补充谷氨酰胺对力竭性游泳大鼠肝脏MDA、GSH、SOD含量的影响

目的：探讨补充外源性谷氨酰胺（Ｇｌｎ）对运动机体抗氧化能力的影响。方法：采用大鼠力竭性游泳运动方式，通过补充Ｇｌｎ对比实验，观察力竭运动后１８小时大鼠肝组织中丙二醛（ＭＤＡ）、谷胱甘肽（ＧＳＨ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量的变化。结果：（１）肝组织ＭＤＡ含量单纯运动组显著高于安静对照组（Ｐ＜０．０１），补充Ｇｌｎ运动组变化不明显，补 充Ｇｌｎ运动组显著低于单纯运动组（Ｐ＜０．０１）。（２）单纯运动组肝组织ＧＳＨ含量显著低于安静对照组（Ｐ＜０．０１），补充Ｇｌｎ运动组显著高于单纯运动组（Ｐ＜０．０５）。（３）肝组织ＳＯＤ活力：单纯运动组显著高于安静对照组（Ｐ＜０．０５），补充Ｇｌｎ运动组变化不明显补充Ｇｌｎ运动组显著低于单纯运动组（Ｐ＜０．０１）。结论：补充外源性Ｇｌｎ有助于维持运动后肝组织中ＧＳＨ水平，增强其抗氧化损伤能力，减轻肝组织中的脂质过氧化反应     

过度运动训练对大鼠血小板聚集功能及血浆TXB_2、6-keto-PGF_(1α)浓度的影响

为探讨过度运动训练对运动能力的影响，以大鼠为实验对象，以游泳作为运动方式，并给予各组不同运动量训练８周，于训练前后测定血小板聚集功能及血浆ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α浓度。结果表明，过度运动训练组血小板聚集功能、血浆ＴＸＢ２浓度较其他组明显增高（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１＝，同时６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α浓度明显降低（Ｐ＜０．０１）。提示上述改变可能是运动能力和抗疲劳能力下降的原因之一。     

牛磺酸对大鼠急性运动后自由基代谢、膜流动性及钙转运变化的影响

５０只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠（８０ １００ｇ）,随机分为对照组（Ｇ１）,急性运动组（Ｇ２）,急性运动＋牛磺酸组（Ｇ３）,力竭运动组（Ｇ４）,力竭运动＋牛磺酸组（Ｇ５）。牛磺酸补充方式为每日灌服１次（５００ｍｇ／ｋｇ）。喂养２周后,进行负重游泳,测定血液、线粒体和肌浆网各生化指标变化。结果显示“牛磺酸有增加大鼠游泳力竭时间的趋势（０．０５＜Ｐ＜０．１０）;运动后即刻,Ｇ３组ＢＵＮ明显低于Ｇ２组（ｐ＜０．０５）;Ｇ３组ＲＢＣ、血浆及心肌线粒体ＭＤＡ含量明显低于Ｇ２组（Ｐ＜０．０５）;Ｇ３组ＲＢＣ及心肌线粒体ＧＳＨ＿Ｐｘ活力明显高于Ｇ２组（Ｐ＜０．０５）;Ｇ３组心肌线粒体膜荧光偏振度Ｐ明显低于Ｇ２组（Ｐ＜０．０５）。Ｇ３组ＳＲＣａ２＋ ＡＴＰａｓｅ活性和摄钙率明显高于Ｇ２组（Ｐ＜０．０５）。力竭后２４小时,Ｇ５组ＲＢＣ、血浆及心肌线粒体ＭＤＡ含量明显低于Ｇ４组（Ｐ＜０．０５）。以上结果表明,牛磺酸可以通过抗自由基损伤,稳定生物膜和调节钙转运等途径对抗运动性疲劳。     

