胶原性关节炎大鼠血浆肿瘤坏死因子α和滑膜血管内皮生长因子表达的相关性

背景：类风湿关节炎的滑膜病变具有类肿瘤样生长的特点，表现为滑膜组织的肥厚增生，血管翳形成，对关节周围的组织产生侵蚀和破坏。在滑膜类肿瘤样病变的发展过程中有多种炎性因子和生长因子的参与，其中肿瘤坏死因子α和血管内皮生长因舌对滑膜炎症的发展及滑膜血管翳的形成具有十分重要的作用。 目的：同步观察胶原性关节炎大鼠不同时间点的血浆肿瘤坏死因子α含量与滑膜血管内皮生长因子表达变化，探讨肿瘤坏死因子α和血管内皮生长因子在类风湿关节炎发病机制中的作用及其相关性。 设计：随机分组设计、动物实验。 单位：中南大学湘雅医院中西医结合研究所。 材料：实验于2003—07／1l在中西医结合研究所实验室完成。选择13龄45～50d的SD大鼠40只，随机分为正常对照组10只，胶原性关节炎模型组30只。 方法：采用10mg牛Ⅱ型胶原与5mL完全福氏佐剂研磨后，以每只100μL从大鼠尾根部皮内注射免疫，于2ld后按上述方法和剂量再次重复免疫制作大鼠胶原性关节炎模型。依据关节红肿程度和范围及关节肿大和变形情况进行关节炎指数积分评定，关节炎指数积分越高，关节炎症状越严重。正常对照组于25d断头取血，胶原性关节啖模型组于免疫（造模）后25，30，35，40，45d分别断头取血，采用放射免疫法检测胶原性关节炎大鼠不同时间点的血浆肿瘤坏死因子α含量，同时采用免疫组织化学法检测滑膜组织血管内皮生长因子的表达水平，观察其发病时间与滑膜新生血管形成、关节炎指数积分以及肿瘤坏死因子α和血管内皮生长因子之间关系。用直线相关分析法分析肿瘤坏死因子α与血管内皮生长因子之间的关系，用等级相关分析法分析关节炎指数积分与血管内皮生长因子及肿瘤坏死因子α之间的关系。 主要观察指标：胶原性关节炎发病时间与关节炎指数积分的关系，与血浆肿瘤坏死因子α含量及滑膜血管内皮生长因子表达的关系，胶原性关节炎大鼠血浆肿瘤坏死因子α与滑膜血管内皮生长因子表达相关分析。 结果：纳入动物40只，均进入结果分析。随着胶原性关节炎发病时间的延长，滑膜新生血管逐渐增多、滑膜增厚、关节炎指数积分逐渐增加、肿瘤坏死因子α含量和血管内皮生长因子水平也随之升高；其关节炎指数积分与血管内皮生长因子表达水平呈正相关（r=０．535，P〈0．05），与肿瘤坏死因子α含量虽有相关增高趋势，但差异无显著性（r=０．37l，P〉0．05）。血浆肿瘤坏死因子α含量与血管内皮生长因子表达水平呈显著正相关（r=０．893，P〈0．01）。 结论：肿瘤坏死因子α与血管内皮生长因子在类风湿关节炎炎症反应，滑膜新生血管形成的细胞因子网络中起重要作用，二者相互可能具有影响，相互促进，充当恶性网络循环的调控作用；是介导类风湿关节炎发生和发展以及骨质侵蚀、致残的众多因子中的关键因子。     

复方丹参对Ⅱ型胶原蛋白诱导大鼠模型滑膜细胞分泌及肿瘤坏死因子的影响

目的 研究复方丹参Ⅱ型胶原蛋白诱导性大鼠关节模型（CIA）关节功能及滑膜细胞分泌前列腺素E2（PGE2）及肿瘤坏死因子（TNF）的影响。方法 采用消化分离的方法获得滑膜细胞,放免法测原代大鼠滑膜细胞培养上清液中PGE2及TNF的水平。结果 复方丹参可以明显下调CIA大鼠滑膜细胞分泌PGE2及TNF的水平,改善其关节活动功能。结论 复方丹参治疗类风湿性关节炎的机制可能与下调滑膜细胞分泌PGE2及TNF的水平有关。     

