前列腺组织中细菌16S rRNA基因、IL-1β、TNF-α和NGF的表达

目的:探讨慢性前列腺炎(CP)的细菌学病因。方法:前列腺标本取自162例猝死于非前列腺疾病的器官捐献者,年龄20～38岁。取前列腺周围带组织,一式两份,一份做常规病理检查和白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、神经生长因子(NGF)的免疫组化分析,另一份用PCR方法检测细菌16S rRNA基因(16S rDNA)。结果:31.5%(51/162)的组织病理呈CP改变,其中轻度灶性间质炎44例,轻度灶性间质伴腺体周围炎5例,轻度灶性腺体周围炎2例。16S rDNA阳性率为19.1%(31/162),其中CP标本阳性率为51.0%(26/51),非CP标本阳性率为4.5%(5/111),CP标本阳性率高于非CP标本(χ2=29.783,P<0.01)。在CP标本中,16S rDNA阳性组IL-1β、TNF-α和NGF表达高于16S rDNA阴性组(P<0.01)。结论:细菌感染可能是引起CP的重要原因。     

前列腺液中IL-1β、IL-8、TNF-α、PGE2浓度变化及临床意义

目的 探讨慢性前列腺炎患者前列腺液中IL-1β、IL-8、TNF-α、PGE2的浓度变化与慢性前列腺炎类型、发病机制、症状和前列腺液白细胞计数的关系.方法 以Meares-Stamey法行尿液、前列腺按摩液(EPS)细菌培养,结合前列腺液常规检查和NIH-CPSI评分,将100例慢性前列腺炎患者分为细菌组(Ⅱ型11例)、非细菌组(Ⅲa型66例)、前列腺痛组(Ⅲb型23例).放射免疫法测定患者和20例正常对照者前列腺液中IL-1β、IL-8、TNF-α、PGE2含量,比较结果并进行相关分析.结果 Ⅱ型前列腺炎患者EPS中IL-1β、IL-8、TNF-α、PGE2检测值明显高于Ⅲa型、Ⅲb型及对照组(P＜0.01),Ⅲa型明显高于Ⅲb型及对照组(P＜0.05),Ⅲb型与对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05).前列腺炎患者IL-1β与TNF-α、PGE2水平成正相关(r=0.563,r=0.826;P＜0.01).EPS中白细胞计数与IL-8水平成正相关(r=0.547,P＜0.01),与IL-1β、TNF-α、PGE2水平无相关性;IL-1β、PGE2水平与NIH-CPSI疼痛不适症状评分成正相关(r=0.506,P＜0.01);IL-1β、IL-8、TNF-α、PGE2水平与NIH-CPSI评分无相关性(P＞0.05).结论 慢性前列腺炎患者前列腺液IL-1β、IL-8、TNF-α、PGE2表达增高,并参与前列腺的炎症反应,其水平可作为慢性前列腺炎的诊断依据之一,对慢性前列腺炎分型可能有一定临床意义.     

椎间盘退变炎症因子表达水平与椎间盘退变程度相关性分析

目的探讨白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及神经生长因子(NGF)的表达水平与椎间盘退变程度相关性。方法采用酶联免疫吸附法测定154例腰椎病患的IVD样本中TNF-α,IL-6和NGF表达水平,评估椎间盘退变程度与IL-6、TNF-α、NGF表达水平的相关性。比较腰痛患者与腿痛患者IL-6、TNF-α、NGF表达水平。结果相关性分析结果显示,TNF-α表达水平与椎间盘变性程度呈正相关(r=0.411,P 0.05),IL-6水平与椎间盘变性程度呈正相关(r=0.392,P 0.05),NGF表达水平与椎间盘变性程度呈负相关(r=-0.164,P 0.05)。腰痛患者的TNF-α表达水平明显高于腿痛患者(P 0.05),但两者IL-6和NGF表达水平比较差异无统计学意义(P0.05)。结论 TNF-α、IL-6和NGF表达水平与椎间盘退变程度密切相关。腰痛患者的TNF-α表达水平较腿痛患者高,可能与腰痛症状的发生和进展有一定关系。     

