人胃癌细胞的黏附过程和整合素β1表达的研究

目的:观察胃癌细胞黏附过程中的形态学变化,以及在此过程中整合素β1表达的部位和强度,探讨胃癌细胞黏附过程与整合素β1表达之间的关系,为抑制胃癌细胞转移的研究提供依据。方法:借助位相差显微镜观察和激光共聚焦显微镜对活体胃癌MKN1细胞黏附过程中的形态变化和整合素β1的表达部位和程度进行观察。结果:胃癌细胞首先发生形态学变化,细胞伸出伪足与培养盘和其他细胞接触形成稳定状态,在此过程中整合素β1在细胞膜的伪足部分的表达增强,并形成集落团块。结论:人胃癌MKN1细胞在黏附过程中发生形态学变化,并与整合素β1的表达增强有直接关系。     

人胃癌细胞的黏附过程和整合素β1表达的研究

目的：观察胃癌细胞黏附过程中的形态学变化,以及在此过程中整合素β1表达的部位和强度,探讨胃癌细胞黏附过程与整合素β1表达之间的关系,为抑制胃癌细胞转移的研究提供依据。方法：借助位相差显微镜观察和激光共聚焦显微镜对活体胃癌MKN1细胞黏附过程中的形态变化和整合素β1的表达部位和程度进行观察。结果：胃癌细胞首先发生形态学变化,细胞伸出伪足与培养盘和其他细胞接触形成稳定状态,在此过程中整合素β1在细胞膜的伪足部分的表达增强,并形成集落团块。结论：人胃癌MKN1细胞在黏附过程中发生形态学变化,并与整合素β1的表达增强有直接关系。     

肾癌细胞凋亡的超微结构改变

目的 观察肾癌细胞凋亡的形态学特征及凋亡过程中线粒体结构的变化,揭示线粒体在细胞凋亡过程中的作用。方法 采用3种化疗药物诱导肾癌细胞发生凋亡,再于光镜和电镜下观察肾癌细胞的形态结构改变。结果 3种药物均可诱导肾癌细胞凋亡,有典型的细胞凋亡的形态学改变,线粒体结构改变早于细胞染色质结构改变。结论 线粒体在细胞凋亡的过程中起着重要的调控作用,其内部某些成分可能启动或阻止细胞凋亡的发生。     

血睾屏障中支持细胞间紧密连接结构和功能的研究进展

精子发生是一个十分复杂的生物学过程,牵涉到细胞水平和分子水平上不同分子及通路的调节。血睾屏障中支持细胞间紧密连接对精子发生过程中生精细胞的移行成熟至关重要。因此,揭示血睾屏障中紧密连接的动力学过程及其在重建过程中的调节机制,有利于理清精子发生的机制。本文对血睾屏障中支持细胞间紧密连接结构和功能的研究进展进行综述。     

浸润性乳腺癌间质中Syndecan1的诱导表达

肿瘤细胞的侵袭和转移是恶性肿瘤进展过程中的重要事件,此过程以细胞粘附分子及其受体和细胞外基质成分的质量和数量改变为特征。Ｓｙｎｄｅｃａｎ1作为细胞外基质组分的受体在限制细胞生长和侵袭能力方面具有重要作用。Ｓｙｎｄｅｃａｎ1的硫酸肝素链与多种细胞外基质分子相连,直接抑制肿瘤细胞侵袭。有大量实验证实Ｓｙｎｄｅｃａｎ1在细胞细胞连接中发挥作用。作为一肿瘤抑制基因,Ｓｙｎｄｅｃａｎ1通过促进细胞基质和细胞细胞粘附来阻止细胞脱落和侵袭,限制了肿瘤的恶性表型。作者采用单克隆抗体ＢＢ4,通过免疫组化方法对正常乳腺组织、…     