胶原性关节炎大鼠血浆肿瘤坏死因子α和滑膜血管内皮生长因子表达的相关性

背景:类风湿关节炎的滑膜病变具有类肿瘤样生长的特点,表现为滑膜组织的肥厚增生,血管翳形成,对关节周围的组织产生侵蚀和破坏。在滑膜类肿瘤样病变的发展过程中有多种炎性因子和生长因子的参与,其中肿瘤坏死因子α和血管内皮生长因子对滑膜炎症的发展及滑膜血管翳的形成具有十分重要的作用。目的:同步观察胶原性关节炎大鼠不同时间点的血浆肿瘤坏死因子α含量与滑膜血管内皮生长因子表达变化,探讨肿瘤坏死因子α和血管内皮生长因子在类风湿关节炎发病机制中的作用及其相关性。设计:随机分组设计、动物实验。单位:中南大学湘雅医院中西医结合研究所。材料:实验于2003-07/11在中西医结合研究所实验室完成。选择日龄45～50d的SD大鼠40只,随机分为正常对照组10只,胶原性关节炎模型组30只。方法:采用10mg牛Ⅱ型胶原与5mL完全福氏佐剂研磨后,以每只100μL从大鼠尾根部皮内注射免疫,于21d后按上述方法和剂量再次重复免疫制作大鼠胶原性关节炎模型。依据关节红肿程度和范围及关节肿大和变形情况进行关节炎指数积分评定,关节炎指数积分越高,关节炎症状越严重。正常对照组于25d断头取血,胶原性关节炎模型组于免疫(造模)后25,30,35,40,45d分别断头取血,采用放射免疫法检测胶原性关节炎大鼠不同时间点的血浆肿瘤坏死因子α含量,同时采用免疫组织化学法检测滑膜组织血管内皮生长因子的表达水平,观察其发病时间与滑膜新生血管形成、关节炎指数积分以及肿瘤坏死因子α和血管内皮生长因子之间关系。用直线相关分析法分析肿瘤坏死因子α与血管内皮生长因子之间的关系,用等级相关分析法分析关节炎指数积分与血管内皮生长因子及肿瘤坏死因子α之间的关系。主要观察指标:胶原性关节炎发病时间与关节炎指数积分的关系,与血浆肿瘤坏死因子α含量及滑膜血管内皮生长因子表达的关系,胶原性关节炎大鼠血浆肿瘤坏死因子α与滑膜血管内皮生长因子表达相关分析。结果:纳入动物40只,均进入结果分析。随着胶原性关节炎发病时间的延长,滑膜新生血管逐渐增多、滑膜增厚、关节炎指数积分逐渐增加、肿瘤坏死因子α含量和血管内皮生长因子水平也随之升高;其关节炎指数积分与血管内皮生长因子表达水平呈正相关(r=0.535,P<0.05),与肿瘤坏死因子α含量虽有相关增高趋势,但差异无显著性(r=0.371,P>0.05)。血浆肿瘤坏死因子α含量与血管内皮生长因子表达水平呈显著正相关(r=0.893,P<0.01)。结论:肿瘤坏死因子α与血管内皮生长因子在类风湿关节炎炎症反应,滑膜新生血管形成的细胞因子网络中起重要作用,二者相互可能具有影响,相互促进,充当恶性网络循环的调控作用;是介导类风湿关节炎发生和发展以及骨质侵蚀、致残的众多因子中的关键因子。     