还原型谷胱甘肽对大鼠肝脏缺血再灌注损伤后炎性细胞因子表达的影响

目的 探讨经门静脉注射还原型谷胱甘肽(GSH)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤后TNF-α、IL-1β和巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)表达的影响及意义.方法 72只雄性SD大鼠平均分为假手术组(SO组)、生理盐水预处理组(IR组)和GSH预处理组(GPC组).建立肝脏缺血再灌注损伤模型,检测再灌注30、60和180 min血清TNF-α、IL-1β含量,以及肝组织中TNF-α mRNA、IL-1β mRNA和MIP-2mRNA表达水平.两独立样本采用t检验,多组比较采用方差分析.结果 GPC组血清TNF-α含量于缺血再灌注180 min后显著低于IR组(t=2.512,P<0.05).而肝组织TNF-αmRNA表达水平于缺血再灌注30 min后即显著低于IR组(t=2.427,P<0.05).GPC组血清中IL-1β含量和肝组织中IL-1βmRNA表达水平于缺血再灌注后各时相点均显著低于IR组(t=2.731,3.825,4.372,3.371,3.972,4.685,P<0.05).GPC组MIP-2 mRNA表达于缺血再灌注60 min和180 min显著低于IR组(t=2.593,5.429,P<0.05).结论 TNF-α、IL-1β和MIP-2等炎性因子在肝脏缺血再灌注损伤中发挥重要作用.GSH能够抑制炎性细胞因子如TNF-α、IL-1β和MIP-2的生成,并发挥抗肝脏缺血再灌注损伤的作用.     

140例青年前列腺组织病理学研究

目的 了解青年前列腺炎和良性前列腺增生（BPH）的病理患病情况。方法 前列腺标本来自140例猝死于非前列腺疾病的20～35岁青年器官捐献者，取周围带和移行带组织，常规病理检查。结果 32．9％（46／140）的标本病理呈慢性前列腺炎表现，其中灶性轻度间质炎42例，灶性轻度间质伴腺体周围炎3例，灶性轻度腺体周围炎1例。52．9％（74／140）病理呈BPH表现。结论 青年前列腺组织常见慢性前列腺炎和BPH的病理改变，慢性前列腺炎以轻度间质灶性炎最常见，BPH的组织学改变在年龄上有提前出现的趋势。     

冬虫夏草通过抗氧化抗炎抑制细胞凋亡改善顺铂肾损伤

目的:观察顺铂(cisplatin,CP)小鼠肾损伤后肾组织氧化应激、炎症及细胞凋亡情况以及冬虫夏草干预的影响,探讨冬虫夏草的肾保护作用机制。方法:用腹腔注射cisplatin的方法建立顺铂肾损伤模型,28只8周龄C57BL/6小鼠随机分为空白对照组、CP组、冬虫夏草组、冬虫夏草+CP组,每组7只。72 h后处死小鼠,检测各组小鼠血清尿素氮(BUN)和血肌酐(Scr),肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),HE染色观察小鼠肾小管间质病理变化,TUNEL法检测肾小管上皮细胞凋亡情况; ELISA的方法测定组织中TNF-α、IL-1β、IL-6。结果:与对照组及冬虫夏草相比,CP组与冬虫夏草+CP组小鼠的BUN、Scr及肾组织MDA水平增高(P0.01),肾组织SOD降低(P0.01),肾小管病理半定量计分显示小管间质损伤明显加重(P0.01),TUNEL阳性细胞表达增多(P0.01),TNF-α、IL-1β、IL-6明显增加(P0.01);与CP组相比较,冬虫夏草+CP组的血清BUN、Scr及肾组织MDA水平下降(P0.01),肾组织SOD上升(P0.05),肾小管病理半定量计分显示冬虫夏草+CP组较CP组小管间质损伤明显改善(P0.01),TUNEL阳性细胞表达明显减少(P0.01),TNF-α、IL-1β、IL-6明显减少(P0.01)。结论:顺铂肾损伤肾组织中MDA明显增高,SOD活性降低,TNF-α、IL-1β、IL-6及凋亡细胞显著增加,提示顺铂至急性肾损伤与其诱导氧化应激、炎症及细胞凋亡有关。冬虫夏草干预后肾组织中MDA明显降低,SOD活性升高,TNF-α、IL-1β、IL-6及凋亡细胞显著减少,提示冬虫夏草可能通过抑制氧化应激、炎症及肾小管上皮细胞凋亡而达到肾保护作用。     

