大鼠脑发育临界期内甲亢和甲减对中枢胆碱能神经元发育…

对２０日龄的甲亢及甲减大鼠的海马，大脑皮层，前脑基底和小脑中乙酰胆碱转移酶、乙酰胆碱酯酶各亚类的活性进行了测定。结果显示，胆碱能神经元是甲状腺激素的靶神经元。在脑发育临界期，甲亢和甲减均会造成各脑区胆碱能神经元突触发育障碍。     

大鼠脑发育临界期内甲亢和甲减对中枢胆碱能神经元发育的影响

对20日龄的甲亢及甲减大鼠的海马、大脑皮层、前脑基底和小脑中乙酰胆碱转移酶(CHAT)、乙酰胆碱酯梅(ACHE)各亚类的活性进行了测定.结果显示,胆碱能神经元是甲状腺激素的靶神经元.在脑发育临界期,甲亢和甲减均会造成各脑区胆碱能神经元突触发育障碍.甲状腺激素缺乏可使胆碱能神经元的发育和成熟明显落后,而甲状腺激素水平增高对胆碱能神经元成熟的影响在各脑区有差异:在大脑皮层增高,海马降低,前脑基底和小脑无明显变化.由于CHAT和ACHE对甲状腺激素水工的改变在不同脑区反应的差异可能造成乙酰胆碱的代谢紊乱.     

甲状腺功能减退对新生早期大鼠各脑区甲状腺激素受体mRNA表达的影响

目的探讨甲状腺功能减退（甲减）对新生早期大鼠各脑区甲状腺激素受体（TR）mRNA表达的影响。方法建立甲减Wistar大鼠动物模型，分别于仔鼠0、14、21、45d，用实时荧光定量PCR方法检测大脑、小脑、脑干和海马TR mRNA的表达。结果与对照组相比，各时间点甲减仔鼠各脑区TRα1 mRNA的表达量呈总体下调趋势，而甲减0d仔鼠大脑、小脑、脑干TRα2 mRNA表达量明显增高（t=8．18、6．23、3．68，P〈0．01），且45d仔鼠各脑区TRα2 mRNA表达量仍高于对照组（t大脑=5．50、t小脑=5．46、t脑干=4．10、t海马=11．83，P〈0．01），TRα1、TRα2 mRNA表达峰（21d）均延迟于对照组（14d）出现。甲减仔鼠TRβ1 mRNA表达变化趋势与对照组相一致，但45d仔鼠各脑区TRβ1 mRNA表达量均低于对照组（t大脑=4．64、t小脑=2．73、t脑干=3．90、t海马=5．07，P〈0．01或〈0．05）。结论甲减时甲状腺激素受体mRNA表达峰值的延迟出现以及异常的表达变化与克汀病脑损伤机制密切相关。     

甲状腺功能异常对老年人认知功能的影响

甲状腺功能异常在老年人中较常见,它不仅影响老年人的躯体功能,还可能引起注意力、记忆、情感等认知功能障碍.已有研究从动物实验、神经电生理、神经影像等角度对甲状腺功能与认知功能之间的关系展开探讨.此外,在临床工作中,甲状腺功能异常引起的严重认知功能损害易与老年性痴呆相混淆.因此,医务人员需重视,避免误诊.及时、合理地纠正老年人甲状腺功能异常,可能有利于认知能力的恢复.     

锂诱发甲状腺功能减退的机制研究

对锂诱发甲状腺功能减退的机制进行了研究。结果表明５ｍｍｏｌ／Ｌ氯化锂对甲状腺细胞内ＴＳＨ刺激的ｃＡＭＰ累积有抑制作用（Ｐ＜０．００５），对ＴＳＨ引起甲状腺细胞内游离钙升高反应亦有抑制作用（Ｐ＜０．０１）。提示锂可能抑制甲状腺细胞内腺苷酸环化酶－ｃＡＭＰ和钙两种主要信号途径，导致甲状腺功能减退。     

