新型骨折风险综合评估模型在骨量减少患者针灸治疗中的应用

<正>骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以骨量低,骨组织微结构损坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病~([1])。骨质疏松症最大的危害是容易引起骨折。骨质疏松导致骨折的发生率为7.31%～12.2%,而将近一半的脆性骨折发生在骨量减少者中~([2])。由于骨量丢失通常在无症状的情况下发生~([3]),常     

骨量减少人群脆性骨折风险及其评估技术研究

<正>世界卫生组织(WHO)1994年提出骨峰值骨密度减低1.0~2.5个标准差为骨量减少诊断参考值~([1])。骨量减少是骨质疏松症发病前的一个重要阶段。骨质疏松症最严重的危害就是骨折,然而一项对671例绝经后妇女的前瞻性研究~([2])发现,48%的椎体压缩性骨折发生在骨量减少组中。因此,无论是骨量减少还是骨质疏松,骨折的预防非常重要,中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会《原发性骨质疏松症诊治     

老年女性牛奶摄入与骨密度和骨转换标志物的关系

正骨质疏松症(osteoporosis)是一种以骨量低下、骨微结构破坏,导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病,是一种严重影响老年女性身体健康和生活质量的常见疾病~([1-2])。骨质疏松的严重后果是发生脆性骨折,进而导致病残率和死亡率大幅增加,如发生髋部骨折后1年之内,死于各种并发症者达20%,而在存活者中,约50%致残,生活不能自理,生     

绝经年限与女性跟骨骨密度相关性研究

正骨质疏松(osteoporosis,OP)是由于骨质吸收增多引起骨量减少,继而出现骨微组织结构破坏、骨强度下降为特点的全身性骨疾病~([1])。有关研究发现,40岁以后的妇女随着年龄增大,雌激素分泌不断减少,抑制骨吸收能力不断下降,骨量也随之递减,而绝经后妇女雌激素分泌水平急剧减少,骨量也随之开始     

福美加+钙尔奇D对绝经后骨质疏松患者骨密度、β-CTx、P1NP的影响

<正>骨质疏松症(ostooporosis,OP)是一种以骨量减少、骨微结构破坏,导致骨强度降低、骨脆性增加、易发生骨折的全身代谢性骨病~([1])。骨转换率增高,骨形成低于骨吸收是导致绝经后OP的主要机制~([2])。福美加是一种能抑制骨吸收、降低骨转换率抗OP药物,     

白细胞介素-6与绝经后骨质疏松症

绝经后骨质疏松症(Postmenopausal osteoporosis,PMOP)是老年女性的多发病,是以骨量减少、骨组织微结构退变和骨脆性增加为主要病理特征的退行性骨质疏松症。骨质疏松主要发病机制是机体骨重建失衡。研究表明,在雌激素缺乏     

植物雌激素防治绝经后骨质疏松症的研究进展

<正>绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)与卵巢功能衰老、减退有关,雌激素缺乏所致成骨细胞减少、破骨细胞增加,骨吸收量大于骨沉积量,骨密度(bone mineral density,BMD)显著下降,骨脆性增加~([1-2])。植物雌激素(phytoestrogen,PE)化学结构与雌二醇(estradiol,E2)相似,根据化合物单体结构可分为查耳酮类、异黄酮类、木脂素类和茋类等几大类。目前临床常用的雌激素替代法虽有一定疗效,但也有一定局限性和副作用。近年来,PE是研究热点,有望成为一种更好的激     

MicroRNA通过成骨分化及wnt信号通路调控骨质疏松症的研究进展

骨质疏松症(Osteporosis,OP)是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征,使骨的脆性增加,以致发生骨折的一种全身性骨骼疾病。发病患者以中、老年人为主,绝经后的妇女占绝大多数,其发病率已跃居常见病、多发病的第七位~([1])。目前有研究发现,骨质疏松症发病存在Mi RNA的异常表达,那么,通过调控异常的Mi RNA,是否可以起到治疗骨质疏松的效果还需进一步研究,很多文献对内源性Micro RNA在调控干细胞向成骨细胞分化中的(Wnt/β-catenin)信号通路的重要作用以及成骨细胞雌激素受体表达的调控作用做了阐述,为骨质疏松的治疗提供了新的思路,现将Mi RNA对骨质疏松症Wnt通路调控相关研究进展做一综述。     

针灸治疗原发性骨质疏松症动物实验研究进展

正骨质疏松症(osteoporosis,OP)是多种病因单独或综合引起的一种全身代谢性疾病,以骨量减少、骨组织微观结构退化和骨的力学性能下降为特征,伴随着骨脆性和骨折风险的增加,主要分为原发性和继发性两种。原发性骨质疏松症包括绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP,Ⅰ型)和老年性骨质疏松症(senile osteoporosis,     

糖尿病性骨质疏松症的相关因素研究

骨质疏松症严重影响人们的健康和生活质量,糖尿病性骨质疏松(diabetes osteoporosis,DOP)是一种常见的继发性骨质疏松症。本文从机体自身相关因素糖尿病患者不利于骨代谢和有利于骨代谢,及部分降糖药物对糖尿病患者骨代谢的影响等方面进行综述,为DOP的病因及防治措施提供参考。     

骨质疏松合并骨关节炎的治疗研究进展

骨关节炎(osteoarthritis,OA)及骨质疏松症(osteoporosis,OP)是中国常见的老年疾病,是影响老年人生活质量的主要骨与关节疾病。OA是长期以来困扰骨质疏松患者的问题,症状以膝腰痛最为常见。有研究证实,非骨质疏松患者的OA可以通过物理治疗解决。本综述以国内外骨关节炎和骨质疏松症治疗方案的最新研究为基础,拟探索抗骨质疏松药物联合针对性康复训练治疗OP合并OA的可行性。     