白藜芦醇对前列腺炎大鼠模型前列腺组织中细胞因子的干预研究

目的探讨白藜芦醇对慢性前列腺炎大鼠模型的治疗机制。方法 50只体质量(150±15)g的雄性SD大鼠随机分为5组:阴性对照组和模型假性对照组、白藜芦醇低、中、高剂量模型组。模型组分别在第0、30天于大鼠皮下注射大鼠前列腺蛋白提纯液和弗氏完全佐剂的混悬液,同时腹腔注射百白破疫苗造模;阴性对照组以生理盐水注射参照。第45天开始,白藜芦醇低、中和高剂量模型组每日按照白藜芦醇4 mg/kg、20 mg/kg、40mg/kg灌胃给药,阴性对照组和模型假性对照组以生理盐水灌胃。第55天后处死大鼠取左侧前列腺组织,10%甲醛溶液固定,做石蜡包埋切片,HE染色,镜下观察大鼠前列腺病理形态的改变。右侧前列腺打成组织匀浆,免疫组化ELISA法检测白介素-1β(IL-1β)、IL-6、IL-8、IL-10和肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量。计量数据用(x±s),统计分析用t检验。结果白藜芦醇高、中剂量组与模型假性对照组比较,前列腺间质中炎细胞数量显著降低,成纤维细胞数量轻度下降,腺体数量与腺腔面积明显升高;前列腺匀浆中IL-1β、IL-8、TNF-α明显降低,IL-6、IL-10含量显著上升(P0.01)。结论白藜芦醇对慢性免疫性前列腺炎大鼠模型的治疗是通过降低前列腺内促炎性细胞因子IL-1?、IL-8、TNF-α,提高抑炎性细胞因子IL-6、1L-10来减轻炎细胞浸润,抑制纤维组织增生完成。     

α-黑素细胞刺激素对慢性非细菌性前列腺炎大鼠HMGB1表达的影响

目的 探讨HMGB1在大鼠慢性非细菌性前列腺炎(CNP)发病中的作用和α-MSH治疗大鼠CNP的机制.方法 将30只大鼠随机分为正常对照组,CNP模型组和CNP+α-MSH治疗组,每组10只.H.E染色,光镜下观察各组前列腺组织的病理学表现,采用免疫组化的方法 检测HMGB1、TNF-α和IL-10在各组大鼠前列腺中的表达.Western blot检测HMGB1、TNF-α和IL-10定量变化的情况.结果 (1)所建立的大鼠模型的病理和病理生理学的改变符合CNP的特点;(2)HMGBl和TNF-α在模型组的表达均显著高于正常对照组(P<0.05);(3)治疗组大鼠的前列腺组织中HMGB1和TNF-α表达量显著降低(P<0.05);(4)治疗组大鼠IL-10的表达明显高于模型组(P<0.05).结论 HMGB1可能参与了大鼠慢性非细菌性前列腺炎的发病过程,α-MSH具有抑制炎症因子表达和促进抗炎性细胞因子IL-10表达的作用.     

