B7:CD28/CTLA-4共刺激分子及其在眼科的研究进展

大量实验证实B7家族分子与其受体CD2 8和CTLA 4结合后所产生的共刺激信号在T淋巴细胞激活中起重要作用 ,决定着受到抗原刺激的T细胞是分化、增殖为效应细胞 ,还是进入无反应状态。其在眼科的研究主要集中于眼科自身免疫性疾病、角膜和视网膜三个方面 ,阻断B7:CD2 8/CTLA 4通路可能为眼科自身免疫性疾病、角膜移植排斥反应和视网膜葡萄膜疾病的治疗提供新的途径。本文就其分子特性、功能及其在眼科的研究进展等方面的有关资料作一综述。     

交感性眼炎眼组织中共刺激分子表达的变化

目的:探讨交感性眼炎眼组织(虹膜睫状体、脉络膜、视网膜)中共刺激分子B7-1,B7-2,CD28和CTLA-4的表达意义。方法:交感性眼炎眼球石蜡标本4例,行常规石蜡切片,免疫组织化学方法探讨交感性眼炎各部分眼组织中上述分子的表达,并与正常人眼组织中各分子的表达进行比较。结果:正常人眼组织虹膜睫状体中有B7-2分子,无B7-1,CTLA-4和CD28分子;脉络膜中有B7-1分子,但无B7-2,CTLA-4和CD28分子;视网膜内无B7-1,B7-2,CTLA-4和CD28分子。而交感性眼炎的虹膜睫状体和脉络膜中均有B7-1,B7-2,CTLA-4和CD28分子,视网膜的色素上皮细胞有B7-1和B7-2分子表达,而无CD28和CTLA-4分子表达,视网膜内可见少量B7-1,B7-2,CTLA-4和CD28分子表达。结论:眼组织中B7与CD28和CTLA-4分子之间的相互作用与交感性眼炎患者葡萄膜处于持续免疫激活状态密切相关。     

细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4的生物学功能及其在头颈部鳞状细胞癌治疗中的应用

细胞毒性T淋巴细胞(T细胞)相关抗原-4(CTLA-4)是一种白细胞分化抗原,是T细胞上的一种跨膜受体,与CD28竞争性结合B7分子配体。CTLA-4与B7分子结合后发生T细胞无反应性,参与免疫反应负调节,与头颈部鳞状细胞癌的免疫逃逸密切相关。本文就CTLA-4的基本结构、功能与抗CTLA-4免疫疗法在头颈鳞状细胞癌中的应用做一综述。     

Behcet病患者外周血淋巴细胞共刺激分子的表达

目的观察Behcet病患者外周血淋巴细胞CD80(B7-1)、CD86(B7-2)、CD28、CTLA-4分子的表达。方法采用流式细胞三色直接免疫荧光标记法，对24例Behcet病患者(Behcet病组)和20个正常人(对照组)外周血T、B淋巴细胞亚群的共刺激分子CD80、CD86、CD28和CTLA-4的表达进行检测。结果Behcet病患者外周血CD ⁴⁺ T细胞表面 CTLA-4 分子的表达[(3.18±1.18)%]高于对照组[(1.73±0.66) %]，两者差异有显著性的意义(t=-3.722,P<0.01)；CD19⁺ B细胞表面CD86分子的表达[(4.49±1.73)%]高于对照组[(2.40±1.49) %]，两组比较差异有显著性的意义(t=－2.071,P<0.05)。比较两组间其它分子的表达，差异均无显著性的意义。结论Behcet病患者 B7、 CD28的相互作用促进了葡萄膜炎的发生，阻断其相互作用可能为今后葡萄膜炎的治疗提供一种新思路。(中华眼底病杂志,2003,19:357-359)     

