交泰丸对2型糖尿病大鼠胰岛形态的影响

目的：研究交泰丸对2型糖尿病大鼠胰岛形态的影响。方法：用高糖高脂饲料喂养大鼠6周,腹腔注射低剂量链脲佐菌素（STZ）37mg／kg制作大鼠2型糖尿病动物模型。给予交泰丸水煎剂灌胃治疗5周,动态观察其治疗后的饮水量、进食量、体重、空腹血糖（FBG）变化,于治疗5周后检测血清游离脂肪酸（FFA）、甘油三酯（TG）、血清胰岛素（INS）水平;并取胰腺在光镜和透射电子显微镜下观察组织形态学变化;免疫组化法观察胰岛素阳性细胞。结果：与模型组比较,交泰丸纽在用药1周末即出现FBG降低趋势,5周末有明显差异;3周后进食量明显减少;TG、FFA与模型组比较显著下降;组织形态学观察胰岛结构较完整,细胞数量相对增多,细胞内分泌颗粒较丰富,胰岛周边部导管上皮细胞样细胞增多,并向胰岛中央移行;免疫组化结果显示,交泰丸组胰岛内胰岛素阳性细胞较多,染色较深。结论：交泰丸对2型糖尿病大鼠胰岛结构具有保护作用。     

活血降糖饮对长期高脂饲料喂养大鼠胰岛β细胞凋亡的影响

目的:研究活血降糖饮对长期高脂饲料喂养大鼠胰岛β细胞凋亡的影响及其分子机制。方法:采用长期(28周)高脂喂养建立胰岛素抵抗、高脂血症大鼠模型,按随机数字表法分为模型组、中药组、贝特组,另设正常对照组。药物干预治疗后行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素释放试验(IRT),并测定各组大鼠生化指标及凋亡相关蛋白表达、胰腺组织病理学及脂肪含量。结果:与模型组比较,中药组大鼠OGTT、IRT明显改善,甘油三酯(TG)、血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、游离脂肪酸(FFA)明显降低,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显升高。与正常组比较,模型组大鼠胰腺TG含量明显升高,胰腺可见明显脂肪沉积,胰岛β细胞凋亡明显增加;与模型组比较,中药组和贝特组胰腺脂肪含量明显减少,胰腺脂肪沉积明显改善,胰岛β细胞凋亡明显减少。相关性分析表明,胰岛β细胞凋亡指数与胰腺TG含量呈正相关。与正常组比较,模型组大鼠胰腺Bcl-2蛋白表达明显下调,Bax蛋白表达明显上调,而中药组和贝特组大鼠胰腺Bcl-2蛋白表达明显上调,Bax蛋白表达明显下调。结论:活血降糖饮防治脂毒性所致大鼠胰岛细胞凋亡的作用可能与调节胰腺Bcl-2和Bax蛋白表达有关。     

交泰丸及其单味药对2型糖尿病大鼠异位脂肪沉积的影响

目的探讨交泰丸及其单味药对2型糖尿病(T2DM)大鼠异位脂肪沉积的影响。方法采用尾静脉注射小剂量链脲佐菌素(STZ)加高脂高热卡喂养的方法建立大鼠T2DM模型,将大鼠随机分为模型组、交泰丸组、黄连组、肉桂组、二甲双胍组,各治疗组分别给予相应药物灌胃治疗,另设正常对照组。干预治疗8周后检测各组大鼠体重、肝指数、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血浆肝酶活性等指标,以及各组大鼠肝脏、心肌、骨骼肌组织甘油三酯(TG)含量和病理学改变。结果与正常组比较,模型组大鼠体重和肝指数增加,肝酶活性升高,HOMA-IR增加,肝脏、心肌、骨骼肌组织TG含量升高(P﹤0.05或P﹤0.01),病理学观察均有不同程度的脂肪变性;与模型组比较,各治疗组大鼠肝指数下降,肝酶活性降低,HOMA-IR下降,肝脏、心肌、骨骼肌组织TG含量均有不同程度降低(P﹤0.05或P﹤0.01),组织学接近正常;与二甲双胍组比较,交泰丸组肝脏、骨骼肌TG含量明显降低(P﹤0.01),黄连组骨骼肌TG含量明显降低(P﹤0.05);各中药组比较,交泰丸组降低γ-谷氨酰氨基转肽酶(γ-GT)功效为最佳(P﹤0.01)。结论交泰丸及其单味药可改善T2DM大鼠糖脂代谢紊乱和肝功能异常,其机制可能与改善胰岛素抵抗和减少异位脂肪沉积有关。     

