脾气虚证壁细胞线粒体,G细胞分泌颗粒与血清胃泌素,胃粘膜S…

对脾气虚证及肝胃不和证的慢性胃病患者２３例，进行了胃粘膜超微结构研究，胃粘膜超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性、丙二醛（ＭＤＡ）含量的检测，以及餐后血清胃泌素测定。结果显示：脾气虚患者其壁细胞单位面积的线粒体数目，主细胞酶原颗粒，Ｇ细胞的分泌颗粒，以及餐后血清胃泌素比值均明显低于肝胃不和组（Ｐ＜０．０１）。提示脾气虚患者胃蛋白酶储备不足，Ｇ细胞分泌能力差，分泌功能低下。同时，线粒体的结构亦有明显损伤，认     

实验性脾气虚大鼠血清胃泌素、胃窦G细胞的变化及黄芪建中汤的干预

[目的]探讨脾气虚证大鼠血清胃泌素（gastrin,GAS）、胃窦黏膜胃泌素分泌细胞（G）的变化及黄芪建中汤的干预作用。[方法]以三因素复合的方法复制脾气虚证大鼠模型,随后分别以黄芪建中汤低、中、高剂量对脾气虚大鼠进行复健,在干预后不同时间段,分别检测血清木糖浓度、血清肌酸磷酸激酶活性、血清GAS水平及胃窦G细胞等指标。[结果]随用药时间的延长,各用药组上述指标逐步恢复;中、高剂量组用药21天时,与同期模型组比较,差异有显著性（P〈0.05或P〈0.01）;其中,高剂量组对G细胞数的改善作用,优于中剂量组（P〈0.05）。[结论]脾气虚证胃窦G细胞数量减少,释放GAS减少,血清GAS水平降低;黄芪建中汤对脾气虚大鼠有可靠的治疗作用,中、高剂量均为有效用药浓度,尤以高剂量更为理想。     

慢性支气管炎肺气虚证大鼠血清IL-8、MDA、SOD变化特征

目的:通过对肺气虚证大鼠血清白介素 8 (IL 8 )、丙二醛 (MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)变化的实验研究,为肺气虚证客观定量化诊断和深入研究肺气虚证的本质提供依据。方法:将 60只大鼠随机分为对照组与模型组。复制肺气虚证模型,分别检测动脉血中IL 8、MDA和SOD水平。结果:模型组IL 8、MDA升高, SOD下降, (P<0. 05或P<0. 01),与对照组比较,差异有显著性。结论:肺气虚证大鼠血浆中IL 8、MDA和SOD含量的变化可作为肺气虚证重要的客观指标之一。     

参参康心胶囊对小鼠心肌缺血线粒体膜SOD、MDA的影响

目的：观察参参康心胶囊对缺血小鼠心肌线粒体丙二醛、超氧化物歧化酶的影响。方法：腹腔注射垂体后叶素（Pit）造成小鼠心肌缺血损伤为模型，测定心肌线粒体膜超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量。结果：模型组与空白对照组相比，MDA明显升高（p〈0．01），参参康心胶囊大、中、小三剂量组与模型组比较MDA含量明显下降，有显著性差异，但无明显的剂量-效应关系。模型组心肌细胞线粒体SOD活力略有下降，但不明显，而参参康心胶囊大剂量组SOD活力有显著增高，而中小剂量不明显。结论：参参康心胶囊保护缺血心肌细胞线粒体损伤的机理可能与升高线粒体SOD活性、降低MDA含量有关。     

针刺健脾不同穴组对脾气虚大鼠血清胃泌素和D-木糖含量的影响

目的：针刺＂足三里、气海＂;＂脾俞、胃俞＂;＂足三里、气海＋脾俞、胃俞＂3组不同健脾穴组对脾气虚大鼠血清胃泌素（GAS）、D-木糖浓度的影响。方法：以大黄法、饮食失节法二因素复制脾气虚证大鼠模型50只,后随机分成模型组和3个实验组,另取大鼠10只为正常对照组,在电针治疗8 d后,进行GAS、D-木糖等指标的比较。结果：3个治疗组大鼠血清GAS含量和D-木糖浓度与造模组相比,均显著提高,有统计学意义（P〈0.01）。联合组效用较单用＂足三里、气海＂穴组相比无明显优势（P〉0.05）,但较单用背俞穴组效用明显（P〈0.05）。单用＂足三里、气海＂穴组与背俞穴组相比无统计学意义（P〉0.05）。空白组与造模组相比,有统计学意义（P〈0.05）,证明造模成功。结论：电针刺激3组健脾不同穴组均能升高大鼠血清GAS、D-木糖浓度,有效改善脾气虚证。但采用＂足三里、气海＂组和两组穴联合应用,要优于单用＂脾俞、胃俞＂组。     