类风湿关节炎患者血清血管内皮生长因子、肿瘤坏死因子α的检测及其临床意义

类风湿关节炎（Rheumatiod Arthritis,RA）是以关节滑膜慢性炎症为主要表现的自身免疫性疾病,其滑膜炎的一个显著特点是大量新生血管形成血管翳,并具有类似于肿瘤组织侵蚀的特性,导致关节软骨和骨的破坏,以及关节重构,终致不可逆的关节功能丧失。众多的细胞因子参与了血管新生的调节,其中肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）和血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）备受关注,二者相互作用相互影响,共同促进炎症的发展和滑膜血管翳的形成。     

痹肿消汤对实验性关节炎大鼠血浆肿瘤坏死因子α和滑膜血管内皮生长因子表达影响的同步实验

目的：观察实验性关节炎大鼠应用中药痹肿消汤干预后，促进滑膜血管翳形成的细胞因子肿瘤坏死因子α与血管内皮生长因子表达的变化，并与甲氨喋呤做标准对照。方法：实验于2003—05／11在中西医结合研究所实验室进行。取健康SD大鼠95只，随机分为4组：①正常组（n=5）：不进行任何处理，于第25天处死。②模型组（Ⅱ=30）：采用牛Ⅱ型胶原与完全福氏佐剂注射免疫诱导大鼠实验性关节炎模型，不给药。（爹甲氨喋呤组（n=30）：同前造模，造模后即灌服甲氨喋呤0．43mg／kg，每周1次。④痹肿消汤组（9=30）：同前造模，造模后即灌服痹肿消汤（白花蛇舌草、肿节风、薏米、络石藤、丹参、骨碎补等组成，2．07g／mL）10mL／kg，2次／d。后3组于造模后21d重复免疫1次，在造模后第25，30，35，40，45天分别处死6只大鼠，各组大鼠不同时间点血浆肿瘤坏死因子α水平用放射免疫法测定，滑膜组织血管内皮生长因子表达水平以免疫组化法检测，两种因子之间的关系用直线相关分析。结果：纳入的95只大鼠全部进入结果分析。①血浆肿瘤坏死因子口水平：造模后第25天模型组、痹肿消汤组与甲氨喋呤组均明显高于正常组[（51．90&;#177;26．02），（32．68&;#177;8．76），（41．10&;#177;6．87），（10．37&;#177;1.29）μg／L，P〈0．01]；模型组高于痹肿消汤组及甲氨喋呤组（P〈0．01或0．05），甲氨喋呤组高于痹肿消汤组（P〈0．05）。随着时间的延长，模型组肿瘤坏死因子口水平逐渐升高，而痹肿消汤组及甲氨喋呤组则逐渐下降，且痹肿消汤组降低较甲氨喋呤组明显（P〈0．05）。（爹滑膜血管内皮生长因子阳性细胞表达：正常组未见，其他3组均可见。在各时间点，模型组均明显高于痹肿消汤组和甲氨喋呤组（P〈0．01），随着时间延长，症状加重，其表达逐渐升高；而痹肿消汤组和甲氨喋呤组则逐渐降低，且痹肿消汤组降低较甲氨喋呤组明显（P〈0．05）。③肿瘤坏死因子d和血管内皮生长因子的相关性：两者呈正相关（r=0．893，2．478，P〈0．01，0．05）。结论：痹肿消汤可降低关节炎大鼠血浆中肿瘤坏死因子α和关节滑膜组织中血管内皮生长因子的表达，从而阻抑滑膜血管翳形成；且痹肿消汤阻断肿瘤坏死因子α和血管内皮生长因子的作用优于甲氨喋呤。     