细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4融合蛋白对鼠单纯疱疹性角膜基质炎抑制作用的研究

研究细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4融合蛋白(cytotoxic Tlymphocyte-associated antigen-4 immunoglobulin,CTIA-4Ig)对鼠单纯疱疹性角膜基质炎(herpetic stromal kerafifis,HSK)的抑制作用。方法用单纯疱疹病毒1型(herpes simplex virus type 1,HSV-1)接种于BALB／c鼠角膜上建立HSK动物模型,采用CTIA-4Ig阻断B7：CD28／CTIA-4协同刺激途径,抑制T淋巴细胞增殖、分化为效应细胞;观察HSK的发病率、临床特征、角膜组织学改变、角膜病毒滴度、迟发型超敏反应及抗原刺激脾细胞分泌细胞因子的情况。结果CTIA-4Ig可减少小鼠外周血中CD4^ T淋巴细胞(81．6％)及CD8^ T淋巴细胞(67．9％),阻止鼠发生HSK、减轻角膜混浊程度及角膜内炎性细胞的浸润、损伤鼠的迟发型超敏反应能力,抑制鼠脾细胞分泌辅助性T淋巴细胞1型(T-helper 1,Th1)细胞因子;但不影响角膜病毒滴度及小鼠死亡率。结论用CTIA-4Ig阻断B7：CD28／CTIA-4协同刺激途径,能够抑制T淋巴细胞增殖并抑制CIM^ Th1细胞的功能,阻止HSK发病,减轻HSK的严重程度。     

白细胞分化抗原在角膜移植排斥反应中的作用

白细胞分化抗原是与一类T细胞识别、粘附及活化有关的细胞膜分子,在同种异体移植免疫排斥反应中发挥重要作用.目前,已知的与角膜移植排斥反应有关的CD分子主要有CD4、CD8、CD28/CTLA4-B7协同刺激分子、CD40-CD154协同刺激分子、CD25、CD69等.本文对近年来该方面的研究进展进行综述.     

细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4-凋亡相关蛋白配体双功能蛋白抑制小鼠角膜移植免疫排斥反应的研究

目的 探讨利用基因重组技术合成的细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(CTLA4)-凋亡相关蛋白配体(FasL)双功能蛋白预防小鼠角膜移植术后免疫排斥反应发生的疗效及其作用机制.方法 为实验研究.建立小鼠穿透性角膜移植动物模型,供体为C57BL/6小鼠(45只),受体为BALB/c小鼠(90只).利用随机分组法将实验动物分为3组,每组30只,A组即对照组(不进行任何治疗),B组即环孢素A缓释系统(CsA DDS)前房植入组,C组即10 μg/ml CTLA4-FasL双功能蛋白浸泡角膜植片组.术后比较3组间角膜植片的存活时间,并分别利用免疫组织化学检测CD4+T细胞,逆转录PCR(RT-PCR)检测CD80、CD86、白细胞介素10(IL-10)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素γ(IFN-γ)mRNA,DNA原位末端标记(TUNEL)检查凋亡的发生情况.结果 A、B、C组角膜植片的存活时间分别为(14.3±1.3)、(58.0±2.8)、(106.3±17.5)d.C与A组、C与B组、B与A组进行组间两两比较,差异均有统计学意义(均P=0.000).术后A组角膜植片中炎性细胞数量不断增加,以CD4+T细胞浸润为主;B组角膜植片中未见明显炎性细胞浸润;C组角膜植片中浸润的CD4+T细胞数量在术后7 d达到最多,之后发生骤减.RT-PCR检查可见在术后3 d A组和B组角膜和虹膜组织表达CD86 mRNA,术后7 d表达CD80 mRNA,而在相同时间点上C组均减弱表达CD86和CD80mRNA.术后14 d,A组发生排斥的角膜中可检测到IL-10、TNF-α、IFN-γ mRNA,B组和C组则检测不到上述细胞因子的表达.TUNEL检查显示术后7 d C组角膜和虹膜组织中分布着大量发生凋亡的单核细胞,而A、B组均未观察到细胞凋亡现象.结论 CTLA4-FasL双功能蛋白既能阻断T细胞活化所需的CD28-CD80/CD86共刺激信号途径,又能诱导T细胞凋亡,通过双重作用机制发挥免疫抑制作用,从而有效地延长角膜植片的存活时间.     