不同比例黄连配伍肉桂对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及氧化应激的影响

目的 观察不同比例黄连配伍肉桂对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及氧化应激的影响.方法 采用小剂量链脲佐菌素尾静脉注射加高脂高热卡饲料喂养的方法建立大鼠2型糖尿病模型,将大鼠随机分为模型组、肉桂组、交泰丸1组、交泰丸2组,各治疗组分别予以相应药物灌胃干预,另设正常对照组.干预10周后比较各组大鼠体质量、空腹血糖（FBG）、口服葡萄糖耐量试验（OGTT）、空腹血清胰岛素（FINS）以及血脂水平,并检测血清中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性以观察药物对大鼠氧化及抗氧化作用的影响.结果 与正常组比较,模型组大鼠OGTT异常,FBG、FINS升高,血脂紊乱,MDA活性升高,SOD及GSH-PX活性下降;与模型组比较,各药物干预组FBG及FINS降低,OGTT及血脂紊乱改善,MDA活性下降,SOD及GSH-PX活性升高,其中交泰丸2组降糖调脂及抗氧化应激效果最优.结论 不同比例黄连配伍肉桂对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及抗氧化应激的影响不同,其机制可能与黄连肉桂两药配伍后影响各自降糖成分的溶出及代谢等有关.     

灯盏花素对大鼠2型糖尿病胰岛素抵抗的影响

目的:探讨灯盏花素(breviscapine,Bre)对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型的血糖、血脂和对胰岛素抵抗的影响。方法:高脂高糖结合链脲佐菌素(STZ)制备2型糖尿病胰岛素抵抗模型。4周后选取空腹血糖﹥16.7 mmol·L-1的大鼠随机分为模型组、Bre低、高剂量组(100,200 mg·kg-1·d-1),并设正常对照组。连续给药14 d后,断尾采血测血糖(FBG),空腹胰岛素(FINS),血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),游离脂肪酸(FFA),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。HE染色观察胰腺和心脏组织形态学改变。结果:与正常对照组比较,模型组FBG,FINS,TG,TC,FFA,HOMA-IR明显升高(P<0.05),显示胰岛素抵抗特征。与模型对照组相比,Bre高、低剂量组FBG,FINS,TG,TC,FFA,HOMA-IR降低(P<0.05);组织HE染色光镜下观察显示,模型组大鼠胰腺及心脏结构异常,Bre高、低剂量组均能明显改善胰腺及心脏组织的病理改变。结论:灯盏花素对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型有降低血糖水平、调节血脂紊乱的作用并呈剂量依赖性,可以改善胰岛素的抵抗,减轻胰腺和心脏的病理损伤。     

糖胰敏对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞凋亡的影响

目的:探讨糖胰敏对实验性2型糖尿病(T2DM)模型大鼠胰岛β细胞凋亡的影响,阐明糖胰敏治疗T2DM的药效机理.方法:采用小剂量STZ腹腔注射联合高热量饲料喂养建立T2DM大鼠模型;实验设正常对照组、T2DM模型组、糖胰敏大、中、小剂量组、西药达美康对照组;治疗前及治疗1周后,开始定期动态地监测血糖变化,治疗4周后检测血糖、血脂、血清胰岛素、计算胰岛素敏感指数(ISI),进行胰岛免疫组织化学分析,观察胰腺组织病理形态学变化和胰岛β细胞凋亡情况.结果:治疗2周后大鼠血糖开始下降,与模型组比较,糖胰敏大剂量组大鼠血糖明显降低;治疗4周后,与模型组比较,糖胰敏组大鼠血糖、血甘油三酯(TC)、血总胆固醇(TG)、游离脂肪酸(FFA)均明显降低,胰岛素敏感指数明显升高;胰岛病理学观察结果显示糖胰敏治疗组胰岛数量及胰岛内细胞数量较模型组明显增多,胰岛素阳性表达显著增强.胰岛细胞凋亡明显减弱.结论:中药复方糖胰敏能够有效降低T2DM模型大鼠的血糖、改善脂代谢紊乱,提高胰岛素敏感性,其机理可能为调节糖脂代谢,降低糖毒性、脂毒性,减少胰岛细胞凋亡,改善胰岛β细胞功能,从而有效发挥降低血糖的作用.     