柳氮磺胺吡啶对类风湿关节炎患者肿瘤坏死因子α水平的影响

类风湿关节炎 (ＲＡ)是一种常见的自身免疫性疾病 ,细胞因子异常在ＲＡ发病及病情进展中起重要作用。为了探讨柳氮磺胺吡啶 (ＳＳＺ)对ＲＡ患者细胞因子水平的影响 ,评价其对ＲＡ治疗的有效性 ,本文观察了 3 0例ＲＡ患者ＳＳＺ治疗前后血浆ＴＮＦα水平的变化 ,现报告如下。1　资料和方法1.1　一般资料　观察组 :3 0例 ,男 3例 ,女 2 7例 ,年龄 2 8～ 60岁 ,平均 (3 6.3 4± 10 .45 )岁 ,病程 3～ 60个月 ,平均 (15 .3 4±13 .2 8)个月 ,诊断符合 1987年ＡＲＡ修订的ＲＡ诊断标准 ,病情处于活动期 ,其活动性能指标包括 :晨僵大于 1小时 ;3个…     

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体对类风湿关节炎滑膜细胞的影响

目的探讨重组人肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(hTRAIL)对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞(RASF)的作用。方法原代培养RASF,不同浓度hTRAIL(0、100、200、400、800、1000 ng/ml)干预4 h,检测hTRAIL对RASF的增殖和凋亡及其相应受体DR5 mRNA和蛋白表达的影响。结果 100、200、400、800、1000 ng/ml hTRAIL干预可抑制RASF增殖;可上调DR5 mRNA(0.801±0.036、0.947±0.032、0.969±0.048、1.052±0.031、0.992±0.072)和蛋白(0.650±0.118、0.803±0.142、0.968±0.130、0.945±0.136、0.864±0.160)表达(F=78.478,F=18.627,均P<0.01);高浓度hTRAIL(400、800、1000 ng/ml)可诱导RASF发生凋亡[(5.82±0.43)%、(7.32±0.49)%、(8.78±0.81)%](F=304.573,P<0.01)。结论 hTRAIL可诱导类风湿关节炎滑膜成纤维细胞凋亡。     

复方丹参注射液对关节炎模型大鼠滑膜细胞白细胞介素1βmRNA表达的影响

目的：研究复议丹参对Ⅱ型胶原蛋白诱导性大鼠关节炎模型（CIA）滑膜细胞白细胞介素1β（IL-1β）mRNA表达的影响。方法：用Ⅱ型胶原蛋白诱导大鼠关节炎模型，以反转录-多聚酶链反应（RT-PCR）半定量法测定模型大鼠滑膜细胞IL-1βmRNA的表达。结果：氯化钠注射液组、地塞米松组、小剂量丹参组IL-1βmRNA的表达均高于大剂量丹参组，差异有非常显著性意义（P&;lt;0.01)。结论：复方丹参治疗类风湿性关节炎的机制可能与下调滑膜细胞IL-1βmRNA的表达的水平有关。     