慢性前列腺炎患者EPS中IL-2、IL-10和TNF-α的表达的临床意义

目的 探讨慢性前列腺炎患者前列腺液中TNF-α、IL-10和IL-2的表达在慢性前列腺炎中发病的作用,评估这些细胞因子的变化与慢性前列腺炎分类、症状和前列腺液白细胞计数的关系.方法 通过尿常规、前列腺液常规检查、两杯法尿液细菌培养和NIH-CPSI评分,将58例前列腺炎患者按NIH前列腺炎诊断标准进行分型.采用双抗体夹心ELISA法检测患者及12例正常对照组前列腺液中的IL-2、TNF-α、IL-10的含量.用SPSS for Windows 12.0统计软件对测革数据进行统计学分析.结果 对照组、Ⅱ型、Ⅲ a型及Ⅲ b型CPPS患者EPS中TNF-αQ水平分别为(17.8±9.2)pg/ml、(91.5±34.8)pg/ml、(74.9±35.1)pg/ml、(23.9±12.9)pg/ml,IL-10水平分别为(234.9±56.6)pg/ml、(392.7±62.4)pg/ml、(364.1±77.1)pg/ml、(300.4±80.2)pg/ml,IL-2水平分别为(311.4±67.5)pg/ml、(247.7±96.1)pg/ml、(278.2±77.6)pg/ml、(299.7±78.6)pg/ml.Ⅱ型、Ⅲ a型患者EPS中TNF-α和IL-10水平与对照组及Ⅲ b犁比较差异均有统计学意义(P＜0.05),各型CP患者EPS中IL-2水平均低于对照组,但Ⅱ型与对照组比较差别有统计学意义(P＜0.05).TNF-a含量和白细胞计数呈正相关性(r=0.772,P＜0.01),而IL-10含量与患者疼痛评分呈正相关(r=0.549,P＜0.01).结论 慢性前列腺炎患者EPS中TNF-α、IL-10和IL-2表达变化,提示它们参与了前列腺的炎症反应.TNF-α、IL-10有可能成为CP诊断分型的一个依据,而IL-10水平有可能作为患者疗效评估的一个指标.     

紫金胶囊对细菌性前列腺炎模型大鼠炎性因子TNF-α及IL-8的作用

目的:探讨紫金胶囊对前列腺炎的治疗作用机理.方法:采用大肠杆菌前列腺注射的方法制成细菌性前列腺炎大鼠模型,在给予紫金胶囊治疗后,观察大鼠血清中炎性因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素8(IL-8)以及前列腺组织中TNF-a、IL-8 mRNA表达的变化.结果:紫金胶囊能显著降低大鼠血清中IL-8、TNF-α水平以及前列腺中IL-8、TNF-αmRNA的表达.结论:紫金胶囊对细菌性前列腺炎大鼠异常的免疫功能有调节作用,参与免疫调节是紫金胶囊治疗作用机理之一.     

七氟烷对血管性认知功能损害大鼠炎性反应的影响

目的 探讨七氟烷对血管性认知功能损害大鼠炎性反应的影响.方法 成年雌性Wistar大鼠42只,体重200～250 g,随机分为3组:假手术组(S组,n=6)、血管性认知功能损害组(VCI组,n=18)和七氟烷组(Sev组,n=18).采用永久结扎大鼠双侧颈总动脉法建立血管性认知功能损害模型.Sev组于双侧颈总动脉结扎后,持续吸入七氟烷(呼气末浓度1.8%)和氧气0.5 L/min 12 h.S组于干预结束后2 d,VCI组和Sev组于干预结束后2、14、26 d时进行水迷宫实验和穿梭箱实验,记录学习、记忆潜伏期和被动、主动逃避次数.S组于干预结束后12 d,VCI组和Sev组于吸入七氟烷后12、24、36 d时各取6只大鼠,心脏取血后处死,取皮质和海马组织,采用酶联免疫吸附法测定血清和脑组织白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平,采用RT-PCR法测定脑组织IL-1β mRNA和TNF-α mRNA的表达.结果 与S组比较,VCI组和Sev组学习潜伏期延长,记忆潜伏期、被动和主动逃避次数降低,脑组织和血清IL-1β和TNF-α的水平升高,脑组织IL-1β mRNA和TNF-αmRNA的表达上调(P<0.01);与VCI组比较,Sev组学习潜伏期缩短,记忆潜伏期、被动和主动逃避次数增加,脑组织和血清IL-1β和TNF-α的水平降低,脑组织IL-1β mRNA和TNF-α mRNA的表达下调(P<0.01).结论 七氟烷可通过抑制炎性反应减轻大鼠血管性认知功能损害.     

