Survivin和Livin蛋白在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的 研究Survivin和Livin蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其临床意义,并分析两者的相关性.方法 用免疫组织化学SP法检测50例NSCLC组织、21例癌旁正常肺组织中Survivin和Livin蛋白的表达水平,并分析其与临床病理特征的关系.结果 Survivin蛋白在NSCLC中的阳性表达率显著高于癌旁正常肺组织(P＜0.05),Livin蛋白在NSCLC中的阳性表达率显著高于癌旁正常肺组织(P＜0.05).Survivin蛋白表达的阳性率与分化程度相关(P＜0.05),Livin蛋白表达的阳性率与淋巴结转移相关(P＜0.05).Survivin和Livin蛋白表达无相关性.结论 Survivin、Livin在NSCLC的发生、发展过程中起着重要的作用,联合检测可为NSCLC的的早期诊断、进一步治疗提供必要的理论依据.     

Twist蛋白在非小细胞肺癌中的表达水平及其与VEGF的关系

目的 探讨转录调节因子Twist在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达水平及其与血管内皮生长因子(VEGF)关系.方法 采用链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)免疫组织化学方法检测50例NSCLC及15例癌旁正常肺组织中Twist蛋白、VEGF的表达,并分析两者与临床病理特征的关系.结果 NSCLC组织中Twist阳性率44%,明显高于癌旁正常肺组织,其表达与肿瘤分化程度有关.VEGF在肺癌、癌旁正常肺组织中的阳性率分别为50%和26.67% (P ＜0.05),其表达与肿瘤分化程度、TNM分期及淋巴结转移有关.Twist蛋白与VEGF的表达之间存在显著正相关(r=0.560 2,P＜0.01).结论 在NSCLC中Twist蛋白、VEGF表达明显增高,其表达与肿瘤分化、分期有关.NSCLC组织中Twist与VEGF表达的上调对肿瘤的发生、发展起着重要作用.     

Survivin在非小细胞肺癌中的表达及其与p53、细胞凋亡的关系

目的探讨Survivin基因在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其与p53、细胞凋亡的关系。方法采用免疫组化方法检测60例NSCLC和16例肺良性组织中Survivin和p53的表达，用TUNEL技术检测NSCLC的凋亡情况。结果肺癌组织中Survivin蛋白表达的阳性率为63.3％（38／60），而在良性肺疾病肺组织均无表达；Survivin蛋白的表达与肺癌TNM分期、淋巴结转移和细胞分化程度有密切关系，但与肿瘤组织学类型、患者年龄及性别无关。p53蛋白表达阳性的NSCLC中，Survivin蛋白表达阳性率（80．5%）明显高于p53蛋白表达阴性者（26．3％）．P〈0．01。Survivin蛋白在NSCLC中的表达水平与癌细胞的凋亡指数（AI）星负相关（r=-0．231，P〈0．05）。结论Survivin基因异常表达引起的细胞凋亡抑制在NSCLC的发生中起一定作用，抑癌基因p53失活和Survivin基因过度表达可能在NSCLC癌变中起协同作用。     

胃癌组织中livin与caspase-9、p53的表达及相互关系

目的 研究凋亡蛋白livin和 caspase-9、p53在胃癌组织中的表达及与胃癌生物学行为关系.方法采用免疫组化S-P检测58例胃癌组织及正常胃黏膜中livin和caspase-9、p53的蛋白表达.结果胃癌组织中 livin和caspase-9的、p53蛋白表达阳性率分别为65.5%、20.7%、58.6%,与正常胃黏膜蛋白表达阳性率(分别为3.5%、62.1%、5.2%)比较差异有统计学意义(P＜0.05);livin在组织分化差、淋巴结转移者、临床分期高表达率均增高差异有显著性(P＜0.05);livin表达与caspase-9蛋白表达呈负相关性(rs=-0.195,P＜0.05).livin与p53蛋白表达呈正相关性(rs= 0.851,P＜0.05).结论 livin和caspase-9参与胃癌的发生、发展,可能成为胃癌治疗的新分子靶点.抑癌基因p53的失活与凋亡抑制基因livin在胃癌的发生方面可能有相互促进作用.     

HnRNP A2/B1及p21WAF1蛋白在非小细胞肺癌中表达及意义

目的探讨核内不均一核糖核蛋白A2/B1（hnRNP A2/B1）和p21WAF1蛋白在人非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达,并进行相关性分析。方法采用免疫组化S-P法检测53例NSCLC组织、40例癌旁组织、7例肺良性病变组织中hnRNPA2/B1和p21WAF1表达。结果 NSCLC组织中hnRNP A2/B1和p21WAF12种蛋白的阳性表达率分别为66.0%和45.2%,显著高于癌旁肺组织和肺良性病变肺组织,差异有统计学意义（P〈0.05）。它们均与分化程度、淋巴结转移有关（P〈0.05）,与组织类型、临床分期无关（P〉0.05）。两种蛋白在NSCLC表达呈显著负相关（P=0.001）。结论 hnRNP A2/B1可能通过下调p21WAF1的表达而缩短细胞周期,促进NSCLC的癌细胞增殖。     