力竭运动导致大鼠急性肾小管损伤机制的研究

通过测定力竭运动后大鼠肾脏组织脂质过氧化水平（ＬＯＰ）、超氧化物歧化酶活性（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶活性（ＧＳＨ－Ｐｘ）的变化,以及大鼠尿液中ｒ－谷氨酸转肽酶（ｒ－ＧＴ）和Ｎ－乙酰－β－Ｄ－氨基葡萄糖苷酶（ＮＡＧ）排出率的变化及其相互关系,来研究力竭运动导致大鼠急性肾小管损伤的机制。结果表明：大鼠肾组织ＬＰＯ水平显著升高,Ｐ＜０．０５,ＳＯＤ活性无明显变化（Ｐ＞０．０５）,ＧＳＨ－Ｐｘ显著性下降（Ｐ＜０．０５）。尿液中ｒ－ＧＴ及ＮＡＧ含量都显著增加。ＬＰＯ水平升高与ｒ－ＧＴ和ＮＡＧ增加之间有显著相关性（Ｐ＜０．０５）。说明一次性力竭运动导致大鼠肾脏组织自由基水平显著升高,而自由基与肾小管上皮细胞膜性结构中的不饱和脂肪酸发生强烈的过氧化反应,从而导致肾小管上皮细胞膜性结构的完整性丧失和损害以及正常生理功能受到破坏,造成肾小管的急性损伤。     

高原对大鼠血浆与组织6一Keto一PGF_（1α）和TXB_2含量的影响及丹参

为观察高原对大鼠血浆与组织６一Ｋｅｔｏ一ＰＧＦ＿（１α）和ＴＸＢ＿２含量的影响及丹参的保护作用。采用３Ｈ一ＴＸＢ＿２及３Ｈ－６一Ｋｅｔｏ一ＰＧＦ＿（１α）药盒及方法。结果：平原大鼠进入海拔４４７５ｍ高原后，其心、肝、脾脏组织及血浆中血栓素Ｂ＿２（ＴＸＢ＿２）含量显著升高（Ｐ＜０．０５）；心脏和血浆中６一酮一前列腺素Ｆ＿（１α）（６一Ｋｅｔｏ一ＰＧＦ＿（１α））含量则显著降低（Ｐ＜０．０１）；各项Ｔ／Ｋ比值均显著增大（Ｐ＜０．０１），丹参合剂能有效地预防高原低氧环境对大鼠的上述影响（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。提示该药用于防治而原疾病值得深入研究。     

内毒素血症中降钙素基因相关肽的变化及其对血流动力学的影响

观察了内毒素血症时血浆降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）的变化及其与血流动力学改变的关系。结果表明，用辣椒素抑制ＣＧＲＰ再注射内毒素时，血浆ＣＧＲＰ的释放量仅为内毒素血症对照组的３９．１％，同时动物的平均动脉压（ＭＡＰ）、中心静脉压（ＣＶＰ）和总末梢阻力（ＴＰＲ）的降低幅度明显减少（分别为８７．５０±６．５７，３．８７±０．８８，３．０４±０．２７ｋＰａ）。当再次注射ＣＧＲＰ时，随着血浆ＣＧＲＰ含量的增加，ＭＡＰ、ＣＶＰ和ＴＰＲ又明显降低（分别６３．７５±５．１８，０．６０±１．５３，２．２８±０．２８ｋＰａ）。３组动物的血浆ＣＧＲＰ变化差值与ＭＡＰ的变化差值呈显著的负相关（分别为ｒ＝－０．８３９０，ｒ＝－０．８３６８，ｒ＝－０．９５６４；Ｐ＜０．０５，０．０５，０．０１），但与ＣＯ的变化差值无相关（分别ｒ＝０．３７５１，ｒ＝－０．２５７８，ｒ＝０．２２５８；Ｐ＞０．０５）。提示内毒素血症ＣＧＲＰ直接参与对血流动力学改变的作用，但并不直接影响心肌功能的改变。     

大鼠极量运动后心肌血管紧张素Ⅱ的变化

为探讨心肌局部血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）在运动后的变化和意义，本文以大鼠急性衰竭游泳为模型观察了极量运动后心肌的病理改变及心肌局部ＡｎｇⅡ、血浆ＡｎｇⅡ的变化。结果表明，大鼠急性衰竭运动后心肌组织呈嗜酸样变性，心肌局部ＡｎｇⅡ的含量降低了４３％，和对照组比较有显著性差异（Ｐ＜０．０５），血浆ＡｎｇⅡ的含量运动后增加了８３％，和对照组比较有非常显著性差异（Ｐ＜０．０１）。血浆ＡｎｇⅡ和心肌局部ＡｎｇⅡ的含量呈线性负相关（ｒ＝－０．７７２，Ｐ＝０．００２）。提示心肌ＡｎｇⅡ的降低与其释放增多有关，ＡｎｇⅡ的释放增多可能参与了心肌病理改变的发病过程。     

