治疗2型糖尿病肾病微量白蛋白尿临床疗效显著可靠。  相似文献   

15.
孙茜  李代清  褚月颉  刘倩  杨蔚  王鹏华 《临床荟萃》2011,26(22):1944-1946
目的探讨糖尿病足Wagner分级(1~5级)与糖尿病肾病分期(Ⅰ~Ⅴ)之间的相关性。方法 2001年1月至2008年6月期间在天津医科大学代谢病医院足病科住院的938例2型糖尿病合并糖尿病足病的患者为研究对象,根据Wagner分级分为足病较轻组(Wagner 1~2级组)和足病较重组(Wagner 3~5级组),入院时留取24小时尿测量微量白蛋白(MAU)。结果糖尿病足病较重组与足病较轻组相比,糖化血红蛋白(HbA1c)和MAU水平明显增高,分别为HbA1c(9.63±2.37)%vs(9.12±2.05)%(P〈0.01);MAU[43.85(90.40)]mg/d vs[27.50(59.35)]mg/d(P〈0.01);足病较重组患有严重肾病(Ⅳ~Ⅴ期)的发生率明显高于糖尿病足病较轻组(30.8%vs 23.5%,P〈0.05)。结论糖尿病足病变严重程度较高者严重肾病发生率较高,MAU水平也较高。  相似文献   

16.
目的探讨尿微量清蛋白(MAU)、尿β2微球蛋白(β2-m)与糖尿病肾病(DN)的关系。方法MAU采用免疫荧光双抗体夹心法、尿β2-m采用放射免疫分析法(RIA)对30例健康人及86例糖尿病(DM)患者进行MAU、尿β2-m含量测定,并进行相关分析。结果单纯DM组MAU、尿β2-m含量分别为(14.8±8.2)、(0.168±0.107)mg/L,与对照组相比增高不明显(P〉0.05),DN组MAU、尿β2-m含量分别为(153±102)、(0.814±0.512)mg/L,明显高于对照组,差异有统计学意义(P〈0.01),对照组、单纯DM组、DN组MAU、尿β2-m浓度呈递增趋势。结论MAU、尿β2-m含量随着DN的发生以及严重程度逐渐增高,可作为早期诊断DN较敏感的指标,对于监测早期DN的发生和病情发展程度有重要意义。  相似文献   

17.
目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)联合内皮抑素(ES)在2型糖尿病肾病诊断中的价值。方法该院2012年4月至2014年9月收治的30例糖尿病患者和60例糖尿病肾病患者按照患者病情分为无肾病组(30例)、肾病组(低蛋白尿组30例和高蛋白尿组30例)。比较无肾病组、低蛋白尿组、高蛋白尿组患者的VEGF和ES水平,并进行相关分析。结果无肾病组、低蛋白尿组、高蛋白尿组患者VEGF和ES水平进行比较,差异有统计学意义(P0.05),低蛋白尿组和高蛋白尿组的VEGF和ES均比无肾病组高(P0.05),且高蛋白尿组VEGF和ES水平高于低蛋白尿组(P0.05);进行回归性分析结果显示,VEGF和ES与2型糖尿病肾病相关;VEGF和ES与患者的肾小球滤过率和清蛋白呈负相关,与患者的24h尿液中微量清蛋白和视网膜病变呈正相关。结论血浆内VEGF和ES在2型糖尿病不同临床分期有不同程度的升高,对糖尿病患者进行VEGF和ES检测可以及时发现并发肾病的危险。  相似文献   