机械通气致大鼠急性肺损伤时肺组织及血MDA、SOD的变化

目的观察机械通气致大鼠肺损伤时肺组织及血MDA和SOD含量变化,探讨氧化应激在大鼠急性肺损伤发病机制中的作用。方法24只SD雄性大鼠随机分为自主呼吸组（A组）和机械通气组（B组）,每组12只。A组采用自主呼吸,B组采用大潮气量机械通气。于通气后4 h放血处死动物,收集肺组织和肺灌洗液标本,测定肺灌洗液中蛋白总量、白细胞计数和肿瘤坏死因子α（TNF-α）;测肺湿/干重比（W/D）;测定肺组织和血中MDA及SOD含量;取肺组织观察病理变化。结果与A组相比,B组肺灌洗液中白细胞计数、TNF-α和蛋白总量明显增加（P〈0.01）;肺组织和血中MDA含量上升,SOD含量下降（P〈0.01）;肺W/D增加（P〈0.01）。肺组织出现明显病理组织学损伤。结论机械通气致急性肺损伤时肺组织发生了强烈的氧化应激损伤,同时伴有机体抗氧化能力相对不足。     

原发性高血压患者脂质过氧化MDA与SOD水平的变化研究

目的探讨原发性高血压患者脂质过氧化过程中丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）水平的变化。方法原发性高血压患者98例作为病例组,体检的健康者70例作为对照组。采用问卷调查形式收集调查对象的一般情况及高血压的发病、治疗和并发症等信息,取空腹静脉血液标本,硫代巴比妥酸法测定MDA,黄嘌呤氧化酶法测定SOD,并进行比较。结果病例组与对照组相比,病例组的MDA显著高于对照组,SOD显著低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）,分层分析后发现,吸烟及随着LDL-c的增长,MDA逐步增加,而SOD逐步下降,差异均有统计学意义。结论原发性高血压与脂质过氧化损伤有关。     

L－SOD对阿司匹林诱发大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用 Ⅲ．组织SOD，GSH－Px，MPO与MDA含量的测定

本文检测粘膜抗氧化酶ＳＯＤ、谷胱甘肽过氧化酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）及中性粒细胞产生的髓过氧化物酶（ＭＰＯ）的活性及组织中丙二酰二醛（ＭＤＡ）含量，旨从另一侧面探讨它们与损伤的关系及Ｌ－ＳＯＤ的保护机理。     

脾气虚证与肾气虚证大鼠小肠组织cAMP-PKA信号转导通路变化的比较研究

目的比较脾气虚证和肾气虚证大鼠回肠组织环磷酸腺苷-蛋白激酶(cAMP-PKA)信号转导通路的变化。方法将24只雄性SD大鼠随机分为正常组、脾气虚组、肾气虚组。脾气虚采用饱食1 d、禁食2 d、3 d为1个循环,并每日游泳至力竭,连续15 d;肾气虚采用腹腔注射卡那霉素,用药量250 mg/kg,分2次注射,用药14 d。造模后采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组大鼠回肠组织环磷酸腺苷(cAMP)活性,实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法(Western blot)检测蛋白激酶(PKA)、糖原磷酸化酶(GP)、磷酸化酶激酶(PHK)m RNA和蛋白的表达。结果与正常组比较,脾气虚组和肾气虚组大鼠的回肠组织cAMP含量均明显降低(P0.05或P0.01),在脾气虚组与肾气虚组之间,脾气虚组cAMP含量降低更多(P0.01)。与正常组比较,脾气虚组大鼠回肠组织PKA m RNA和蛋白的表达明显减弱(P0.01),肾气虚组仅PKA蛋白表达有所下降(P0.05)。与正常组比较,脾气虚组大鼠回肠组织PHK m RNA和蛋白的表达有明显减弱(P0.01),肾气虚组仅PHK蛋白表达有减弱(P0.05);并且在脾气虚组与肾气虚组之间,肾气虚组PHK m RNA表达高于脾气虚组(P0.05)。与正常组比较,脾气虚组大鼠回肠组织GP m RNA和蛋白的表达有显著减弱(P0.01),肾气虚组大鼠回肠组织GP m RNA表达下降(P0.01);并且在脾气虚组与肾气虚组之间,肾气虚组GP m RNA和蛋白表达高于脾气虚组(P0.01)。结论脾气虚证与肾气虚证大鼠回肠组织cAMP-PKA信号传导通路的变化存在差异,特别是在cAMP含量上,与正常组相比,由于脾气虚组较肾气虚组cAMP含量降低更多,推断脾气虚证出现乏力等低能量表现重于肾气虚组。     