急性低压缺氧对大鼠血浆内皮素前体原的影响

目的观察急性低压缺氧后内皮素前体原（ｐｐＥＴ）和内皮素－１（ＥＴ－１）的变化规律,探讨ＥＴ－１升高的机理。方法将实验大鼠分成三组,观察急性中度低压缺氧３０ｍｉｎ时及６ｈ后ｐｐＥＴ和ＥＴ－１的含量变化,分析其相关性。结果①急性中度低压缺氧３０ｍｉｎ后ｐｐＥＴ和ＥＴ－１均明显升高（Ｐ＜０．０５或０．０１）,脱离缺氧后６ｈ,ｐｐＥＴ和ＥＴ－１有轻度下降,但仍未恢复到对照组水平（Ｐ＜０．０５）。②缺氧前对照组ｐｐＥＴ与ＥＴ－１呈明显正相关（ｒ＝０．９３,Ｐ＜０．００１）,缺氧３０ｍｉｎ后,ＥＴ－１和ｐｐＥＴ虽明显升高,但二者仍呈明显正相关（ｒ＝０．９０,Ｐ＜０．００１）,脱离缺氧后６ｈ,二者有轻度下降,但二者亦呈明显正相关（ｒ＝０．８０,Ｐ＜０．０１）。结论急性低压缺氧可启动ＥＴ基因系统,ＥＴ－１的升高是ｐｐＥＴ合成和释放增加的结果。急性中度低压缺氧对ＥＴ基因启动的时间较长,至少可维持６ｈ以上。     

吴氏太极拳对老年人外周血NK细胞活性的影响

对８名多年练习吴氏太极拳的老人练拳前后外周血ＮＫ细胞活性和ＮＫ细胞数量进行了动态观察，同时观察了白细胞介素２（ＩＬ－２）及皮质醇的变化。通过它们与ＮＫ活性的相关分析讨论了吴氏太极拳练习影响ＮＫ活性的机理。研究结果显示，练拳后即刻ＮＫ活性升高６７．２９±３２．６１％（Ｐ＜０．０５），ＮＫ细胞数升高４７．８±１４．６９％（Ｐ＜０．０５）。ＩＬ－２活性升高４０．８８±１１．３０％（Ｐ＜０．０１），血浆皮质醇则下降１５．８２±４．０５‰（Ｐ＜０．０５），运动后２小时各项指标都有相当程度的恢复，ＮＫ活性虽高于安静值但差异无显著性意义。相关分析显示，ＮＫ活性的变化与ＮＫ细胞数的变化有一定程度的相关（ｒ＝０．７３，Ｐ＜０．０５，Ｃ．Ｖ＝０．３３），与ＩＬ－２活性呈高度相关（ｒ＝０．９６，Ｐ＜０．００１，Ｃ．Ｖ＝０．０４２），与皮质醇的变化也呈高度负相关（ｒ＝－０．９７，Ｐ＜０．００１，Ｃ．Ｖ＝０．０４９）。     

活性炭、大孔树脂Amberlite XAD－7血液灌流对大鼠内毒素休克的防治作用

观察了活性炭、大孔树脂ＡｍｂｅｒｌｉｔｅＸＡＤ－７血液灌流对大鼠内毒素休克的防治作用。表明：活性炭可显著降低大鼠血浆内毒素（ＬＰＳ）、白细胞介素１（ＩＬ－１）水平（Ｐ＜０．０１），而对肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）的降低作用不明显。ＡｍｂｅｒｌｉｔｅＸＡＤ－７灌流组ＬＰＳ、ＩＬ－１水平与假灌流组比较无显著差异，ＴＮＦ水平明显低于假灌流组（Ｐ＜０．０５）。在开始灌流后３ｈ，两个治疗组的收缩压均较假灌流组明显改善（Ｐ＜０．０５）。并且活性炭、树脂血液灌流组存活时间与假灌流组比有显著差异（Ｐ＜０．０５）。ＬＰＳ攻击后６ｈ，活杀大鼠进行病理检查，两个治疗组肺、肠、肾、肝等脏器损害较轻。由此提示，通过体外血液灌流清除循环中致病递质可能是治疗内毒素休克的另一有价值的新途径。     