识别髓系分化抗原单克隆抗体的制备

骨髓造血细胞在分化发育过程中,其细胞表面表达出分化抗原。如因发育阻滞成为白血病时,往往保留着分化抗原。因此研究分化抗原对于了解正常细胞的分化发育过程以及理解正常细胞和白血病细胞之间的关系都有很大帮助。目前研究白细胞分化抗原主要是采用单克隆抗体。应用单克隆抗体,可     

肿瘤坏死因子诱导K562细胞凋亡过程中核基质的改变及意义

真核细胞核内的核基质结构和功能复杂,已知核基质的功能与细胞的分化、增殖等生命活动过程有关,且与细胞的癌变和凋亡有关[1],我们比较了肿瘤坏死因子诱导K562细胞凋亡前及凋亡过程核基质蛋白的改变,并分析了核基质蛋白在K562细胞凋亡过程的可能作用及其意义.     

初级纤毛在细胞癌变过程中的作用

初级纤毛是一种突出于细胞表面基于微管骨架的亚细胞结构,作为细胞信号整合的枢纽,在感知细胞内外环境及参与细胞间信号转导中发挥重要作用。纤毛结构和功能的完整性对于细胞内稳态及组织器官稳态的维持至关重要,其缺陷与包括肿瘤在内的多种人类重大疾病相关。近年来,大量研究表明初级纤毛通过调控细胞周期、细胞自噬及多种信号通路而参与细胞癌变过程。本文将概述初级纤毛的结构和功能及初级纤毛在细胞癌变过程中的作用,以及该研究领域面临的挑战。     

体外细胞转化试验研究进展

正常人体细胞从增生、异型增生、原位癌发展到浸润转移癌,要经过细胞永生化、分化异常和恶性转移等过程.而在体外细胞水平则需经历永生化和恶性转化这两个过程.近年来随着端粒酶研究的不断深入,人们对细胞的永生化以及细胞转化有了更清晰的认识,细胞转化试验在致癌机制以及肿瘤研究等领域中得到广泛应用.人体细胞与啮齿类动物细胞在永生化和细胞转化两个阶段均存在着一定差异,本文从端粒及端粒酶的调控、永生化和恶性转化条件等方面对上述两种细胞进行比较,并探讨细胞转化模型在毒理学中的应用价值.     

卵圆细胞的生物学特征及其与肝癌发生的关系

目的通过动态的方法观察卵圆细胞的主要生物学特征及其在肝癌发生过程中的演变规律,揭示卵圆细胞与肝癌发生之间的关系。方法构建实验性肝癌的大鼠诱癌模型,运用常规HE染色、免疫组织化学和爱新蓝染色等方法,动态观察卵圆细胞在肝癌发生过程中的演变规律和分子表达特征。结果随着诱癌时间延长,逐渐出现卵圆细胞的增生、癌前病变、胆管细胞癌和(或)肝细胞癌,各阶段卵圆细胞均表达OV-6、AFP和c-kit。结论原发性肝癌可能与卵圆细胞异常分化有关,卵圆细胞特征性表达为OV-6、AFP和c-kit。     

激光共聚焦显微镜观察人胃癌细胞的粘附过程和整合素β1的表达

[目的]探讨胃癌细胞粘附过程中的形态学变化以及与整合素β1表达的关系。[方法]借助位相差显微镜和激光共聚焦显微镜对胃癌MKN1活体细胞的粘附过程和整合素β1的表达部位和程度进行观察。[结果]细胞通过伸出伪足附着在培养盘上，整合素β1在细胞膜和细胞伪足部分的表达增强，并形成集落团块。[结论]人胃癌MKNl细胞的粘附过程和整合素β1的表达有直接关系。     

急性白血病化疗和体内细胞凋亡关系的研究

目的了解急性白血病患者化疗过程中细胞凋亡的动态变化及意义。方法采用细胞形态学、ＤＮＡ凝胶电泳、流式细胞计数仪研究２０例不同类型急性白血病化疗前后外周血变化。结果化疗过程中外周血白细胞、幼稚细胞明显下降,但无凋亡细胞和ＤＮＡＬａｄｄｅｒ形成,ＤＮＡ含量分析也无亚二倍体峰出现。结论化疗药物诱导细胞凋亡,但在血循环中很快被清除,故不易检测出凋亡细胞,体内研究细胞凋亡较体外更为复杂     