白虎二地汤改善2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢的实验研究

目的研究白虎二地汤对实验性2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗大鼠血糖、血脂的影响,并探讨其机制。方法采用高糖高脂饲料喂养联合低剂量链脲佐菌素腹腔注射建立T2DM胰岛素抵抗大鼠模型,将大鼠分为正常对照组、模型组、罗格列酮组、白虎二地汤高、低剂量组。治疗前后检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(FFA)。显微镜观察五组大鼠肝脏、骨骼肌、脂肪的病理变化。结果白虎二地汤可明显降低2型糖尿病大鼠FBG、FINS、HOMA-IR及血清TC、TG、LDL-C、FFA水平,升高血清HDL-C浓度,减少肝脏组织脂肪浸润,且以高剂量白虎二地汤组效果最佳。结论白虎二地汤可以改善STZ诱导的T2DM胰岛素抵抗大鼠糖、脂代谢异常,减轻胰岛素抵抗。其可能的机制是通过降低脂毒性,增强胰岛组织对胰岛素的敏感性,发挥其改善糖脂代谢紊乱和降糖降脂作用。     

不同剂量交泰丸对2型糖尿病db/db小鼠治疗作用的比较研究

目的：比较不同剂量交泰丸对db/db糖尿病小鼠的治疗作用。方法：db/db小鼠分为模型组、交泰丸高剂量组、交泰丸低剂量组和罗格列酮组,另取db/m小鼠分为正常对照组和正常加交泰丸低剂量组。各组药物灌胃4周,对照组给予生理盐水。观察小鼠的进食量、饮水量、尿量以及体重变化,观察空腹血糖（FBG）、腹腔注射葡萄糖耐量（IPGTT）变化,HE染色,光镜观察胰腺组织病理学变化,免疫组化检测胰岛素表达。结果：低剂量交泰丸降糖作用不明显;高剂量交泰丸有明显的降糖作用（P〈0.05）。与模型组比较,交泰丸高剂量组胰岛形状较规则,外分泌腺浸润现象减少;胰岛内细胞数目较多,偶见空泡变性;罗格列酮组仅见个别胰岛细胞肿胀,明显优于其他各组;高剂量交泰丸可增强db/db小鼠胰腺组织的胰岛素表达。结论：高剂量交泰丸有效好的降糖作用及保护胰岛细胞的作用。     

交泰煎剂对Ⅱ型糖尿病大鼠血脂及胰岛素敏感性的影响

目的：观察交泰煎剂对Ⅱ型糖尿病（DM）大鼠血脂及胰岛素敏感性的影响。方法：将Ⅱ型DM模型大鼠19只随机分2组,治疗组9只,予交泰煎剂灌胃,对照组10只,予白开水灌胃。4周后检测大鼠血脂、血糖、血胰岛素,计算胰岛素敏感指数（ISI）。结果：对照组有2只大鼠死亡。治疗组与对照组比,TG、LDL－C／HDL－C、血糖显著下降,HDL－C、ISI显著升高;治疗组TG、HDL－C均接近正常组。结论：交泰煎剂能纠正Ⅱ型DM大鼠的血脂紊乱,增强胰岛素敏感性。     