前列腺素E2对大鼠急性胰腺炎IL-10抗TNF-α、IL-1β的免疫干预作用

目的:探讨前列腺素E2(PGE2)免疫干预对急性胰腺炎大鼠血清抗炎因子IL-10与前炎症因子TNF-α及IL-1β的平衡调控作用.方法:将SD大鼠91只随机分4组:假手术组(n=7),ANP组,PGE2前干预和PGE2后干预组(每组n=28);后三组又随机分1 h、3 h、6 h以及12 h时段组(每组n=7),大鼠ANP模型用5%牛磺胆酸钠诱导,PGE2前干预组在ANP模型制作前2 h肌肉注射150μg@kg-1PGE2,PGE2后干预组在ANP模型完成时即刻肌肉注射150μg@kg-1PGF2.采用ELISA检测各组各时段大鼠血清的IL-10、TNF-α与IL-1β含量.结果:PGE2前干预组和后干预组所有时段(1 h、3 h、6 h以及12 h)的TNF-α和IL-1β含量均比ANP组降低,差异有显著性(P＜0.001);PGE2前干预组3 h时段IL-10值比后干预组相应时段升高,而6 h时段IL-10含量比后干预组低,差异均有显著性(P＜0.001).本实验结果显示,大鼠血清IL-10的上升幅度因PGE2的给药时间不同而不同,TNF-α和IL-1β随IL-10上升而下降.ANP组血清IL-10与TNF-α呈正相关(r=0.585,P＜0.01);PGE2前、后干预组呈负相关(r=-0.045,P＜0.01;r=-0.143,P＜0.01).结论:无论是前干预还是后干预,PGE2均能上调大鼠血清抗炎症性因子IL-10,并可下调前炎症性因子TNF-α和IL-1β.     

白介素-10在自身免疫性大鼠前列腺炎中的作用

目的:通过建立实验性自身免疫性前列腺炎(EAP)大鼠模型,探讨IL-10对EAP的治疗作用及对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。方法:30只Wistar大鼠随机分为正常对照组(C组,10只)、EAP模型阳性对照组(P组,10只)和IL-10干预组(I组,10只)。C组给予生理盐水,P组以Wistar大鼠前列腺蛋白提纯液辅以双重免疫佐剂制作EAP模型,I组在诱导EAP模型后应用IL-10干预。HE染色观察各组前列腺组织炎性细胞浸润情况,电镜观察前列腺细胞及细胞周围超微结构的变化,半定量RT-PCR法检测前列腺组织TNF-α和TGF-β1的含量。结果:P组前列腺组织的炎症程度、TNF-α和TGF-β1水平明显高于C组(P<0.05),I组大鼠经IL-10治疗后前列腺组织炎性细胞浸润减轻,TNF-α和TGF-β1水平较P组下降,差异均有显著性(P<0.05)。结论:IL-10可减轻EAP大鼠前列腺组织炎症浸润,降低TNF-α和TGF-β1的表达,对EAP有一定的治疗作用。     

肝移植术病人围术期中性粒细胞Toll样受体2表达与术后SIRS的关系

目的 研究肝移植术病人围术期中性粒细胞Toll样受体2(TLR2)表达与术后全身炎性反应综合征(SIRS)的关系.方法 择期行肝移植术的终末期肝病病人20例,年龄33～58岁,体重52～73 kg,心功能Ⅱ或Ⅲ级,ASAⅢ或Ⅳ级.于麻醉诱导前(T1)、无肝期25 min(T2)、新肝期3 h(T3)、新肝期24 h(T4)时,中心静脉采血样,采用流式细胞仪测定中性粒细胞TLR2表达;ELISA法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-8(IL-8)浓度;按术后7 d内是否发生SIRS,分为SIRS组与非SIRS组.2组TNF-α、IL-1β和IL-8浓度和TLR2表达进行Spearman相关分析.结果 术后7 d内有10例病人发生SIRS.与T1时比较,SIRS组T4时中性粒细胞TLR2表达上调,T2-4时TNF-α浓度升高,T3,4时IL-1β浓度升高,T3时IL-8浓度升高(P＜0.05或0.01);与NSIRS组比较,SIRS组T4时中性粒细胞表达上调,血清IL-1β浓度升高,T3时血清IL-8浓度升高(P＜0.05或0.01).SIRS组TNF-α浓度与中性粒细胞TLR2表达呈正相关(r=0.607,P＜0.05).结论 肝移植术后病人发生SIRS可能与新肝期24 h中性粒细胞TLR2表达上调有关.     