存活素在非小细胞肺癌血管形成中的作用

目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)、癌旁及肺良性病变组织中存活素(Survivin)的表达及其与血管内皮生长因子(VEGF)和微血管密度(MVD)的相互关系.方法 应用免疫组化(S-P)法检测60例NSCLC组织中Survivin、VEGF及MVD,分析Survivin、VEGF及MVD与NSCLC临床病理特征的关系,以及Survivin、VEGF、MVD间的相互关系.结果 NSCLC组织中Survivin阳性率71.66 %,明显高于癌旁及肺良性病变组织(均P＜0.01) ,其表达与肿瘤分化程度、TNM分期有关.VEGF在肺癌、癌旁及肺良性病变组织中的阳性率分别为65%和15%(P＜0.05 ) ,其表达与肿瘤的T'NM分期及淋巴结转移有关.肺癌、癌旁及肺良性病变组织中MVD值分别为37.21±11.05;18.21±3.83,且MVD值的高低与肿瘤大小、淋巴结转移和T'NM分期有关(P＜0.05 ).Survivin在肺癌组织中的表达与VEGF、MVD密切相关,随着Survivin强度的增加VEGF分级及MVD值亦增加.结论 在NSCLC中Survivin表达明显增高,其表达与肿瘤分化、分期有关;Survivin的过度表达与NSCLC的血管生成有关,细胞凋亡与血管生成在肺癌的发生发展中起协调作用.     

survivin基因在非小细胞肺癌中的表达及与P53、c-myc、k-ras蛋白表达的关系

目的：探讨survivin基因在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达,及与P53、c-myc、k-ras蛋白表达的相互关系。方法：逆转录PCR法检测了76例NSCLC肿瘤组织,20例良性瘤样病变和21例病灶旁正常肺组织survivin mRNA表达,免疫组织化学法检测P53,c-myc,k-ras蛋白表达,并将结果进行了相关分析。结果：61％NSCLC癌组织表达survivin mRNA基因,而良性瘤样病变和正常组织则分别为30％和19％（P＜0．001）。survivin基因表达与肺癌组织细胞类型,分化程度,TNM分期及淋巴结转移无明显相关关系。P53蛋白,c-myc与survivin基因表达显著相关,k-ras蛋白表达与survivin基因表达未见明显相关。结论：（1）survivin基因在肺癌组织中表达上调,提示该基因对NSCLC发生发展起重要作用。Survivin基因有望成为肺癌基因治疗的新靶点。（2）抑癌基因P53的失活和癌基因c-myc的上调与survivin基因的表达可能在NSCLC癌变中起协同作用。survivin和k-ras基因则可能通过各自不同的机制参与NSCLC的发病机制。     

非小细胞肺癌中FADD蛋白的表达及与细胞凋亡蛋白P53的关系

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)中Fas相关死亡域蛋白(FADD)的表达及与细胞凋亡蛋白P53关系。方法采用免疫组化方法分别检测61例肺癌组织和30例癌旁正常组织中的FADD和P53表达,然后进行比较。结果 61例肺癌组织中FADD蛋白阳性率为88.52%,30例癌旁正常组织中FADD蛋白阳性率96.67%,两者比较差异无统计学意义(P>0.05);而61例肺癌组织中P53蛋白阳性率为75.41%,明显高于30例癌旁组织(0.00%),差异具有统计学意义(P<0.01)。在61例肺癌组织中FADD蛋白与P53蛋白表达具有较好的相关性(χ2=12.56,P<0.01)。在NSCLC中FADD蛋白及P53蛋白的表达与患者的年龄、性别、吸烟史、临床分型、病理类型、淋巴结转移、肿瘤直径等指标无明显的关系(P>0.05),而与NSCLC的分化程度、TNM分期有关(P<0.01)。结论 FADD蛋白与P53蛋白在NSCLC中表达具有良好的一致性,检测手术后肺癌组织的FADD和P53蛋白表达水平,可作为评估NSCLC预后情况的手段之一。     

HMGB1和NF-κB p65在非小细胞肺癌组织中的表达及意义

目的探讨高迁移率族蛋白B1（HMGB1）与核转录因子（NF-κB）p65在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及意义。方法采用免疫组织化学法检测95例NSCLC（NSCLC组）和27例癌旁正常肺组织（对照组）中HMGB1、NF-κB p65蛋白的表达水平,并分析其临床意义。结果 HMGB1蛋白在NSCLC组织中的阳性表达（48.4%）明显高于癌旁正常肺组织（P〈0.01）;NF-κB p65蛋白在NSCLC癌组织中的阳性表达（44.2%）高于癌旁正常肺组织（22.2%）（P〈0.05）。HMGB1和NF-κB p65在转移组的表达显著高于非转移组（P〈0.01）。HMGB1和NF-κB p65蛋白在肺癌组织中的表达呈正相关（P〈0.05）,两者的表达均与NSCLC淋巴结转移有关。结论 HMGB1与NF-κB p65的高表达可能与NSCLC的转移有关。     

RASSF1A和p16 mRNA在非小细胞肺癌组织中的表达及意义

目的探讨RASSF1A和p16 mRNA在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中表达的意义。方法采用RT—PCR检测96例NSCLC患者癌组织及相应的远癌正常肺组织中RASSF1A和p16 mRNA。结果①RASSF1A和p16 mRNA在远癌正常肺组织中均正常表达;在NSCLC组织中，RASSF1A mRNA表达下调或缺失率达53．12％（51／96）．P16 mRNA达36．46％（35／96）。②RASSF1A mRNA下调或缺失与NSCLC病理分期和淋巴结转移有关。⑧p16 mRNA表达下调或缺失率女性（52．38％）高于男性（24．07％），50岁以上组（44．93％）高于50岁以下组（14．81％），腺癌（48．15％）高于鳞癌（21．43％），Ⅲ～Ⅳ期NSCLC下调或缺失率（45．61％）高于Ⅰ～Ⅱ期（23．08％），有淋巴结转移组（50．00％）高于无淋巴结转移组（13．89％），P均＜0．05。④NSCLC组织中RASSF1A和p16 mRNA表达呈正相关（ra=0．278，P＜0．05）。结论RASSF1A和p16 mRNA在NSCLC中表达下调或缺失率较高，二者可能参与调控NSCLC的发生和发展。