不同配伍比例交泰丸对2型糖尿病大鼠的治疗作用

目的:探讨不同配伍比例交泰丸对2型糖尿病(T2DM)大鼠的治疗作用.方法:采用尾静脉注射小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)加高脂高热卡喂养的方法建立大鼠T2DM模型,将大鼠随机分为模型组、交泰丸1组(黄连-肉桂2∶1)、交泰丸2组(黄连-肉桂4∶1)、交泰丸3组(黄连-肉桂10∶1)、二甲双胍组,各治疗组分别给与相应药物灌胃治疗,另设正常对照组.干预治疗8周后观察各组大鼠体重、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、血脂(TC,TG,HDL-C,LDL-C)、血浆肝酶活性(ALT,AST,AKP,γ-GT)、血清脂联素、游离脂肪酸(FFA)和肝组织病理学的差异.结果:与正常组比较,模型组大鼠体重增加,空腹血糖(FPG)、餐后1 h(PG-1 h)和餐后2 h(PG-2 h)升高,TC,TG,LDL-C,FFA,血浆肝酶活性均升高,HDL-C和脂联素水平均下降(P＜0.01),肝组织脂肪变性明显;与模型组比较,各治疗组OGTT改善,TC,TG,LDL-C,FFA、血浆肝酶活性均下降,HDL-C和脂联素水平均升高(P＜0.05,P＜0.01),肝组织脂肪变性减轻;与二甲双胍组比较,交泰丸1组HDL-C明显升高(P＜0.05),AKP,γ-GT均明显降低(P＜0.05,P＜0.01),交泰丸2组γ-GT降低(P＜0.05),交泰丸3组AST,AKP,γ-GT降低(P＜0.05,P＜0.01);与交泰丸1组比较,交泰丸2组HDL-C降低,AKP升高,交泰丸3组HDL-C降低(P＜0.05).结论:不同配伍比例交泰丸对大鼠T2DM都有一定治疗作用,而以交泰丸1组疗效最佳.     

固本畅枢法对肥胖糖尿病大鼠糖脂代谢及胰岛β细胞凋亡的影响

目的:通过体内外实验观察固本畅枢法对肥胖糖尿病大鼠糖脂代谢的影响及胰岛 β 细胞MIN6凋亡的干预作用.方法:体内实验:高脂高糖喂养+小剂量链脲佐菌素(streptozocin,STZ)一次性腹腔注射复制肥胖糖尿病大鼠模型,连续灌胃给药4周,观察大鼠饮水、摄食、尿量及一般情况,检测模型大鼠的空腹血糖(fasting b...     

交泰丸组分配伍改善小鼠胰岛素瘤B细胞脂质沉积的机制研究

目的：研究交泰丸中主要活性成分小檗碱（BBR）、肉桂酸（CA）及其配伍（BBR/CA）对软脂酸（PA）诱导的NIT-1胰岛B细胞内脂质沉积的影响。方法：将细胞在PA的培养基中培养24 h,建立高脂诱导的细胞内脂肪沉积模型。分为模型组、BBR组、CA组、BBR/CA组、二甲双胍（Met）组,分别给予相应药物干预,另设对照组。油红O染色法评估细胞内脂肪沉积情况;酶法检测细胞内三酰甘油（TG）含量;使用Western Blotting和实时荧光定量PCR（RT-PCR）法检测细胞腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）及其下游脂肪生成和脂肪酸氧化基因的表达水平,包括脂肪酸合成酶（FAS）、乙酰辅酶A羧化酶（ACC）、磷酸化乙酰辅酶A羧化酶（p-ACC）、肉碱酰转移酶-1（CPT-1）、固醇调节元件结合蛋白（SREBP-1c）。结果：PA诱导使NIT-1胰岛B细胞中脂肪沉积明显增加,TG含量显著升高,AMPK蛋白及其下游靶标（如p-ACC、CPT-1等）表达显著降低。同时,AMPK下游脂肪生成基因包括SREBP-1c mRNA、FAS和ACC蛋白表达显著增加。BBR单药和BBR/CA配伍处理优于CA单药,可显著逆转NIT-1胰岛B细胞中上述基因表达水平的变化。结论：在体外,交泰丸活性组分配伍可减少高脂诱导的NIT-1胰岛B细胞内脂肪沉积,其机制可能与减少脂肪合成和增加脂肪氧化有关。     