艾滋病并发巨细胞病毒性视网膜炎32例临床分析

【摘要】 目的 分析获得性免疫缺陷综合征（艾滋病）患者发生巨细胞病毒性视网膜炎及免疫恢复 性葡萄膜炎的疾病特征。设计 回顾性病例系列。研究对象 北京佑安医院眼科诊治的艾滋病合并巨 细胞病毒性视网膜炎患者32例。方法 对上述患者进行与艾滋病相关的免疫学检测;并进行视力、 眼压、眼前节检查、彩色眼底照相及荧光素眼底血管造影等眼科检查,并观察其临床特征。主要指 标 视力、眼压、眼底、CD4+T细胞计数。结果 32例患者的视力为光感～1.0;眼压8~16 mm Hg;眼 前节检查8例患者（4例为免疫恢复性葡萄膜炎）可见眼前节反应阳性（前房闪辉及角膜后KP）;32 例患者彩色眼底像均可见典型巨细胞病毒性视网膜炎眼底改变;8例（25%）CD4+T细胞＜10个/μL ,视力为光感～0.8,其中3例发生免疫恢复性葡萄膜炎,1例发生视网膜脱离;15例（46.88%） CD4+T细胞在10～50个/μL,视力为眼前指数～1.0,其中1例发生免疫恢复性葡萄膜炎,1例发生视 网膜脱离;9例（28.12%）CD4+T细胞＞50个/μL,无患者发生免疫恢复性葡萄膜炎及视网膜脱离。 19例患者（含4例免疫恢复性葡萄膜炎患者）合并其他全身机会性感染。结论 CD4+T细胞＜50个/μ L的患者更易患巨细胞病毒性视网膜炎,其视力预后差; CD4+T细胞
＜10个/μL的患者更易发生免疫恢复性葡萄膜炎,且眼前节反应明显,更易合并其他全身机会性感 染。（眼科, 2012, 21: 405-408）     

人眼组织中共刺激分子、Fas/FasL及主要组织相溶性复合体类分子的免疫组织化学研究

目的　探讨正常人眼组织 (虹膜睫状体、脉络膜、视网膜 )中共刺激分子 B7- 1和 B7- 2、与凋亡相关的分子 Fas/ Fas L、人类白细胞抗原 ( human leukocyte antigen,HL A) - DR及 CD6 8(抗巨噬细胞抗体 )分子的表达及意义。　方法　 12只正常供体人眼 (死后 16～ 2 4h)均来自中山眼科中心眼库 ,将 6只供体眼组织 (虹膜睫状体、脉络膜、视网膜 )行常规冰冻切片 ,另 6只做视网膜平片 ,分别于各部分眼组织切片及视网膜平片进行免疫组织化学研究 ,探讨正常人眼组织中 B7- 1、B7- 2、HL A- DR、CD6 8、Fas/ Fas L分子的表达。　结果　人虹膜睫状体中有 B7- 2、Fas L、CD6 8、HL A- DR分子的表达 ;脉络膜中有 B7- 1、Fas L、CD6 8、HL A- DR分子的表达 ;视网膜中可见 HL A- DR、CD6 8、Fas L分子的表达 ,而无 B7- 1、B7- 2、Fas分子的表达。　结论　共刺激分子 B7- 1和 B7- 2、Fas/ Fas L及主要组织相溶性复合体 ( major histocompatibility com-plex,MHC- )类分子在不同人眼组织中的表达不同 ,这些分子的表达可能对维持人眼组织免疫环境的稳定性起着重要作用。     

胎儿、新生儿、儿童及成人角膜T细胞和 细胞间黏附分子的检测

目的 探讨不同年龄人角膜的免疫状态。方法 采用免疫组化法,用5种单克隆抗体对不同年龄的人角膜切片进行免疫组化染色,观察人角膜的免疫状态。结果 正常人中,成人角膜T细胞（CD3^ ）、辅助/诱导性T细胞（CD4^ )、抑制/细胞T细胞（CD8^ ）、巨噬细胞（CD68^ )及细胞间粘创附分子1（CD54^ ）含量较少,主要分布于角膜缘,角膜中央区未见。胎儿、新生儿及儿童角膜中上述阳发生细胞较成人少。结论 必要时胎儿、新生儿及儿童角膜可作为供体角膜用于角膜移植术。儿童角膜移植术后可减少免疫抑制剂的用量。     