血栓素、前列环素与运动后蛋白尿生成机制的实验研究

以大鼠为实验对象，测定安静时、大强度间歇负重游泳运动后即刻及运动后休息４５分钟时血浆血栓烷Ｂ_２（ＴＸＢ_２）、６－酮－前列腺素Ｆ_（１２）（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１２））的浓度变化及尿总蛋白（ＴＰ）、白蛋白（Ａｌｂ）、β_２微球蛋白（β_２－ｍＧ）排泄率变化，以期为运动后蛋白尿的生成机制提供实验材料。结果表明：运动后即刻血浆ＴＸＢ_２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１２）明显高于对照组（Ｐ＜０．０５；Ｐ＜０．０１），尿ＴＰ、Ａｌｂ、β_２－ｍＧ排泄率也呈非常显著的升高。运动后休息４５分钟时血浆ＴＸＢ_２及尿ＴＰ、Ａｌｂ、β_２－ｍＧ均呈不同程度的减少。相关分析表明ＴＸＢ_２、ＴＸＢ_２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１２）比值与尿ＴＰ、Ａｌｂ、β_２－ｍＧ之间呈高度正相关；虽然６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１２）与尿ＴＰ、Ａｌｂ、β_２－ｍＧ之间呈负相关，但无明显统计意义（Ｐ＞０．０５）。提示血栓素，前列环素的变化可能是运动后蛋白尿生成机制中的一个重要因素。     

IL-3和IL-6单独和联合IL-1, G-CSF, GM-CSF对小鼠异基因骨髓移植后血小板计数的影响

我们在一个小鼠异基因骨髓移植模型中检测ＩＬ－３和ＩＬ－６单独和联合ＩＬ－１，Ｇ－ＣＳＦ，ＧＭ－ＣＳＦ对血小板恢复的影响。当单独给予时，与正常对照小鼠比较（２１６×１０９／Ｌ），ＩＬ－６和Ｇ－ＣＳＦ分别显著增加移植后６天血小板计数（３１２×１０９／Ｌ，Ｐ＜０．０５；３０９×１０９／Ｌ，Ｐ＜０．０１）。ＩＬ－３单独给予血小板计数为３０３×１０９／Ｌ，（Ｐ＜０．０５）。在联合给予中，只有ＩＬ－３＋Ｇ－ＣＳＦ显著增加移植后６天血小板计数（３２８×１０９／Ｌ，Ｐ＜０．０５）。     

术前一次性大剂量甲基强的松龙对腹部手术病人的影响

目的探讨术前一次性大剂量甲基强的松龙（ＭＰ）对腹部手术病人的影响。方法２０例择期腹部手术病人分为两组进行前瞻性、随机、双盲、对照研究。对照组于术前静脉滴注等渗盐水１００ｍｌ；ＭＰ组术前静脉滴注等渗盐水１００ｍｌ＋ＭＰ（３０ｍｇ／ｋｇ）。结果与对照组比较，ＭＰ治疗显著改善了病人术后的疲倦状态（Ｐ＜０．０５）、功能活动过程（Ｐ＜０．０５）、肺功能（ＦＥＶＣ和ＦＥＶ１）（Ｐ＜０．０５）；两组并发症无显著性差异；ＭＰ组住院时间显著短于对照组（Ｐ＜０．０５）；两组术后血浆ＩＬ－２、ＩＬ－６、ＴＮＦα和ＰＧＥ２均无显著性差异；ＭＰ组升高的血浆ＰＭＮ－ｅｌａｓｔａｓｅ浓度较对照组更快地恢复到术前水平。ＭＰ组血浆Ｃ反应蛋白（ＣＲＰ）浓度增高程度显著低于对照组（Ｐ＜０．０５）。结论腹部手术术前一次性大剂量ＭＰ治疗可减轻术后应激反应而有助于病人的恢复     