四君子汤调节2型糖尿病小鼠糖脂代谢紊乱的活性部位筛选研究

目的筛选四君子汤调节2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)小鼠糖脂代谢紊乱的活性部位。方法采用高糖高脂饲料喂养联合腹腔注射小剂量(40 mg·kg^-1)链脲佐菌素(STZ)诱导建立T2DM小鼠胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)模型。将雄性ICR小鼠随机分为空白组、模型组、阳性药组(盐酸二甲双胍,0.03 g·kg^-1)、SJZT组(四君子汤水提液,8.48 g·kg^-1)、SJZT-U组(四君子汤水提醇沉液,8.48 g·kg^-1)及SJZT-D组(四君子汤水提醇沉物,8.48 g·kg^-1),每组10只。灌胃给药,每天1次,连续28 d。每周测定小鼠体质量;采用血糖仪检测小鼠空腹血糖(FBG);采用ELISA试剂盒测定血清空腹胰岛素(FINS)水平及肝脏中肝糖原(LG)含量;计算IR指数(HOMA-IR);灌胃葡萄糖溶液(1 g·kg^-1)进行口服葡萄糖耐量(OGTT)检测,计算血糖-时间曲线下面积(AUC);采用生化试剂盒检测血清中总胆固醇(T-CHO)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及甘油三酯(TG)含量。结果与空白组比较,模型组小鼠体质量、AUC、HOMA-IR及FBG、FINS、T-CHO、TG含量均明显升高(P<0.01),HDL-C、LG含量明显降低(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,各给药组小鼠的AUC、FINS含量明显降低(P<0.05,P<0.01);SJZT及SJZT-D组小鼠的FBG、HOMA-IR明显降低(P<0.01),LG含量明显升高(P<0.01);SJZT及SJZT-U组小鼠的T-CHO含量明显降低(P<0.05);SJZT组小鼠的TG含量明显降低(P<0.05)。结论四君子汤及其不同提取部位能调节T2DM小鼠的糖脂代谢紊乱,其降糖有效部位为水煎液及水提醇沉物,调脂有效部位为水煎液及水提醇沉液。     

交泰丸治疗2型糖尿病的配伍与作用机制研究进展

综述交泰丸治疗2型糖尿病的配伍与作用机制研究进展。交泰丸常用于2型糖尿病的治疗,不同比例的黄连-肉桂配伍,其有效成分的溶出及机体的生物利用度不同,临床疗效也不同。研究表明,交泰丸可通过保护胰岛、提升胰岛素敏感性、抑制胰岛素抵抗、抗炎、抗氧化,发挥降糖作用。     

黄连地黄汤辅助治疗肾阴虚损型糖尿病临床研究

目的:探讨黄连地黄汤联合沙格列汀治疗肾阴虚损型糖尿病疗效及对患者生活质量及血清摄食抑制因子(Nesfatin-1)、游离脂肪酸(FFA)水平的影响。方法:选取肾阴虚损型糖尿病患者106例,随机数字表法分为研究组与对照组,各53例。常规干预基础上对照组予以沙格列汀治疗,研究组在对照组基础上予以黄连地黄汤治疗。统计两组治疗前、后血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2hPG)、血清Nesfatin-1、游离脂肪酸(FFA)含量、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平、生活质量(DQOL)分值、不良反应。结果:研究组治疗后HbA1c、FPG、2hPG低于对照组(P<0.05); 治疗后研究组血清FFA水平低于对照组,血清Nesfatin-1水平高于对照组(P<0.05); 治疗后研究组HOMA-IR低于对照组,FINS、HOMA-β高于对照组(P<0.05); 治疗后研究组DQOL分值低于对照组(P<0.05); 研究组不良反应发生率(13.21%)与对照组(9.43%)比较无统计学差异(P>0.05)。结论:肾阴虚损型糖尿病患者采用沙格列汀联合黄连地黄汤治疗,能有效改善患者血糖、胰岛β细胞功能及血清Nesfatin-1、FFA水平,提升生活质量,且具有安全性。     

补脾胃泻阴火升阳汤治疗2型糖尿病疗效及对血脂、炎性因子的影响

目的观察补脾胃泻阴火升阳汤治疗2型糖尿病疗效及对血脂、炎性因子的影响。方法将2015年10月—2016年5月在承德医学院附属医院治疗的120例2型糖尿病患者随机分为2组,对照组60例给予盐酸二甲双胍肠溶+阿卡波糖治疗,观察组60例则在对照组基础上加用补脾胃泻阴火升阳汤治疗,2组疗程均为12周。比较2组近期疗效和药物安全性情况,观察2组治疗前后空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血清胰岛素(FINS)、血脂指标、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)及C反应蛋白(CRP)水平变化情况。结果观察组临床疗效显著优于对照组(P<0.05);2组治疗后FPG、HbA1c、FINS、TC、TG、LDL-C、HOMA-IR及CRP水平均显著降低(P均<0.05),HDL-C和HOMA-β水平均显著提高(P均<0.05),且观察组以上指标改善情况均显著优于对照组(P均<0.05)。2组不良反应均较少。结论补脾胃泻阴火升阳汤治疗2型糖尿病能够有效提高降糖效果,明显改善胰岛素抵抗状态,并可调节血脂代谢,减轻炎症反应,且安全。     