痹肿消汤对实验性关节炎大鼠血浆肿瘤坏死因子α和滑膜血管内皮生长因子表达影响的同步实验

目的观察实验性关节炎大鼠应用中药痹肿消汤干预后,促进滑膜血管翳形成的细胞因子肿瘤坏死因子α与血管内皮生长因子表达的变化,并与甲氨喋呤做标准对照. 方法实验于2003-05/11在中西医结合研究所实验室进行.取健康SD大鼠95只,随机分为4组①正常组(n=5)不进行任何处理,于第25天处死.②模型组(n=30)采用牛Ⅱ型胶原与完全福氏佐剂注射免疫诱导大鼠实验性关节炎模型,不给药.③甲氨喋呤组(n=30)同前造模,造模后即灌服甲氨喋呤0.43 mg/kg,每周1次.④痹肿消汤组(n=30)同前造模,造模后即灌服痹肿消汤(白花蛇舌草、肿节风、薏米、络石藤、丹参、骨碎补等组成,2.07g/mL)10 mL/kg,2次/d.后3组于造模后21 d重复免疫1次,在造模后第25,30,35,40,45天分别处死6只大鼠,各组大鼠不同时间点血浆肿瘤坏死因子α水平用放射免疫法测定,滑膜组织血管内皮生长因子表达水平以免疫组化法检测,两种因子之间的关系用直线相关分析. 结果纳入的95只大鼠全部进入结果分析.①血浆肿瘤坏死因子α水平造模后第25天模型组、痹肿消汤组与甲氨喋呤组均明显高于正常组[(51.90±6.02),(32.68±8.76),(41.10±6.87),(10.37±129)μg/L,P＜0.01];模型组高于痹肿消汤组及甲氨喋呤组(P＜0.01或0.05),甲氨喋呤组高于痹肿消汤组(P＜0.05).随着时间的延长,模型组肿瘤坏死因子α水平逐渐升高,而痹肿消汤组及甲氨喋呤组则逐渐下降,且痹肿消汤组降低较甲氨喋呤组明显(P＜0.05).②滑膜血管内皮生长因子阳性细胞表达正常组未见,其他3组均可见.在各时间点,模型组均明显高于痹肿消汤组和甲氨喋呤组(P＜0.01),随着时间延长,症状加重,其表达逐渐升高;而痹肿消汤组和甲氨喋呤组则逐渐降低,且痹肿消汤组降低较甲氨喋呤组明显(P＜0.05).③肿瘤坏死因子α和血管内皮生长因子的相关性两者呈正相关(r=0.893,2.478,P＜0.01,0.05). 结论痹肿消汤可降低关节炎大鼠血浆中肿瘤坏死因子α和关节滑膜组织中血管内皮生长因子的表达,从而阻抑滑膜血管翳形成;且痹肿消汤阻断肿瘤坏死因子α和血管内皮生长因子的作用优于甲氨喋呤.     

痹肿消汤对实验性关节炎大鼠血浆肿瘤坏死因子α和滑膜血管内皮生长因子表达影响的同步实验

目的:观察实验性关节炎大鼠应用中药痹肿消汤干预后,促进滑膜血管翳形成的细胞因子肿瘤坏死因子α与血管内皮生长因子表达的变化,并与甲氨喋呤做标准对照。方法:实验于2003-05/11在中西医结合研究所实验室进行。取健康SD大鼠95只,随机分为4组:①正常组(n=5):不进行任何处理,于第25天处死。②模型组(n=30):采用牛II型胶原与完全福氏佐剂注射免疫诱导大鼠实验性关节炎模型,不给药。③甲氨喋呤组(n=30):同前造模,造模后即灌服甲氨喋呤0.43mg/kg,每周1次。④痹肿消汤组(n=30):同前造模,造模后即灌服痹肿消汤(白花蛇舌草、肿节风、薏米、络石藤、丹参、骨碎补等组成,2.07g/mL)10mL/kg,2次/d。后3组于造模后21d重复免疫1次,在造模后第25,30,35,40,45天分别处死6只大鼠,各组大鼠不同时间点血浆肿瘤坏死因子α水平用放射免疫法测定,滑膜组织血管内皮生长因子表达水平以免疫组化法检测,两种因子之间的关系用直线相关分析。结果:纳入的95只大鼠全部进入结果分析。①血浆肿瘤坏死因子α水平:造模后第25天模型组、痹肿消汤组与甲氨喋呤组均明显高于正常组犤(51.90±6.02),(32.68±8.76),(41.10±6.87),(10.37±1.29)μg/L,P<0.01犦;模型组高于痹肿消汤组及甲氨喋呤组(P<0.01或0.05),甲氨喋呤组高于痹肿消汤组(P<0.05)。随着时间的延长,模型组肿瘤坏死因子α水平逐渐升高,而痹肿消汤组及甲氨喋呤组则逐渐下降,且痹肿消汤组降低较甲氨喋呤组明显(P<0.05)。②滑膜血管内皮生长因子阳性细胞表达:正常组未见,其他3组均可见。在各时间点,模型组均明显高于痹肿消汤组和甲氨喋呤组(P<0.01),随着时间延长,症状加重,其表达逐渐升高;而痹肿消汤组和甲氨喋呤组则逐渐降低,且痹肿消汤组降低较甲氨喋呤组明显(P<0.05)。③肿瘤坏死因子α和血管内皮生长因子的相关性:两者呈正相关(r=0.893,2.478,P<0.01,0.05)。结论:痹肿消汤可降低关节炎大鼠血浆中肿瘤坏死因子α和关节滑膜组织中血管内皮生长因子的表达,从而阻抑滑膜血管翳形成;且痹肿消汤阻断肿瘤坏死因子α和血管内皮生长因子的作用优于甲氨喋呤。     