心肌血管紧张素Ⅱ在运动和高血压性心肌肥大时肌球蛋白重链变化中的作用

运动和高血压心肌肥大的细胞表型改变明显不同，心肌局部血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）参与运动和高血压心肌肥大形成。为了解心肌局部ＡｎｇⅡ是否参与两种不同心肌肥大细胞表型变化调节，本实验对正常和自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）运动后心肌ＡｎｇⅡ与肌球蛋白重链（ＭＨＣ）异型变化进行相关分析，结果表明正常安静大鼠心肌ＡｎｇⅡ与ａ－和β－ＭＨＣ变化无明显相关性（ｒ＝０．１７４７：０．１７３２，Ｐ＞０．０５），但经过１２周游泳训练运动后，心肌ａ－ＭＨＣ增加，ＡｎｇⅡ含量升高，两者呈正相关（ｒ＝０．７７２３，Ｐ＜０．０５）。ＳＨＲ心肌ＡｎｇⅡ和β－ＭＨＣ比ＷＫＹ高８８．０２％和４６．８９％，两者呈正相关（ｒ＝０．８７０５，Ｐ＜０．０５），ＳＨＲ心肌ＡｎｇⅡ与ａ－ＭＨＣ呈负相关（ｒ＝－０．８６２２，Ｐ＜０．０５），ＷＫＹ心肌ＡｎｇⅡ与ａ－和β－ＭＨＣ之间无明显相关性（ｒ＝０．２９３５；０．０２６３，Ｐ＞０．０５）。ＳＨＲ经１０周游泳运动后，心肌ＡｎｇⅡ含量下降，β－ＭＨＣ向ａ－ＭＨＣ逆转，ＡｎｇⅡ与ａ－／β－ＭＨＣ呈正相关（ｒ＝０．７９３４：Ｐ＜０．０５）。以上结果提示心肌局部ＡｎｇⅡ在运动性心肌肥大中可能具有对ａ－ＭＨＣ表达上调作用?     

自由基清除合剂Ⅰ号配方对中长跑运动员的影响－Ⅳ．电解质和血细胞

本研究发现运动后血Ｋ＋有下降趋势，对照组运动后２４小时Ｐ＜０．０１，用药组Ｐ＞０．０５，血Ｎａ＋、Ｃｌ－无变化。运动后尿Ｋ＋增高，尿Ｎａ＋、Ｃｌ－下降，用药组尿Ｋ＋静息状态低于对照组，但运动后增幅大于对照组，尿Ｎａ＋、Ｃｌ－低于对照组，分别为Ｐ＜０．０２，Ｐ＜０．０５。运动后血红细胞和血红蛋白下降。对照组运动后２４小时分别为Ｐ＜０．１，Ｐ＜０．０１，用药组血红细胞和血红蛋白略低于对照组（Ｐ＞０．０５），但运动后减少不显著，同时血红蛋白尿的发生率和人均含量低于对照组。运动后即刻血白细胞增高，对照组Ｐ＜０．０５，用药组Ｐ＞０．０５，运动后３小时进一步增高（Ｐ＜０．０１），达峰值。提示自由基清除合剂Ⅰ号配方能加强运动时的应激反应，促进Ｎａ＋－Ｋ＋交换，增加血容量，减少红细胞破坏。     

牛磺酸对人体自由基代谢水平和运动能力的影响

观察了补充牛磺酸对人体内自由基代谢水平和运动能力的影响。１４名受试者按性别、年龄、体重配对,随机分为牛磺酸补充组（４００ｍｇ／天）与对照组。补充前与补充后２星期分别进行功率自行车运动３０分钟,测ＰＷＣ１７０、总功、总功／ＬＢＷ、运动后３分钟恢复心率、ＲＢＣ＿ＳＯＤ活力、ＲＢＣ＿ＧＳＨ＿Ｐｘ活力、ＲＢＣ及血浆ＭＤＡ含量。结果显示：牛磺酸组ＰＷＣ１７０、总功、总功／ＬＢＷ补充后比补充前均明显提高（ｐ＜０．０５）;牛磺酸组急性运动后３分钟恢复心率在补充后比补充前明显降低（ｐ＜０．０５）;补充前,牛磺酸组运动后即刻ＲＢＣ＿ＭＤＡ含量显著增加（ｐ＜０．０５）,补充后则无显著性变化（ｐ＞０．０５）;牛磺酸组补充后血浆ＭＤＡ含量显著降低（ｐ＜０．０５）,ＲＢＣ＿ＳＯＤ活力无显著性变化（ｐ＞０．０５）,ＲＢＣ＿ＧＳＨ＿Ｐｘ活力升高幅度显著增加（ｐ＜０．０５）;对照组补充前后各指标变化无显著性差异（ｐ＞０．０５）。以上结果表明,补充牛磺酸可提高运动员运动能力,这可能与其对抗自由基损伤的作用有关。     