TNF-α、TGF-β_1在慢性非细菌性前列腺炎患者前列腺液中的表达及意义

目的探讨TNF-α和TGF-β1在慢性非细菌性前列腺炎患者前列腺液中的表达及临床意义。方法采用双抗体夹心法对20例炎症型慢性非细菌性前列腺炎即炎症型慢性骨盆疼痛综合征(Ⅲa型),20例非炎症型慢性非细菌性前列腺炎即非炎症型慢性骨盆疼痛综合征(Ⅲb型),10例健康对照者前列腺液(EPS)中TNF-α、TGF-β1含量进行测定。采用美国国立卫生院慢性前列腺炎症状评分(NIH-CPSI)进行相关性研究。结果①TNF-α在Ⅲa型患者EPS中表达水平[(152.44±83.06)pg/ml]明显高于Ⅲb型组[(93.15±57.26)pg/ml]和健康对照组[(78.99±53.51)pg/ml],P<0.05。但在Ⅲb型和健康对照组之间差异无统计学意义,P>0.05。②TGF-β1在Ⅲa型组[(8477.50±4612.45)pg/ml]和Ⅲb型组[(7946.50±5044.06)pg/ml]表达水平均明显高于健康对照组[(2462.50±985.31)pg/ml],P<0.01。但在Ⅲa和Ⅲb型之间差异无统计学意义,P>0.05。③前列腺液中TNF-α、TGF-β1的水平与慢性前列腺炎症状评分无相关性(r=0.23,P>0.05;r=0.31,P>0.05)。结论前列腺液中细胞因子(TNF-α、TGF-β1)在慢性前列腺炎的病理学改变中起重要作用,可作为慢性前列腺炎的诊断依据之一。     

塞来昔布对ⅢB型前列腺炎患者前列腺液中细胞因子的影响及临床评估

目的观察ⅢB型CP/CPPS患者服用塞来昔布前、后前列腺液(EPS)中细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6水平的变化及对疼痛治疗的效果。方法治疗组30例患者服用塞来昔布前及服药后2周。放免法分别测定EPS中TNF-α,IL-1β和IL-6的水平变化。应用NIH-CPSI表评估服药前,服药后患者疼痛评分的变化,观察疗效及有无药物不良反应。结果治疗前后TNF-α﹑IL-6均高于正常对照组(P<0.05),IL-1β治疗前后均未检测出;IL-6治疗后较治疗前明显升高(P<0.05);服药后,疼痛评分均较治疗前下降(P<0.05)。结论TNF-α﹑IL-6在ⅢB型CP/CPPS患者EPS中升高,两者可能在其病程中起重要作用;塞来昔布可以明显升高ⅢB型CP/CPPS患者EPS中IL-6水平;小剂量塞来昔布缓解ⅢB型CP/CPPS疼痛症状有效、安全。     

神经病理性疼痛致抑郁大鼠海马促炎细胞因子含量的变化

目的观察神经病理性疼痛致抑郁大鼠海马促炎细胞因子含量的变化,并探讨其与抑郁严重程度的关系。方法成年雄性SD大鼠28只,随机分为两组:假手术组(Sham组)和保留性坐骨神经损伤组(SNI组),每组14只。于术前1d及术后7、14、21d测试机械痛阈值(MWT);于术前1~3d测试糖水偏好、强迫游泳实验基础值;术后21~23d进行糖水偏好实验、强迫游泳实验;行为学测试结束后取海马组织,采用ELISA法检测海马中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量,并对其与糖水偏好的相关性进行分析。结果与Sham组比较,SNI组大鼠在术后7、14、21d MWT明显降低(P0.001),术后21d糖水偏好明显降低(P0.01),术后23d强迫游泳不动时间明显延长(P0.05);术后21d海马组织IL-6、TNF-α含量明显升高(P0.05或P0.01),而IL-1β含量差异无统计学意义;SNI组海马组织IL-1β(r2=0.60,P0.01)、IL-6(r2=0.55,P0.01)、TNF-α(r2=0.60,P0.01)含量与糖水偏好呈明显负相关。结论神经病理性疼痛致抑郁大鼠海马促炎细胞因子IL-6、TNF-α含量升高,且与抑郁严重程度呈负相关。     