消渴方基于CN/NFAT信号通路对2型糖尿病大鼠的干预效果研究

目的探讨消渴方对2型糖尿病模型大鼠钙调磷酸酶(CN)/活化T细胞因子(NFAT)信号通路的影响。方法选取45只清洁级Wistar大鼠,随机分为正常组、模型组、消渴方组各15只,模型组、消渴方组建立2型糖尿病模型。建模成功后,消渴方组大鼠给予消渴方灌胃,正常组和模型组大鼠给予等体积生理盐水灌胃,均连续15 d。灌胃结束后,取血检测血清糖脂代谢指标[空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]、胰岛功能指标[空腹胰岛素(FINS)、胰岛β细胞功能指数(HBCI)、胰岛β细胞分泌功能指数(FBCI)];取胰腺组织,采用HE染色法进行病理组织观察,采用免疫组化SP法进行胰岛β细胞胰岛素分泌情况观察,采用酶联免疫法检测胰腺组织中氧化应激损伤指标[丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)],体外检测胰岛β细胞生长活力、存活率、凋亡率,采用Western blot法检测胰腺组织中CN/NFAT信号通路蛋白表达量。结果与正常组比较,模型组大鼠血清FPG、TC、TG、LDL-C水平及胰腺组织中MDA、TNF-α均明显升高(P均<0.05),血清HDL-C、FINS、HBCI、FBCI及胰腺组织中T-SOD均明显降低(P均<0.05);与模型组比较,消渴方组大鼠血清FPG、TC、TG、LDL-C水平及胰腺组织中MDA、TNF-α均明显降低(P均<0.05),血清HDL-C、FINS、HBCI、FBCI及胰腺组织中T-SOD均明显升高(P均<0.05)。模型组大鼠胰岛组织出现萎缩,胰岛素分泌量显著减少;消渴方组大鼠胰岛组织形态与正常组相似,胰岛素分泌量增加。与正常组比较,模型组大鼠胰岛β细胞生长活力、存活率及胰腺组织中PDX-1、Bcl-2蛋白表达量均明显降低(P均<0.05),胰岛β细胞凋亡率及胰腺组织中CN、NFATc1、Bax蛋白表达量均明显升高(P均<0.05);与模型组比较,消渴方组大鼠胰岛β细胞生长活力、存活率及胰腺组织中PDX-1、Bcl-2蛋白表达量均明显升高(P均<0.05),胰岛β细胞凋亡率及胰腺组织中CN、NFATc1、Bax蛋白表达量均明显降低(P均<0.05)。结论消渴方可改善2型糖尿病大鼠胰岛功能,减轻胰腺氧化应激反应,促进胰岛β细胞再生分化成熟,抑制胰岛β细胞凋亡,其机制可能与阻断CN/NFAT信号通路相关。     

调理脾胃针法对2型糖尿病前期大鼠降糖作用的研究

目的:通过对糖尿病前期大鼠的针刺干预,探讨"调理脾胃针法"对糖尿病前期大鼠的降糖作用机制。方法:将雄性健康Wistar大鼠40只按随机数字表法分为空白组10只和模型组30只,采用高糖高脂饲料诱导建立2型糖尿病前期肥胖大鼠模型。将成模后大鼠按随机数字表法分为针刺组、模型组、西药组各10只,空白组不做任何干预,针刺组给予"调理脾胃针法",西药组给予盐酸二甲双胍灌胃,模型组采用相同方法抓取、穿衣,干预前后测量体质量、血糖、FINS、ISI、血脂及FFA。结果:干预后模型组较空白组体质量下降,FBG、P2BG、FINS、ISI、TC、TG、LDL-C、FFA水平均显著升高,HDL-C显著下降;针刺组与模型组比较,体质量升高,FBG、P2BG、FINS、ISI、TC、TG、LDL-C、FFA水平显著降低,HDL-C水平显著升高,且较西药组比较差异无统计学意义。结论:"调理脾胃针法"可改善糖尿病前期大鼠的糖、脂、FFA水平,提高胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗,为降低或逆转糖尿病前期提供实验证据。