抑制型TSH受体抗体在原发性甲减发生中的作用

介绍抑制型促甲腺激素受体抗体的分类，作用机制及其在原发性甲状腺功能减退发病中的临床意义。     

新生早期甲状腺功能减退大鼠心肌甲状腺激素受体mRNA表达的实验研究

目的探讨新生早期甲状腺功能减退（简称甲减）对大鼠心肌发育过程中甲状腺激素受体（TR）各亚型mRNA表达的影响。方法Wistar雌鼠从怀孕15d开始每天经胃灌注1％丙硫氧嘧啶2．5ml，复制甲减仔鼠动物模型，分别于各时间点称体质量后处死仔鼠，取心脏。放射免疫分析法（RIA）动态监测各组大鼠血清FT3、FT4水平，FQ—PCR方法检测各组心肌TR各亚型mRNA的表达差异。结果与对照组比较，甲减大鼠心肌TRα1 mRNA表达量在出生后0、21、45d分别下调90％、15％、36％（tod=8．33，t21d=2．58，t45d=3．25，P〈0．05），表达峰值于生后2周延迟出现。甲减大鼠心肌TRα2 mRNA表达量在出生后0、14、21、45d分别上调22％、72％、82％、36％（t0d=3．89，t14d=11．88，t21d=13．90，t45d=6．19，P〈0．05），表达峰值于生后2周延迟出现。甲减大鼠心肌TRβ1 mRNA表达量在出生后0、14、21、45d分别下调75％、62％、68％、60％（t0d=38．96，t14d=5．22，t21d=17．23，t45d=5．43，P〈0．05），表达变化趋势与对照组一致。结论新生早期甲减大鼠心肌上TR mRNA的异常表达可能与甲减性心脏病的发病机制密切相关。     

原发性甲状腺功能减退与肌酶谱的相关性研究

目的 探讨不同程度原发性甲状腺功能减退(甲减)对肌酶谱的影响,观察甲减患者激素替代治疗后肌酶谱的动态变化.方法 收集原发性甲减患者68例,其中亚临床甲减组21例,中度甲减组15例,重度甲减组32例,另选取39例健康体检者作为对照组.分别在初诊和激素替代治疗后1个月、2个月检测各组血清游离T3(FT3)、游离T4(FT4...     

先天性甲状腺功能减退症的基因基础研究进展

先天性甲状腺功能减退症(CH)是小儿常见的内分泌疾病,已经明确,影响甲状腺发生、发育的因素如甲状腺转录因子(TTF)-1、TTF-2、Pax-8的基因异常会导致甲状腺组织发育不良;而在甲状腺激素合成过程中的缺陷,如促甲状腺激素受体、甲状腺球蛋白、钠-碘同向转运体基因突变及碘活化过程障碍可以导致有正常甲状腺组织的甲状腺功能减退症;其他,如促甲状腺激素β基因引起下丘脑和垂体功能的异常及甲状腺激素抵抗综合征也在CH发病中起重要作用.     

心力衰竭与甲状腺功能减退

亚临床甲状腺功能减退症是以血液中促甲状腺素水平升高,而3-碘甲状腺原氨酸（T3）、4-碘甲状腺原氨酸（T4）在正常范围为特点的内分泌代谢性疾病,但多数患者无任何临床症状。甲状腺功能减退可导致心血管的损伤,甚至引起心力衰竭。致心力衰竭的机制包括基因和非基因两方面。目前,对于合并甲状腺功能减退的心力衰竭患者的替代治疗,尚缺乏充足的循证医学证据,还需要大规模的随机对照研究。     