18.
目的探讨2型糖尿病(T2DM)和糖尿病肾病(DN)患者血浆总同型半胱氨酸(tHcy)水平、影响因素及与DN之间的关系。方法对诊断T2DM有大量蛋白尿的34例患者(组1),T2DM有微量白蛋白尿的60例患者(组2),T2DM微量白蛋白尿正常的148例患者(组3),尿微量白蛋白正常的非糖尿病对照的140例者(组4)的血浆tHcy及临床基本资料、血、尿相关指标进行调查和检测,并计算内生肌酐清除率(Ccr)和胰岛素抵抗指数(HOMA)。结果各组之间的血浆tHcy水平有显著性差异(P<0.001),组1 tHcy(16.9±5.0μmol/L),组2(13.4±3.7μmol/L),组3(11.8±4.2μmol/L)皆明显高于组4(11.0±6.0μmol/L)。组3、组2、组1的高同型半胱氨酸血症(HHe)发生率依次增高(15.5%,36.4%,58.8%),各组之间呈显著性差异(P<0.001),皆明显高于组4(7.9%)。组4至组1患者血清叶酸、VitB12呈明显下降趋势(P<0.001)。以糖尿病患者组(组1、组2、组3,n=242)lg tHcy为因变量,多元线性回归分析显示年龄、Scr、叶酸、VitB12是血浆lg tHcy的独立影响因素(R=0.613,R2=0.376)。在2型糖尿病患者(组1、组2、组3,n=242)中,以DN为因变量,经二项分类Logistic回归分析显示,血浆tHcy每升高5μmol/L,DN发病的危险率增加2.041倍(OR=2.041,95%CI 1.377~3.024)。结论尿微量白蛋白正常的T2DM患者血浆tHcy水平及HHe发生率明显升高,随DN的发展,血浆tHcy水平及HHe发生率呈梯度升高,各组之间有显著性差异。通过Logistic回归分析显示血浆tHcy水平升高是T2DM肾病的危险因素。提示临床需要关注和干预T2DM患者的高同型半胱氨酸血症。  相似文献   

19.
BACKGROUND: Amadori-albumin, a major glycated protein, is involved in experimental hyperglycaemia-induced microvascular complications, and is associated with advanced nephropathy in Type I diabetic patients in humans. Our aim was to assess the association of Amadori-albumin with early nephropathy and with retinopathy in Type I diabetic patients and the involvement of chronic low-degree inflammation therein. DESIGN AND METHODS: Amadori-albumin, the Amadori product of haemoglobin (HbA1c), C-reactive protein, and fibrinogen levels were measured in the EUCLID study, a 2-year randomised, double-blind, placebo-controlled trial of lisinopril in 447 Type I diabetic patients. Retinal photographs were taken in 341 patients at baseline and 294 at follow up. RESULTS: Amadori-albumin was positively associated with albumin the excretion rate and retinopathy status (P = 0.0001 and P = 0.02 for trend, respectively) and with the progression from normoalbuminuria to (micro)albuminuria (38.6 U mL(-1) in nonprogressors, 44.3 U mL-1 in progressors; P = 0.02), but not with the development or progression of retinopathy during a 2-year follow up. Amadori-albumin levels at baseline were associated with C-reactive protein and fibrinogen (P = 0.0007 and P = 0.0001, respectively). C-reactive protein and fibrinogen were also associated with albumin excretion rates (P = 0.03 and P = 0.01, respectively) and retinopathy status (P = 0.02 and P = 0.0006, respectively). Adjustment for these inflammatory markers did not markedly attenuate the association between Amadori-albumin and the albumin excretion rate, while adjustment for fibrinogen, but not C-reactive protein, abolished the association between Amadori-albumin and retinopathy. Lisinopril had no impact on the association between the levels of Amadori-albumin and albumin excretion rates or retinopathy. CONCLUSIONS: Amadori-albumin was associated with early nephropathy and with retinopathy in Type I diabetic patients and preceded an increase in albumin excretion rate, but not retinopathy. A chronic low-degree inflammation does not appear to be involved in Amadori-albumin-associated microvascular complications in Type I diabetes.  相似文献   

20.
目的 探讨2型糖尿病(T2DM)及其合并肾病(DN)尿脂质运载蛋白-2(LCN2)浓度变化及临床意义.方法 根据尿清蛋白排泄率(UAER)将115例T2DM患者分为单纯糖尿病(SDM)组46例、早期糖尿病肾病(EDN)组40例和临床糖尿病肾病(CDN)组29例;另选30例健康体检者作为健康对照(NC)组.采用酶联免疫吸附试验双抗体夹心法检测尿LCN2.结果 SDM、EDN、CDN组尿LCN2、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)较NC组升高(P<0.05),随病情加重,升高更为明显.尿LCN2与hs-CRP高度相关(r=0.86,P<0.01).T2DM患者尿LCN2水平随着尿清蛋白的增加而升高.结论 T2DM患者尿LCN2水平明显升高,可作为DN早期的敏感的诊断指标.  相似文献   

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