人眼组织中共刺激分子、Fas/FasL及主要组织相溶性复合体II类分子的免疫组织化学研究

目的 探讨正常人眼组织(虹膜睫状体、脉络膜、视网膜)中共刺激分子B7-1和B7-2、与凋亡相关的分子Fas/FasL、人类白细胞抗原(human leukocyte antigen, HLA)DR及CD68(抗巨噬细胞抗体)分子的表达及意义。 方法 12只正常供体人眼(死后16～24 h)均来自中山眼科中心眼库，将6只供体眼组织(虹膜睫状体、脉络膜、视网膜)行常规冰冻切片，另6只做视网膜平片，分别于各部分眼组织切片及视网膜平片进行免疫组织化学研究，探讨正常人眼组织中B7-1、B7-2、HLA-DR、CD68、Fas/FasL分子的表达。 结果 人虹膜睫状体中有B7-2、FasL、CD68、HLA-DR分子的表达；脉络膜中有B7-1、FasL、CD68、HLA-DR分子的表达；视网膜中可见HLA-DR、CD68、FasL分子的表达，而无B7-1、B7-2、Fas分子的表达。 结论 共刺激分子B7-1和B7-2、Fas/FasL及主要组织相溶性复合体(major histocompatibility complex, MHC-II)类分子在不同人眼组织中的表达不同，这些分子的表达可能对维持人眼组织免疫环境的稳定性起着重要作用。 （中华眼底病杂志，2003，19：109-112）     

树突状细胞在角膜移植排斥反应中的免疫调节机制的探讨

目的 观察自体未成熟树突状细胞(Idc)对于小鼠同种异体角膜移植的免疫调节作用,探讨其作用机制.方法 PBS或自体Idc尾静脉注射7 d后,采用双色免疫荧光染色法及流式细胞术分析小鼠脾脏中CD4 CD28 及CD4 CTLA4 T细胞的表达.PBS或自体Idc尾静脉注射7 d后进行小鼠同种异体角膜移植,临床观察两组植片的存活时间.结果 Idc注射后,脾脏中CD4 CD28 T细胞的比例下降(P＜0.01),而CD4 CTLA 4 T细胞比例明显升高 (P＜0.01).Idc经尾静脉注射后明显延长了同种异体角膜移植片的存活时间(P＜0.01).结论 Idc可诱导CD80/CD86-CTLA-4抑制型共刺激信号替代CD80/CD86-CD28信号通路,从而阻断协同刺激信号的传递及T细胞的活化,对于同种异体角膜移植排斥反应具有免疫抑制作用.     

角膜移植患者外周血中T细胞CD28分子的表达及其意义

目的　探讨角膜移植患者外周血T细胞及亚群CD2 8分子表达的变化及其意义。方法　于术前1d、术后第1、2、3、4周,应用流式细胞仪检测2 5例角膜移植患者外周血中CD2 8分子表达水平的变化。结果　角膜高血管化植床组患者术后外周血T细胞CD2 8分子表达比角膜无血管化植床组患者明显增高,也比术前明显增高(P <0 .0 1) ;6例发生排斥反应的患者均出于高血管化植床组;术后早期外周血T细胞中以CD4 + 细胞为主。结论　外周血T细胞CD2 8分子表达与角膜移植排斥反应关系密切,检测角膜移植患者外周血中的CD2 8分子表达可更早监测免疫排斥反应的发生     

协同刺激分子在单纯疱疹性角膜基质炎鼠外周血中的表达

目的研究鼠单纯疱疹性角膜基质炎发生和发展过程中协同刺激分子在外周血中的表达水平,探讨协同刺激分子的表达与单纯疱疹性角膜基质炎之间的关系。方法用单纯疱疹病毒1型(herpessimplexvirustype1,HSV1)接种于BALB/c鼠角膜上建立单纯疱疹性角膜基质炎(herpeticstromalkeratitis,HSK)动物模型,分别于角膜接种病毒前和接种病毒后的第1d、3d、7d、10d、14d、21d及28d,用毛细管取小鼠的左眼眼眶静脉窦血1mL,提取淋巴细胞,用半定量逆转录聚合酶链反应检测协同刺激分子B71、B72、CD28、CTLA4的表达水平;同时,在裂隙灯显微镜下观察鼠角膜的临床变化。结果HSV1感染鼠的角膜后,小鼠均患了急性角膜上皮炎,并于感染后1周内痊愈。86.7%(78/90)的小鼠自感染病毒后第10d起开始出现角膜基质炎改变,典型的表现为灶状角膜基质混浊,局部角膜新生血管化,炎性细胞浸润。角膜基质混浊逐渐进展,于3周时达到高峰,4周时开始修复。鼠在感染病毒之前,外周血中表达微弱的CD28mRNA,不表达CTLA4、B71及B72mRNA。鼠感染病毒后,外周血中CD28、CTLA4和B71的表达量均显著增加,B72仍无表达;CD28在HSK的发生和发展过程中表达水平较高,在疾病愈合过程中表达减弱;B71表达的高峰时间是病毒感染后的3～21d,以稍低的表达水平平行于CD28的表达。结论在鼠单纯疱疹性角膜基质炎的发病过程中,协同刺激分子CD28/CTLA4:B71在外周血中的表达明显增强,在诱导CD4 T细胞介导的单纯疱疹性角膜基质炎中起关键性作用。     

