我国学者对子宫内膜异位症发病机制作出修正——北京协和医院子宫内膜异位症研究获2006年国家科技进步二等奖

本报讯(北京协和医院林夕夕)由中华医学会妇产科学分会主任委员、北京协和医院妇产科郎景和教授等主要负责完成的“子宫内膜异位症(简称内异症)的基础与临床研究”,在国际上首次提出新的内异症病因假说——在位内膜决定论,即内异症发病与否取决于患者在位内膜的特性,经血逆流只是实现这一由潜能到发病的桥梁。这一学说是对Sampson经血逆流种植学说的重大修正,很好地解释     

子宫内膜异位症发生机制研究进展

子宫内膜异位症（内异症）日益受到人们的关注。内异症所引起的痛经、慢性盆腔疼痛和不育，严重影响着中青年妇女的健康和生活质量。可以简要地把内异症发病机制概括为转移理论和转化理论。转移理论包括植入性和侵入性。植入性指经血逆流种植，即Sampson学说；侵入性系内膜细胞经血流及淋巴运送。转化理论是指体腔上皮细胞和间皮细胞化生，通常在“原位”。但这些观点作为主导理论的经血逆流学说，实际上不能解释为什么多数人都有经血逆流而只有10％～15％的妇女具内异症。     

子宫内膜异位症的免疫机制研究进展

子宫内膜异位症(endometriosis ,EM)是一种常见的妇科疾病,严重影响中青年妇女的健康和生活质量.EM是一种良性疾病,但它表现的细胞增生、浸润和复发性,使它成为难治之症.虽然现今的研究日见深入,但发病机制尚未解释清楚.在众多病因学说中,最为接受的学说是Sampson的经血逆流学说.大量研究证实,经期逆流的子宫内膜只有在免疫缺陷的基础上才发生子宫内膜异位症,子宫内膜异位症患者的血清和腹腔液中多种细胞介导的免疫成分发生变化,这些免疫成分的改变降低了机体对异位子宫内膜的免疫监视、识别和破坏,并可能促进异位子宫内膜的种植.近年来,很多学者研究了免疫系统在EM发病机制中所起的作用,现将有关的免疫学研究进展作一综述.     

细胞因子与子宫内膜异位症

子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)是由具有生长功能的子宫内膜组织(腺体和间质)种植在子宫腔被覆黏膜及子宫肌层以外的部位而引发的一种育龄期妇女的常见病和多发病.其发病机制至今尚未完全明了,由Sampson提出的经血逆流种植理论是目前的主导理论.但普遍存在的经血逆流现象与事实上相对较少的发病人群使人们认识到免疫功能异常在EMs发病中具有重要作用.近年研究表明,各种免疫相关成分,如免疫球蛋白、细胞因子、酶等均与EMs密切相关.本文主要综述与EMs有关的细胞因子.     

子宫内膜异位症专题讲座：子宫内膜异位症的发病机理

自1860年首例子宫内膜异位症的报道至今有多达十余种病因学说但其发病机理的主导理论是经血倒流、种植、体腔上皮化生、免疫缺陷等。临床上诸因素在患者身上皆有所体现,现总结如下。1子宫内膜种植学说在1921年Sampson就指出月经来潮时子宫内膜细胞可随月经血经输卵管逆流入腹腔种植于盆腔腹膜上在卵巢周期性激素的作用下种植于盆腔腹膜的子宫内膜同样发生周期性的脱落出血形成子宫内膜异位症病灶。临床上常见在月经结束时行腹腔镜手术或剖腹手术时发现陶氏腔内积血。也可见剖宫产后发生腹壁子宫内膜异位症患者及会阴侧切口的子宫内膜异位症…     

细胞黏附分子与子宫内膜异位症

子宫内膜异位症(endometriosis，EM)的发病率逐年上升，迄今为止，EM确切发病机制尚不清楚，多数学者认可1927年Sampson等提出的子宫内膜种植学说，经血逆流时进入腹腔的内膜细胞必须先与腹膜发生黏附，才可能成功地种植与浸润发展。近年来研究发现黏附作用是EM发生过程中的一个重要环节。黏附作用是通过一系列位于细胞表面的细胞黏附分子(cell adhesion molecules，CAMs)来介导的。按照结构和功能不同，CAMs分为整合素家族、选择素家族、钙黏附素家族、免疫球蛋白超家族等。本文就近年来对此方面的研究进展综述如下：     

子宫内膜异位症与免疫微环境改变的研究进展

子宫内膜异位症（Endometriosis，EM）是指子宫内膜组织（腺上皮和基质）种植并生长于子宫内膜以外的组织内，是育龄期妇女的常见疾病，在这一人群中的发病率达到15％～20％，由此导致的不孕率高达30％～40％。对于EM的发病机制目前普遍认同的是经血逆流学说，研究证实月经期输卵管通畅的妇女80％有经血逆流，但其中只有一小部分人发生EM。近年研究表明EM的发生可能同患者局部免疫微环境的改变有关，一些微环境中的“允许”因子可能参与了EM发生的病理机制：本文对EM与腹腔局部免疫细胞和细胞因子的相关研究现况作如下综述。     

白细胞介素与子宫内膜异位症相关性的研究进展

子宫内膜异位症是常见的妇科疾病,但发病机制目前尚未研究明确,常见的学说有经血逆流与种植学说、体腔上皮化生学说、淋巴及血行转移学说、免疫学说及遗传学说等。近年来,白细胞介素与子宫内膜异位症的相关性成为国内外研究的重点。研究发现,IL-1、IL-2、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、IL-12、IL-13、IL-17、IL-18和IL-37均在EMS的发生发展中起着至关重要的作用。现将目前的研究进展进行综述分析,探讨子宫内膜异位症可能的发病机制,并为今后的治疗提供新的思路。但目前对于白细胞介素影响子宫内膜异位症发生发展的相关机制仍研究的不够透彻,有待进一步探讨。     

硫氧还蛋白和子宫内膜异位症

子宫内膜异位症的病因和发病机制一直未能得到很好的解释,即便是被广为接受的经血逆流学说也无法圆满地解释。随着对硫氧还蛋白研究的深入,发现了其具有许多生物活性如抗氧化应激、抑制凋亡、细胞间黏附、组织侵袭、血管形成等,其作用机制的研究中与现有子宫内膜异位症的研究,特别是在与我国学者提出的"在位内膜决定论"的研究即"3A"模式存在着一定的交集。     

神经-内分泌-免疫网络在子宫内膜异位症发病机制中的作用

子宫内膜异位症(EMT)的发病机制有许多学说,其中以"经血逆流内膜种植"学说最受支持.已知50%～90%的妇女在月经来潮时有经血经输卵管逆流至腹腔,却只有少数发生盆腔EMT.于是有学者推测,机体神经-内分泌-免疫网络的功能失衡,可能是EMT发生、发展的根本原因[1].