慢性肾功能衰竭病人血浆ANP水平与心脏大小及血液透析的关系

探测３２例慢性肾功能衰竭病人的心脏内径，测定血液透析前后血浆ＡＮＰ、ＡＮＧ－Ⅱ，观察心脏改变及血液透析对血浆ＡＮＰ水平的影响。结果左心房内径增宽者血浆ＡＮＰ显著升高（Ｐ＜０．０１），左心室内径增宽者血浆ＡＮＰ水平无明显升高（Ｐ＞０．０５），而且左心房内径与血浆ＡＮＰ水平呈显著直线正相关（ｒ＝０．５０３２，Ｐ＜０．０１）。提示：慢性肾衰病人左心房扩大比左心室扩大更能刺激ＡＮＰ的释放。血液透析后病人ＡＮＰ、ＡＮＧ－Ⅱ水平都进一步升高（Ｐ＜０．０１），而血Ｎａ＋浓度及血压无变化（Ｐ＞０．０５）。表明ＡＮＰ的升高与血Ｎａ＋无关。可能是：（１）由血压介导的对ＡＮＧ－Ⅲ升高的一种对抗性反应；（２）心房容量受体对慢性高容量负荷的适应，使其缺乏对急性容量减少的反馈。     

自由基清除合剂Ⅰ号配方对中长跑运动员的影响──Ⅲ．肾功能

本文实验对象运动后即刻血浆尿素氮、尿酸含量有轻度增高，出现蛋白尿和血红蛋白尿，β＿２－ＭＧ含量增高（Ｐ＜０．０５）；运动后３小时血浆尿素氮、尿酸含量进一步增高，尿液蛋白含量下降；运动后２４小时，上述变化恢复至静息状态。用药组血浆尿素氮含量低于对照组（Ｐ≈０．０５），血浆尿酸含量也低于对照组（Ｐ＜０．１），尿总蛋白的人均含量从２１．６７ｍｇ／ｄ下降至１７．５０ｍｇ／ｄ，血红蛋白尿出现率从５０％下降至３３％，出现的人均含量从０．２４ｍｇ／ｄ下降至０．０５ｍｇ／ｄ，无显著差异。提示自由基消除合剂Ⅰ号配方能阻抑运动引发的自由基损伤，改善肾功能，减缓蛋白尿、血红蛋白尿的发生，降低血浆尿素氮和尿酸含量。     

运动病大鼠血浆前列腺素测定和小脑Na~ -K~ -ATP酶图像定量分析(论著)

目的：研究运动病大鼠血浆ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α与毛细血管内皮细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶的变化规律及其内在联系，探讨运动病发生的机理。方法：采用放射免疫方法和图像分析系统，对运动病大鼠血浆ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α和小脑毛细血管内皮细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶进行自动检测和定量分析。结果：运动病组大鼠血浆ＴＸＢ２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α明显高于对照组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），而小脑毛细血管内皮细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶的活性则显著低于对照组（Ｐ＜０．０１）。结论：血浆中高浓度的ＴＸＢ２可能是运动病脑血管收缩，脑血流量减少的重要原因之一。脑内Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活力降低既是脑组织缺血缺氧的结果，又是加重运动病脑血流障碍的继发性原因。     

健康人多极运动中血浆TXB_2、6-K-PGF_(1a)的变化

观察了Ｂｒｕｃｅ运动试验对２８名年轻健康人血浆血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酮－前列腺素（６－Ｋ－ＰＧＦ１ａ）的影响。结果表明：Ｂｒｕｃｅ试验进行１２分钟时与试验前、试验６分钟时比较，ＴＸＢ２显著升高（ｐ＜０．０１）；试验停止后８分钟时与运动１２分钟时比较，血浆ＴＸＢ２显著下降（ｐ＜０．０１）。６－Ｋ－ＰＦ１ａ在１２分钟运动试验内变化不明显，但在试验停止后８分钟却显著升高（ｐ＜０．０１）。结论：多极运动可致血浆ＴＸＢ２、６－Ｋ－ＰＧＦ１ａ升高。这可能是运动防治高血压的机理之一。