复方丹参对Ⅱ型胶原蛋白诱导大鼠模型滑膜细胞分泌及肿瘤坏死因子的影响

目的研究复方丹参Ⅱ型胶原蛋白诱导性大鼠关节模型(CIA)关节功能及滑膜细胞分泌前列腺素E2(PGE2)及肿瘤坏死因子(TNF)的影响。方法采用消化分离的方法获得滑膜细胞,放免法检测原代大鼠滑膜细胞培养上清液中PGE2及TNF的水平。结果复方丹参可以明显下调CIA大鼠滑膜细胞分泌PGE2及TNF的水平,改善其关节活动功能。结论复方丹参治疗类风湿性关节炎的机制可能与下调滑膜细胞分泌PGE2及TNF的水平有关。     

肿瘤坏死因子-α与骨桥蛋白在类风湿关节炎滑膜成纤维细胞中表达的相互影响及其信号转导途径

目的分析肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和骨桥蛋白(OPN)在类风湿关节炎滑膜成纤维细胞中表达的相互影响及可能的信号转导途径。方法采用牛源性Ⅱ型胶原配合不完全弗氏佐剂制造胶原诱导性关节炎(CIA)模型,取正常对照组和模型组膝关节滑膜,胶原酶消化法分别培养滑膜成纤维细胞(SFs),分成正常对照组、模型组、模型组+脂多糖(LPS)、模型组+LPS+p38途径抑制剂(SB203580),观察SFs中OPN mRNA的变化,分析TNF-α与OPN表达的相互影响及可能的信号转导途径。结果模型组细胞加入LPS刺激后OPN mRNA表达较模型组明显增多(P<0.01),予SB203580后,OPNmRNA的表达显著减少,4组间比较差异显著(P<0.01)。结论 TNF-α可诱导OPN的表达,这一过程可能是通过p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号转导途径而实现的。     

复方丹参注射液对关节炎模型大鼠滑膜细胞白细胞介素1β mRNA表达的影响

目的研究复方丹参对Ⅱ型胶原蛋白诱导性大鼠关节炎模型(CIA)滑膜细胞白细胞介素1β(IL-1β)mRNA表达的影响.方法用Ⅱ型胶原蛋白诱导大鼠关节炎模型,以反转录-多聚酶链反应(RT-PCR)半定量法测定模型大鼠滑膜细胞IL-1βmRNA的表达.结果氯化钠注射液组、地塞米松组、小剂量丹参组IL-1βmRNA的表达均高于大剂量丹参组,差异有非常显著性意义(P＜0.01).结论复方丹参治疗类风湿性关节炎的机制可能与下调滑膜细胞IL-1βmRNA表达的水平有关.     

白细胞介素-1、肿瘤坏死因子-α、滑膜细胞产生的转录因子核因子与类风湿性关节炎

类风湿性关节炎（RA）是一种慢性自身免疫性疾病,其基本的病理特征是滑膜增生伴关节软骨和骨组织的破坏。其中白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、滑膜细胞产生的转录因子核因子（NF—κB）在RA的发病和进程中起着关键作用。     