左旋精氨酸对心肺复苏后大鼠血MDA、SOD及NO的影响

目的探讨左旋精氨酸（L-arg）对心脏骤停大鼠心肺复苏后血丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）及一氧化氮（NO）的影响。方法将36只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和灌喂精氨酸组,每组各12只。制备大鼠心脏骤停模型,在自主循环恢复30min后测定MDA、SOD及NO。结果模型组MDA含量高于正常对照组（P〈0.01）,SOD及NO含量明显低于正常对照组（P〈0.01）;L-arg组MDA含量明显低于模型组（P〈0.01）,SOD及NO活性明显高于模型组（P〈0.01）。结论左旋精氨酸可以减轻心肺复苏后血中MDA的生成,增加SOD的活性,其机制可能与血清NO含量增加有关。     

兔角膜碱烧伤后角膜组织中NO、MDA含量及SOD活性的变化

目的：探讨一氧化氮与脂质过氧化反应在角膜碱烧伤中的作用。方法：在兔右眼角膜用２ｍｏｌ／ＬＮａＯＨ溶液烧伤６０秒钟后，分别于第１、４、８、１６、３２及６４天测量其ＮＯ和丙二醛（ＭＤＡ）的含量及ＳＯＤ活性，左眼为正常对照。结果：烧伤后的第１、４、８、１６及３２天，其ＮＯ和ＭＤＡ含量显著高于对照组，至第６４天接近对照组水平。烧伤后第１～１６天，ＳＯＤ活性较对照组显著降低，第３２天已基本恢复至对照组水平。结论：角膜碱烧伤后角膜组织中ＮＯ水平升高和脂质过氧化反应增强可能是其损伤机制之一。     

热极生风证病儿血浆P物质、红细胞SOD及MDA的测定

热极生风证病儿血浆Ｐ物质、红细胞ＳＯＤ及ＭＤＡ的测定中西医结合研究所朱崇学，金益强，张翔，李学文，陈昌华医学检验系临床生化教研室胡小萍关键词热极生风证；Ｐ物质；超氧化物歧化酶；丙二醛热极生风证是肝风内动证亚型之一，历代医家对其病因、病机曾有论述，但用...     

消纤痛颗粒对疼痛小鼠SOD、MDA、ATP的影响

目的探讨消纤痛颗粒治疗纤维肌痛综合征(FS)作用机理。方法采用冰醋酸腹腔注射,造成疼痛模型,观察消纤痛颗粒对小鼠血清和脑组织中SOD、MDA、ATP含量的影响。结果消纤痛颗粒小剂量组和中剂量组能明显提高血清和脑组织中SOD活性,并能降低MDA含量,与空白组比有显著差异(P<0.05;P<0.01)。大剂量组也能降低脑组织中MDA活性(P<0.01)。各组均能明显提高血清中ATP含量(P<0.05;P<0.01)。结论消纤痛颗粒治疗FS的作用机理与清除体内自由基有关。      

大鼠角膜不同程度酸烧伤后MDA与SOD变化特征的实验研究

目的探讨不同程度酸烧伤后角膜组织的继发性损害与氧化损伤的关系.方法建立轻、中、重度大鼠角膜酸烧伤模型,应用硫代巴比妥酸法(TBA法)及化学比色法检测丙二醛(malonaldehyde,MDA)及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)在酸烧伤后不同时期角膜内的含量.结果轻度酸烧伤MDA及SOD无明显变化;中度酸烧伤MDA轻度升高,SOD无明显变化;重度酸烧伤MDA含量升高,而SOD活力下降.结论自由基生成与清除之间的平衡状态的破坏可能是重度酸烧伤角膜的各种继发性损害的原因之一.     

大鼠全脑缺血再灌注损伤时海马细胞SOD、MDA及Cdk-5的变化

目的:探讨急性全脑缺血再灌注损伤时大鼠海马超氧化物歧化酶(Superoxidismutase,SOD),丙二醛(Malondialdehyde,MDA),细胞周期依赖性蛋白激酶-5(cyclin-dependent kinase 5,Cdk-5)的关系变化.方法:用三管结扎法建立急性全脑缺血再灌注大鼠模型,用免疫沉淀法测定Cdk-5的酶活性,用比色法测定SOD的活性及MDA的含量.结果:与对照组比较,在缺血和/或再灌注大鼠海马神经元内SOD活性降低(P<0.01),MDA含量明显升高(P<0.01),且伴有细胞内cdk-5活性升高(P<0.05,P<0.01).结论:本研究从整体水平上证实急性全脑缺血.再灌注时大鼠海马神经元Cdk-5活性升高,与氧化应激反应密切相关.     