老年恶性卵巢肿瘤患者血清甲状腺激素水平及意义

目的探讨老年恶性卵巢肿瘤患者血清甲状腺激素水平及意义。方法选择60例恶性卵巢肿瘤患者(恶性组)、30例良性卵巢肿瘤患者(良性组)为研究对象,采用化学发光法测定两组患者血清甲状腺激素水平。结果恶性组患者血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)水平显著低于良性组,促甲状腺素(TSH)水平显著高于良性组(t=5.307、6.703、10.730,P<0.05)。恶性卵巢肿瘤患者甲亢组与甲功正常组比较,FT3、FT4及TSH水平显著降低(t=2.849、7.973、10.733,P<0.05);甲减组与甲功正常组比较,FT3、FT4水平显著降低,TSH水平显著上升(t=4.461、8.394、13.842,P<0.05);甲减组与甲亢组比较,FT3、FT4水平明显降低,而TSH明显上升(t=2.630、4.686、11.744,P<0.05)。结论甲状腺激素水平与老年妇女恶性卵巢肿瘤的发生密切相关,对评估卵巢肿瘤的性质、判断病情和评价预后意义重大。     

糖尿病合并原发性甲减发生低血糖一例报告

糖尿病合并原发性甲减发生低血糖一例报告肖万泽１毕会民２患者，男性，４７岁。１４年前确诊糖尿病，长期用胰岛素治疗。３年后并发神经性肠炎。近２年来，每日用普通短效胰岛素（ＲＩ）２０Ｕ加长效胰岛素（ＰＺＩ）１０Ｕ于早餐前３０′ｉＨ治疗，血糖控制尚好，未发生...     

原发性甲状腺功能减退所致认知功能损伤的可逆性分析

目的 探讨接受甲状腺激素替代治疗后激素水平恢复时患者认知功能损伤的可逆性.方法 进行纵向研究,入选甲状腺功能减退(甲减)患者20例,平均年龄(47.6±10.9)岁,进行6个月的甲状腺激素替代治疗,并选取与其相匹配的同年龄、同文化程度、同性别、甲状腺功能(甲功)正常对照者20名.对治疗前、后的甲功及认知功能损伤进行评估.结果 甲状腺激素替代治疗6个月后,甲减患者在神经心理学实验中的画钟表试验、图像记忆、摆积木、复杂图形复制、复杂图形回忆及图形延迟回忆、连线A、词表学习第1次、词表延迟回忆、词语再认、数字顺背、数字倒背、词语流畅性、数字符号实验均较治疗前有明显提高(P＜0.05),而词语学习第2次及第3次、连线B与治疗前相比无差异(P＞0.05).结论 经过甲状腺激素替代治疗,甲减所造成的认知功能损伤可恢复.     

老年甲状腺功能减退的研究现状

随着社会的老龄化,衰老相关的研究越来越被人们所重视。很多研究表明,随着衰老,甲状腺功能紊乱的患病率逐渐上升,而甲状腺功能减退的患病率上升尤其明显。老年人中甲状腺功能减退的高患病率引起了我们对甲状腺激素与衰老关系的重视,本综述回顾了此方面的研究,并探讨衰老对甲状腺激素的影响及老年人甲状腺功能减退的特点。     