联合阻断CD28和ICOS对兔高危角膜移植排斥反应的影响

目的:建立兔角膜移植高危模型,通过联合阻断CD28和ICOS,探讨CTLA4-Ig及ICOSmAb对角膜移植排斥反应的影响.方法:实验动物随机分成4组,每组10只.联合阻断组:植片为浸入含有CTLA4-Ig和ICOSmAb的中期保存液中.ICOS组:植片为浸入含有ICOSmAb的中期保存液中.CTLA4组:植片为浸入含有CTLA-4Ig的中期保存液中.对照组:单纯角膜移植,不做CTLA-4Ig和ICOSmAb处理组.观察术后受体植片角膜混浊情况和植片病理改变,RT-PCR方法检测植片IL-2,IL-10mRNA的表达情况,应用流式细胞仪检测植片CD4 ,CD8 T淋巴细胞表达情况.结果:联合阻断组兔角膜移植片存活时间(92±18)d,较其它3组明显延长(P＜0.05);术后21d联合阻断组移植物中IL-2mRNA表达明显降低(P＜0.05),CD4 ,CD8 T淋巴细胞表达明显降低(P＜0.05);植片组织病理学检查淋巴细胞浸润较其它3组明显减少.结论:应用CTLA4-Ig和ICOSmAb联合阻断CD28和I-COS,可以明显抑制高危角膜移植排斥反应,提高移植的存活率.     

CD86在排斥反应和前房相关免疫偏离过程中的作用

目的检测大鼠角膜共刺激分子CD86（B7—2）的原位表达,探讨CD86分子与角膜移植排斥反应和前房相关免疫偏离（ACAID）过程的关系。方法制作穿透角膜移植排斥反应和同一供体前房内注射脾细胞诱导ACAID的大鼠模型;角膜移植组进行排斥反应指数（RI）评分;ACAID组进行迟发型超敏反应（DTH）评价;采用免疫组织化学的方法检测CD86在角膜中的原位表达（以脾脏的表达为阳性对照）。结果角膜移植组植片均出现不同程度的新生血管、角膜水肿、混浊、增厚;ACAID组角膜透明,房水清,DTH评价术后2周及4周诱导成功率100％;免疫组织化学检测CD86在正常大鼠角膜组织全层无阳性表达,在移植后出现急性排斥反应的大鼠角膜上皮层中有大量阳性细胞表达,在ACAID诱导成功的大鼠角膜中未见阳性细胞表达。结论共刺激分子CD86参与移植后的急性排斥反应,但可能不参与免疫赦免过程。     

细胞毒T淋巴细胞相关抗原4免疫球蛋白抑制鼠高危角膜移植免疫排斥反应的实验研究

目的　探讨细胞毒T淋巴细胞相关抗原 4免疫球蛋白 (CTLA4 Ig)对小鼠高危角膜移植免疫排斥反应的抑制作用及局部抗免疫排斥反应机制。方法　建立 5 0只BALB/c小鼠穿透性角膜移植动物模型。治疗组 (2 5只 ) :取C5 7BL/ 6小鼠角膜片 ,放置于 10 μg/mlCTLA4 Ig保存液中浸泡 2 4h后 ,移植到BALB/c小鼠。对照组 (2 5只 ) :植片不行任何处理。术后每 3d用裂隙灯显微镜检查植片情况 ,每周应用组织学和免疫组织化学方法检测植片中各种炎性细胞和淋巴细胞的变化。对出现排斥反应的角膜植片应用逆转录PCR(RT PCR)方法检测部分细胞因子的表达。另外 ,选择经CTLA4 Ig治疗、植片保持透明 6周以上的小鼠作为受体 ,接受来自C5 7BL/ 6小鼠皮肤的移植 ,当移植皮肤发生排斥时 ,进行迟发性超敏反应 (DTH)分析。结果　CTLA4 Ig治疗组角膜植片保持透明 >10 0d。对照组小鼠术后 14d内均发生免疫排斥反应。组织病理学检查显示 ,角膜移植术后 2周 ,CTLA4 Ig治疗组植片保持正常细胞结构 ,无明显炎性细胞和T淋巴细胞浸润 ;对照组的排斥植片有大量炎性细胞和T淋巴细胞浸润 (包括CD 4 ,CD 8及CD 11细胞 )。术后 2周发生免疫排斥的角膜植片中检测到白细胞介素 10 (IL 10 ) ,肿瘤坏死因子α(TNF α) ,γ干扰素 (IFN γ) ,B7及C     