细胞自噬在恶性骨肿瘤中的研究进展

细胞自噬 ( autophagy ) 是指通过溶酶体分解细胞内成分的过程.而且细胞自噬通过降解胞内成分和向细胞提供降解产物,在维持和调节细胞动态平衡方面起着重要作用 [1].自噬广泛存在于真核细胞的病理生理过程中,随着对自噬研究的不断深入,其在肿瘤中的作用日渐引起广泛关注 [2-4].     

脑胶质细胞瘤侵袭性生长生物学特性的相关因素

肿瘤的侵袭过程是瘤细胞从原发瘤脱落到周围组织并和细胞外基质（ECM）相互作用的过程。ECM由胶原糖蛋白和蛋白多糖组成,包括基底膜和间隙基质,具有连接、保护、支持细胞的作用,并影响细胞形态、调控细胞正常代谢、迁移增殖、分化和信息传递,与肿瘤侵袭性密切相关。肿瘤的侵袭过程涉及多个步骤：瘤细胞通过细胞膜表面受体识别并黏附细胞外基质的层黏连蛋白;多种蛋白酶对细胞外基质进行降解;瘤细胞通过基底膜向周围组织迁移,增殖并诱导血管生成。此过程涉及到黏附分子、多种酶类、细胞因子、信号传递和基因调控多个环节,彼此又相互联系,形成一个复杂多变的网络系统,共同作用于脑胶质瘤的侵袭性。本文就脑胶质细胞瘤的侵袭性过程及相关因素的研究现状进行综述,旨在对胶质瘤的诊断和治疗提供一些有价值的信息。     

人支气管上皮细胞恶变过程中生物学特性及超微结构的研究

目的:探讨烟草特异性亚硝胺(NNK)诱发人支气管上皮细胞(BEAS-2B)恶性转化过程中生物学特性及超微结构变化情况.方法:以500μg/ml的NNK处理BEAS-2B细胞24小时后,细胞在体外连续传代培养,在此过程中观测细胞生物学特性及超微结构的变化情况.结果:第5代细胞显示抗血清生长,细胞在裸鼠体内不成瘤.与对照细胞相比,细胞及细胞核形态、细胞器形态及数量无显著变化;第15代细胞在半固体琼脂中克隆形成率(0.032%)为对照细胞(0.0023%)的13.9倍,细胞在裸鼠体内不成瘤.细胞超微结构显示转化细胞特征;第25代细胞在裸鼠体内成瘤,组织学证实为鳞癌(Ⅰ～Ⅱ级).细胞超微结构显示具有明显的肿瘤细胞特征.结论:浓度为500μg/ml的NNK可成功诱发BEAS-2B细胞恶性转化,在此过程中,细胞超微结构及生物学特性逐步改变,提示人支气管上皮细胞恶性转化过程是一个多步骤、多阶段的发展过程.     

肿瘤诱发血管生成的研究

血管生成是人体生理、病理过程中普遍存在的现象。主要是指毛细血管、微血管的发生和形成。血管生成的一般过程是:在血管生成因子作用下,血管内皮细胞开始分裂、增殖,在局部形成细胞团,细胞     