甲状腺激素调节脑发育的分子机制

本文复习了甲状腺功能减退时脑组织的病理变化和甲状腺激素影响脑发育的分子机制。     

甲状腺激素对成年大鼠海马内突触结合蛋白Ⅰ表达的影响

目的 观察不同甲状腺激素水平对大鼠海马突触结合蛋白Ⅰ(syt Ⅰ)蛋白表达水平的影响.方法 复制雄性SD大鼠成年期甲状腺功能减退症(甲减)、甲状腺功能亢进症(甲亢)模型,用放射免疫法测定血清甲状腺激素T3、T4水平,用免疫组织化学超敏链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结(S-P)法分析海马CA1区、CA3区和齿状回(DG)Syt Ⅰ蛋白的表达.结果 甲减组大鼠血清T3、T4水平[(0.34±0.12)、(41.03±11.37)nmol/L]明显低于对照组[(0.65±0.15)、(55.20±10.68)nmol/L,P<0.01或<0.05];甲减组Syt Ⅰ免疫反应产物阳性颗粒较对照组也明显减少,尤以海马CA1、CA3区锥体细胞层、放射层及DG区颗粒细胞层减少明显,Syt Ⅰ免疫反应产物,甲减组海马CA1区多形层(0.048±0.007)、细胞层(0.299±0.035)、放射层(0.042±0.007)、腔隙分子层(0.038±0.006)和CA3区的细胞层(0.085±0.019)、放射层(0.040±0.011)、腔隙分子层(0.038±0.006)及DG区颗粒细胞层(0.076±0.019)均较对照组(0.068±0.014、0.376±0.053、0.053±0.008、0.056±0.009,0.118±0.026、0.052±0.010、0.053±0.009、0.099±0.015)明显减少(P<0.01或<0.05).甲亢组大鼠血清T3、T4水平[(1.43±0.30)、(157.18±19.95)nmol/L]明显高于对照组(P<0.01).CA1区细胞层(0.322±0.050)、放射层(0.039±0.006)、腔隙分子层(0.042±0.006)和CA3区细胞层(0.098±0.034)、放射层(0.046±0.013)、腔隙分子层(0.046±0.010)及DG区颗粒层(0.085±0.024)、分子层(0.042±0.009)Syt Ⅰ免疫反应产物也较对照组减少(P<0.05或<0.01).结论 甲状腺激素水平增高或降低均可导致成年大鼠海马内SytⅠ蛋白表达减少.     

浅析中医辩证治疗甲亢致甲减水肿

为了提高碘131治疗甲状腺功能亢进后引起的甲减水肿的疗效,为临床治疗甲亢致甲减水肿提供参考.从中医方面论证了甲减水肿的病因、病机,辩证分型及治疗,只有充分发挥中医所长,临床上辨病与辨证相结合,从整体出发,扶正与祛邪兼顾,才能更好地减轻甲减水肿患者症状,提高临床疗效.     

微血管性心绞痛患者亚临床甲减与心功能的关系研究

目的 探讨冠状动脉微血管性心绞痛（coronary microvascular angina,CMVA）患者亚临床型甲状腺功能减退症（subclinical hypothyroidism,SCH）对心脏射血功能的影响。方法 应用智业电子病历系统选择2015年5月至2019年5月在我院诊断为CMVA的患者165例为CMVA组,根据是否伴SCH再分亚组为：甲功正常组和SCH组;选择同期健康查体者116例为对照组。应用化学发光免疫法测定甲状腺激素和生化指标,采用彩色超声心动图评价心脏功能。结果 CMVA组SCH患病率和TPOAb阳性率显著高于对照组（29.7% 比16.4% 和26.1% 比18.1%;P<0.05）。CMVA组TC、TG、HDL-C、LDL-C、CRP、尿酸、ApoB和E/A与对照组比较差异有统计学意义（分别为5.25±1.26和4.53±0.65、1.33±0.67和1.02±0.31、1.18±0.28和1.56±0.33、3.25±0.83和3.02±0.18、3.21±0.55和2.83±0.33、357±72和268±81、1.17±0.30和0.86±0.27、0.78±1.54和1.15±1.43;均P<0.05）。CMVA伴SCH组与甲功正常组比较,E/A比值显著降低（分别为0.61±1.47和1.16±1.62）,差异有统计学意义（P<0.05）。CMVA患者的TSH水平与LVEF和E/A比值相关,r 值分别为0.205和0.305,P均<0.05;FT3水平与E/A比值相关,r=0.260,P<0.05。结论 CMVA患者SCH影响了心脏的射血功能,参与了CMVA的发生和发展,其机制可能与脂质代谢有关。     

甲状腺激素与肾脏病理生理在肾脏疾病中的作用

甲状腺激素(TH)是维持机体功能活动的基础性激素,几乎作用于机体所有组织,其调节机体的新陈代谢和生长发育是多方面的.TH通过直接或间接作用影响肾脏的生长发育、肾小球滤过率、水和电解质平衡等,肾脏疾病时TH的合成、分泌、代谢和清除等过程也会受到影响,了解TH水平的变化和肾脏疾病之间的相互关系对肾脏疾病的诊治有重要临床意义...