丹参体外抑制类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞增殖的研究

目的 检测丹参体外对类风湿关节炎（RA）成纤维样滑膜细胞（FLSs）增殖的影响。方法 用不同浓度丹参处理RA FLSs 24 h后,采用MTT法检测RA FLSs的增殖水平;用流式细胞仪检测其凋亡百分率。结果 加入不同浓度丹参处理RA FLSs 24 h后,细胞增殖受到抑制（P＜0.05）,并在一定丹参浓度范围内（0～1.56 mg/ml）呈现剂量相关性,当丹参浓度达到1.56 mg/ml时,细胞增殖抑制达到平台期。对照组与不同浓度丹参处理组凋亡细胞百分率比较,在丹参浓度为0.195 mg/ml时差异不明显,当丹参浓度为0.39 mg/ml时差异有显著统计学意义（P＜0.05）。结论 丹参在体外抑制RA FLSs增殖,可诱导细胞凋亡。     

滑膜细胞代谢在类风湿关节炎中作用的研究进展

类风湿关节炎（RA）是一种全身性、难治性、自身免疫性疾病，其主要病理特点是滑膜细胞增生、衬里层增厚、多种炎性细胞浸润、血管翳形成等。这些病理改变是多种因素共同作用的结果。近年来，针对RA的发生机制展开了大量的实验研究，研究方向集中在滑膜增生、炎性因子、基因调控等方面。本文聚焦于滑膜细胞代谢在RA中的作用研究进展进行综述，期望能为其临床诊治提供新的模式及靶点。     

肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、促肾上腺皮质激素与类风湿关节炎

细胞因子中的肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6在类风湿关节炎(RA)发病中的作用早已被人们认识。近期RA患者体内的一种神经内分泌激素促肾上腺皮质激素(ACTH)的异常表达亦逐渐被人们所认识。这两类物质相互影响而构成神经内分泌免疫调节网络。对此网络的研究将成为自身免疫疾病研究的新方向。     

类风湿性关节炎患者肿瘤坏死因子α和鞘磷脂酶的检测及临床意义

目的探讨鞘磷脂酶(sMase)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)在类风湿性关节炎(RA)患者发生动脉粥样硬化(AS)中的临床意义。方法用TNF-α刺激培养的人脐带静脉血管内皮细胞(EC),检测上清液中sMase活性。对124例RA患者[单纯RA组66例、RA合并冠心病(CHD)组58例]和相应对照组检测血清sMase活性、TNF-α浓度水平。结果经TNF-α刺激后EC的sMase活性显著升高;RA组患者血清sMase活性高于对照组,尤其是RA合并CHD组;单纯RA组和RA合并CHD组患者血清TNF-α活性高于对照组。结论 TNF-α刺激EC sMase活性增加。RA患者TNF-α和sMase活性增高与血管内皮损伤有关,sMase有可能成为血管内皮功能障碍(ECD)的实验室诊断指标之一。     

类风湿关节炎患者外周血趋化因子检测的意义及其与肿瘤坏死因子-α的关系

[目的]探讨类风湿关节炎患者外周血趋化因子(FKN)表达水平及其临床意义.[方法]应用酶联免疫吸附法检测65例类风湿关节炎、20例骨关节炎患者及20例正常对照血清FKN和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平.[结果]类风湿关节炎患者血清FKN水平为(120.21±74.87)pg/mL,TNF-α水平为(55.64±39...     

蜂针对佐剂性关节炎大鼠血清及滑膜浸液肿瘤坏死因子的影响

目的:观察蜂针对佐剂性关节炎大鼠血清及滑膜浸液肿瘤坏死因子(TNF)的影响,探讨蜂针治疗类风湿性关节炎的免疫机制.方法:应用Freund氏完全佐剂造模,对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠,施以蜂针治疗设为蜂针组,注射氢化可的松的激素组作为阳性对照,不做治疗AA大鼠为模型组,观察蜂针对AA大鼠血清及滑膜浸液TNF水平的变化.结果:蜂针组AA大鼠血清和滑膜浸液的TNF水平均显著低于模型组(P<0.000 1、P<0.000 2).结论:蜂针对风湿性关节炎的治疗作用可能与其抑制TNF过度分泌有关.