FOXP3在角膜移植免疫排斥反应中的作用

目的 探讨转录因子FOXP3在角膜移植免疫排斥反应中的作用.方法 建立角膜移植动物模型.将57只SD大鼠随机分为A组(正常组)、B组和C组(术后0、2、 4、 6、8 d分别球结膜下注射生理盐水和地塞米松注射液).用裂隙灯观察移植排斥情况,RT-PCR检测植片内FOXP3 mRNA的表达,流式细胞术检测移植术前和术后不同时间外周血CD4 CD25 T及CD4 FOXP3 T淋巴细胞的表达.对各组角膜植片进行CD4、CD8、CD25和FOXP3表达的免疫组织化学检测.结果 C组发生排斥反应时间较B组明显延迟(P<0.05),B组术后第11 d角膜植片内FOXP3 mRNA的表达较C组明显减弱(P<0.05),对照组CD4 CD25 T/CD4 T的表达明显高于术前(P<0.05),而CD4 FOXP3 T/CD4 T的表达明显低于术前(P<0.05),植片中CD4、CD8和CD25表达明显,FOXP3有一定的表达.角膜移植排斥反应期间,地塞米松治疗组FOXP3和CD4 FOXP3 T/CD4 T的表达明显增强,CD4 CD25 T/CD4 T的表达明显减弱.结论 FOXP3在角膜移植免疫排斥反应过程中发挥重要的作用;增强植片内FOXP3的表达或增加外周血CD4 CD25 Tr淋巴细胞的含量有助于抑制角膜移植免疫排斥反应的发生.     

Vogt-小柳原田综合征患者外周血和脑脊液淋巴细胞共刺激分子的表达

目的　探讨Vogt-小柳原田综合征 (VKH)患者外周血及脑脊液淋巴细胞上B7、CD2 8和CTLA -4分子的表达及意义。方法　采用流式细胞三色直接免疫荧光标记法 ,检测了 3 9例VKH综合征患者外周血T、B淋巴细胞亚群上共刺激分子CD80 (B7-1)、CD86(B7-2 )、CD2 8和CTLA -4的表达。VKH综合征患者分为葡萄膜炎活动期 (18例 )和静止期 (2 1例 )两组。对于 3例初发的VKH综合征患者 ,我们还检查了脑脊液中T淋巴细胞上共刺激分子的表达。结果　VKH综合征活动期患者外周血CD4 T细胞表面CD2 8分子的表达有所增高 (97 0 %± 3 71% ,正常人为 95 3 %±3 19% ) ,而静止期患者有所下降 (93 7%± 7 5 6% ) ,但三组比较无显著差异。静止期患者CD4 T细胞表面CTLA -4分子的表达 (2 72 %± 1 42 % )显著高于正常人 (1 73 %± 0 66% ) (P <0 0 5 )。另外 ,VKH综合征活动期患者外周血CD4 和CD8 T细胞表面CD86分子的表达显著低于静止期患者和正常人 (P <0 0 5 )。与自身外周血淋巴细胞比较 ,3例初发VKH综合征患者脑脊液CD4 T细胞显著增多 (t=3 3 2 5 ,P <0 0 5 ) ,CD4/CD8比值显著升高 (t =3 2 76,P <0 0 5 ) ,CD2 8分子的表达也显著增高 (t =4 2 42 ,P <0 0 5 )。结论　VKH病患者外周血及脑脊液淋巴细胞上B7、CD2 8     

穿透性角膜移植排斥反应的免疫学机制

尽管角膜具有众多特殊的免疫赦免机制,但CD4+T细胞为主介导的角膜移植排斥反应仍是术后最常见的并发症.本文从高危角膜移植对免疫赦免状态的影响、角膜免疫机制的应答以及排斥反应的预防及治疗几个方面阐述角膜移植排斥反应的最新进展.