中医对原发性骨质疏松的病因病机研究现状

原发性骨质疏松(primary osteoporosis,POP)包括绝经后骨质疏松(Post-menopausal osteoporosis,PMOP)和老年骨质疏松(Senile osteoporosis,SOP),是和多因素相关的全身骨代谢疾病。POP属中医"骨痿"和"骨痹"的范畴,早期无明显疼痛症状者,     

补肾活血中药治疗绝经后骨质疏松症临床研究

正骨质疏松症(OP)是一种常见的全身性骨病,其主要特征是骨密度值下降、骨微结构发生退行性改变及骨量下降,从而引起全身骨痛、身长缩短、驼背,且极易发生骨折,据报道绝经后妇女患病率高达50%左右,严重影响妇女的身体健康~([1])。西医治疗绝经后OP对于主要采用雌激素替代疗法及补充钙剂,效果不理想,且长期服药容易引起并发症或副作用~([2])。中医认为妇女绝经后,天癸绝,肾气衰,则髓不能满;     

老年低骨量女性2型糖尿病患者骨转换标志物、骨密度和骨质疏松性骨折风险研究

正老年低骨量女性2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者的骨折风险日益受到关注~([1])。与非T2DM者比较,老年低骨量女性T2DM患者的骨转换标志物、骨密度与骨质疏松性骨折风险是否存在差异,医学界一直存在争论~([2-3])。本研究对216例老年低骨量女性进行问卷调查,检测血清性激素、生化、骨转换标志物和骨密度,并根据骨折风险预测工具(fracture risk assessment tool,FRAX)计算T2DM老年低骨量女性未来10年主要骨质疏松性骨折风险(probability of major osteoporotic fracture,PMOF)和髋部骨折风险(probability of hip fracture,PHF),报道如下。     

中药益骨汤联合密盖息治疗骨质疏松性疼痛临床观察

<正>骨质疏松症(osteoporosis)是一种系统性骨病,其特征是骨量减少和骨的微细结构破坏。笔者采用中药益骨汤联合密盖息治疗骨质疏松性疼痛,取得良好疗效,现报道如下。1临床资料1.1一般资料选取2013年6月—2014年6月浙江中医药大学附属第三医院骨伤科门诊老年性骨质疏松性疼痛患者90例,男36例,女54例,年龄55~86岁,平均(67.0±3.6)岁。采用完全随机方法分对照     

骨水泥联合液态人工骨行胸腰椎后凸成型术对邻椎应力性骨折的预防

正近年来,创伤性或骨质疏松性胸腰椎压缩性骨折已经成为骨科的高发病,经皮椎体成形术(PVP)和经皮椎体后凸成形术(PKP)在临床的应用越来越普遍,其治疗骨质疏松症病理性椎体压缩骨折的良好疗效已得到充分肯定~([1-3])。但是PKP术后邻近椎体发生骨折的机率仍有3%~29%~([4]),我院在采用PKP技术     

中药熏药治疗骨质疏松症40例 疗效分析

骨质疏松症(osteoporosis)是一种系统性骨病,其特征是骨量下降和骨的微细结构破坏,表现为骨的脆性增加,因而骨折的危险性大为增加.中医无"骨质疏松"病名,根据其临床表现,与中医之"骨痿"、"骨枯"等相似.我们根据患者双能X线骨密度检查结果在常规西医抗骨质疏松药物治疗基础上,加用中药熏药治疗,疗效满意,报道如下.     

骨质疏松椎体压缩性骨折治疗中发生骨水泥植入综合征的护理干预

<正>骨质疏松导致骨折的患者中有30%～50%为胸腰椎压缩性骨折~([1])。经皮球囊椎体后凸成形术(percutaneous kyphophasty,PKP)缓解了骨质疏松椎体压缩性骨折患者的疼痛。能够有效地恢复椎体的高度,改善椎体的角度,成为骨质疏松椎体压缩性骨折患者的首选治疗方法~([2])。PKP手     

仙灵骨葆联合福善美治疗绝经后骨质疏松症疗效观察

绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)是一种与雌激素缺乏直接相关,以骨量减少、骨组织微结构破坏为特征,导致骨脆性增加和易于骨折的代谢性骨病[1]。我国60岁以上老年女性的骨质疏松发生率为90.48%[2]。该疾病以高致残率、高     

特纳综合征的临床特点、发病机制及管理

特纳综合征(Turner syndrome,TS),是由性染色体异常引起的。该病的发病率为1/2500~1/3000~([1,2]),是被美国Turner医生在1938年首次提出~([3])。临床通常表现为身材矮小和性腺发育不足~([4])。特纳综合征除了上述主要的临床特征,也常因一些合并症而复杂化,如:心血管疾病(高血压病、主动脉扩张和缺血性心脏病、冠状动脉畸形)、代谢性疾病(糖尿病、脂肪肝、血脂异常)、自身免疫性疾病、骨量较少及骨质疏松以及可能的恶性肿瘤,这明显增加了TS患者的死亡率。~([5,6,7,8])由于TS患者并发症的发生率越发地频繁、越发地年轻化,相关并发症的筛查及管理还很不完善,现我们就特纳综合征的临床特点、发病机制进行论述,并提出一些相关的管理方案。