甲基丙烯酸环氧丙酯致人支气管上皮细胞恶性转化过程中相关基因表达变化的研究

目的：对采用人类全基因组芯片检测到的甲基丙烯酸环氧丙酯（glycidylmethacrylate,GMA）致人支气管上皮（16HBE）细胞恶性转化过程中差异基因进一步进行其表达改变的研究。方法：采用实时定量PCR技术分析GMA诱导16HBE细胞恶性转化过程中,第10代（转化前期）和第30代（转化后期）细胞的信号转导和有丝分裂相关基因C19orf20、RGS14、EPB49、PSCA、CENPF、CTGF、RASD1的表达。结果：C19orf20、RGS14基因在转化前期细胞中表达分别上调421%、178%;CENPF、CTGF基因在转化后期细胞中表达分别下调93%、77%;EPB49基因在转化前期、转化后期细胞中表达分别上调191%、116%;PSCA基因在转化前期、转化后期细胞中表达分别上调593%、119%;RASD1基因在转化前期细胞中表达上调231%,而在转化后期细胞中表达下调74%。结论：GMA致16HBE细胞恶性转化过程是涉及多基因共同作用的复杂过程,C19orf20、RGS14、EPB49、PSCA、CENPF、CTGF、RASD1基因的异常表达可能在该过程中起着重要作用。     

淋巴细胞凋亡的研究进展

近年来,人们对淋巴细胞的凋亡有了较深入的认识:在免疫反应过程中,淋巴细胞,包括激活的T细胞、B细胞以及未成熟的淋巴细胞表现为对细胞凋亡敏感.在细胞凋亡过程中,CD95(Fas)/CD95L(Fas配体,FasL)以及CD40/CD40L(CD40配体)之间的相互作用起了很重要的作用.它们通过激活T细胞的自我毁灭或杀伤激活的B细胞而调节免疫反应的强弱.T细胞的凋亡包括Fas:FasL的相互作用,Fas和FasL正调节T细胞杂交瘤的T细胞受体配体,然后以自分泌方式相互作用而引起细胞凋亡过程,即T细胞可以通过Fas-依赖途径杀伤自己本身;但B细胞进行激活诱导的细胞死亡过程(AICD)却不依赖于Fas,而是对T细胞介导的、FasL-诱导的细胞死亡敏感,表现为Fas非依赖性.     

赛替派诱导人支气管上皮细胞恶性转化过程中不同形态集落来源细胞的研究

背景与目的:研究赛替派转化人支气管上皮细胞株(Humanbronchialepithelialcellstrain2B,BEAS-2B)过程中两种不同形态集落来源的细胞株的细胞构成和成瘤性的变化情况。材料与方法:赛替派转化BEAS-2B细胞过程中产生两种形态学上差异明显的集落,对其分离培养,细胞建株,分别命名为BEAS-S(HumanbronchialepithelialcellstrainS)和BEAS-C(HumanbronchialepithelialcellstrainC)细胞,连续传代,同时通过特异免疫细胞化学染色了解细胞构成的改变,结合细胞凝集性和锚着独立性的变化进行分析。结果:BEAS-C细胞随着传代,基底细胞标志物质蛋白34βE12表达增强,同时其细胞凝集性和成瘤性也增强;而BEAS-2B和BEAS-S细胞的细胞构成及成瘤性在传代过程中改变不明显。结论:基底细胞可能是人支气管上皮细胞恶性转化的干细胞,同时两种细胞集落形态的差异性也为人源细胞转化的形态学研究提供参考价值。     

Pokemon基因在肝癌细胞中的表达及意义

目的探讨Pokemon在肝癌细胞中的表达及意义,进一步阐明肝细胞癌发生发展过程中的分子机制。方法选择肝癌细胞HepG2、SMMC7721和人胚胎肝细胞LO2细胞株,应用Western blot法检测Pokemon在不同细胞中的表达;应用基因沉默方法抑制Pokemon在肝癌细胞中的表达,应用流式细胞仪观察肝癌细胞的凋亡情况。结果Pokemon在肝癌细胞HepG2、SMMC7721中的表达明显高于人胚胎肝细胞LO2;siRNA抑制Pokemon的表达后,肝癌细胞凋亡明显增加。结论原癌基因Pokemon在肝癌细胞中表达明显增高,Pokemon可能在肝癌的发生、发展过程中起重要作用。