四君子汤对脾气虚型慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜血流量及血清SOD与MDA含量的影响

目的:研究四君子汤对脾气虚型慢性萎缩性胃炎的治疗作用及机理。方法:50只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、四君子汤高、中、低剂量治疗组,每组10只。将除空白组外的其余各组大鼠制成脾气虚型慢性萎缩性胃炎模型。灌胃后测定各组大鼠胃黏膜血流量(GMBF)和血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量。结果:与模型组比较,四君子汤中、高剂量组胃黏膜血流量明显增加(P<0.05或P<0.01),四君子汤3个治疗组血清SOD含量明显升高,血清MDA的含量明显下降(P<0.05或P<0.01)。结论:四君子汤可能通过显著改善胃黏膜血流量,升高血清SOD含量、降低血清MDA含量来实现对脾气虚型慢性萎缩性胃炎的治疗作用。     

年龄相关性听力减退大鼠听皮层、蜗核、耳蜗组织中SOD、MDA的变化

目的探讨年龄相关性听力减退大鼠听觉系统抗氧化能力随月龄增长的变化。方法采用硫代巴比妥酸(Thibabituric Acid,TBA)法、黄嘌呤氧化酶法测定3月龄和18月龄大鼠听皮层、蜗核及耳蜗组织中的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)。结果18月龄大鼠听皮层、蜗核及耳蜗组织中的SOD活性较3月龄大鼠显著降低,MDA含量显著升高,两组比较差异有显著性(P<0.01)。结论年龄相关性听力减退与听觉系统抗氧化能力下降密切相关。     

胃粘膜-氧化氮合成酶与血清胃泌素在十二指肠溃疡的变化

为探讨一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）在十二指肠溃疡（ＤＵ）的变化及其意义，我们观察了２９例幽门螺杆菌（ＨＰ）阳性的活动期ＤＵ患者。在抗ＨＰ治疗前后的胃粘膜ＮＯＳ活性及空腹血清胃泌素浓度的变化，并与１２例非溃疡性消化不良患者进行比较，结果显示：活动期ＤＵ患者胃粘膜ＮＯＳ活性及血清胃泌素浓度明显高于抗ＨＰ治疗后的愈合期ＤＵ患者（Ｐ＜０．００１和Ｐ＜０．０５）．愈合期ＤＵ患者胃粘膜ＮＯＳ活性及胃泌素浓度与对照组无显著差异（Ｐ＞０．０５）：ＨＰ根除者与未根除者ＮＯＳ变化无明显差异（Ｐ＞０．０５）．而胃泌素浓度在ＨＰ根除者明显下降（Ｐ＜０．００１）。提示：活动期ＤＵ患者ＮＯＳ活性升高可能具有调节胃泌素分泌而有益于溃疡愈合。     

不同缺氧时间对大鼠肝组织SOD、MDA变化及地塞米松对其的影响

目的观察不同缺氧时间慢性肺动脉高压大鼠肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的变化以及地塞米松对其的影响.方法复制不同缺氧时间慢性低O2、高CO2肺动脉高压大鼠模型,测定其肝组织SOD、MDA的含量.结果随着缺氧时间的延长,慢性缺氧大鼠肝组织SOD较正常对照组明显下降,而MDA显著增加.地塞米松组大鼠则较缺氧组大鼠MDA下降,SOD升高.结论慢性缺氧时肝组织脂质过氧化增加,地塞米松具有减轻脂质过氧化损伤的作用.     

老龄大鼠心脏和脑组织中NO、SOD和MDA含量与衰老的关系

目的测定大鼠心脏和脑组织中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,探讨NO、SOD和MDA与衰老的关系,为延缓衰老、合理而又科学地应用抗衰老食品和保健品、提高机体SOD活性和降低MDA的含量、减少老年性疾病的发生提供理论依据。方法NO测定采用硝酸还原酶比色法,SOD采用黄嘌呤氧化酶比色法,MDA用硫代巴比妥酸法。结果老龄大鼠心脏和脑组织中NO的含量和SOD活性比成年鼠低(P<0.01),MDA的含量明显比成年(P<0.01)。结论在大鼠脑和心脏中NO、MDA的含量和SOD活性与衰老有一定的关系。