重组人促红细胞生成素对L5脊神经切断大鼠痛阈及脊髓TNF-α和IL-1β表达的影响

目的 观察重组人促红细胞生成素(rhEPO)对L5脊神经切断大鼠机械和热痛阈及脊髓TNF-α和IL-1β表达的影响.方法 SD雄性大鼠50只随机分为五组:脊神经损伤rhEPO1 000、3 000、5 000 U/kg组(R1、R2、R3组)和生理盐水组(N组)及假手术组(C组),每组10只.术前1 d给药,连续7 d.测定术前当天及术后3、7、14 d大鼠的机械性缩足反射阈值(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)及术后14 d各组大鼠L5脊髓肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)的水平.结果 L5脊神经损伤术后大鼠术侧MWT降低、TWL缩短、脊髓TNF-α和IL-1β的表达增高(P<0.01).与N组比较,R1组术后各时间点的MWT和TWL无明显改变;R2和R3组MWT增高、TWL延长(P<0.05);脊髓TNF-α、IL-1β水平降低(P<0.01).结论 腹腔注射rhEPO 3 000或5 000U/kg能缓解L5脊神经切断大鼠的机械和热痛敏,抑制脊髓TNF-α和IL-1β的表达.     

促炎因子与抗炎因子在突出腰椎间盘组织中的表达及其意义

目的观察促炎因子白介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α及抗炎因子白介素(IL)-4在退变椎间盘组织内的表达,并探讨其意义。方法收集30例单节段椎间盘突出症患者及10例经前路松解手术的特发性脊柱侧弯患者的髓核组织,术前患者临床症状严重程度均予Oswestry功能障碍指数(ODI)评定,23例行MRI检查的患者,根据Schneiderman分级评定椎间盘退变程度,术后应用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定髓核组织中IL-6、TNF-α和IL-4的含量。结果退变髓核中IL-6的含量(11.2±7.5)ng/L较对照组(6.4±0.8)ng/L高(P<0.01)、TNF-α的含量(186.8±86.0)ng/L亦较对照组(122.3±23.5)ng/L高(P<0.05);IL-4的表达仅存在于TNF-α表达较高的髓核组织中;IL-6及TNF-α的同时表达与ODI评分高低正相关(IL-6:B=0.481,β=0.229,P<0.05;TNF-α:B=6.945E-2,β=0.522,P<0.01);椎间盘退变MRI分级与促炎因子和抗炎因子的高低无明显相关。结论促炎因子TNF-α与IL-6的表达增高为椎间盘退变的重要原因,亦为临床症状加重的重要原因之一;促炎因子与抗炎因子表达的不平衡亦可能为椎间盘退变进展的重要因素。     

丙泊酚对内毒素性急性肺损伤大鼠血清TNF-α、IL-1β及IL-10的影响

目的探讨内毒素性急性肺损伤(ALI)大鼠用丙泊酚后处理对血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β和IL-10影响。方法雄性SD大鼠96只,随机均分为四组,每组24只。脂多糖(LPS)致伤组(B组)、丙泊酚低剂量治疗组(C组)和丙泊酚高剂量治疗组(D组)经尾静脉注射LPS 5 mg/kg制作ALI模型;之后生理盐水对照组(A组)和B组泵入生理盐水,C、D组分别注射丙泊酚2、4 mg/kg后再分别泵入4、8 mg.kg-1.h-1。分别在制模后1、2、3、4 h抽取动脉血测定TNF-α、IL-1β及IL-10的水平。结果制模后各时点A组大鼠TNF-α、IL-1β和IL-10含量均明显低于其它三组(P<0.05或P<0.01)。制模后1、2 h B组TNF-α、IL-1β和IL-10含量明显高于C、D组(P<0.01),C组IL-1β和IL-10含量明显高于D组(P<0.05或P<0.01)。制模后3、4 h B组IL-1β和IL-10含量仍明显高于C、D组(P<0.01),C组显著高于D组(P<0.01)。结论丙泊酚可以显著抑制ALI大鼠血清TNF-α、IL-1β及IL-10上升的程度。