人参皂甙Rb1对模拟缺血环境中的大鼠神经元胞内游离钙的影响

目的探讨人参皂甙Rb1(GSRb1)对模拟缺血环境中的大鼠神经元胞内游离钙的影响。方法对大鼠胚胎脑海马神经元进行体外培养,将其置于正常细胞外液(正常对照组)、模拟缺血的细胞外液(缺血组)、无钙的模拟缺血液(缺血+无钙组)、以及模拟缺血液+不同浓度的GSRb1溶液[缺血+GSRb1(20、40、60、80μmol/L组)],采用激光共聚焦技术测定各组细胞内钙荧光强度,并计算与正常对照组相比荧光强度变化百分比。结果与正常对照组相比,荧光增强度缺血组为(73.5±10.31)%,缺血+无钙组为(4.5±2.58)%,缺血+不同浓度GSRb1组(20、40、60、80μmol/L组)分别为(20.2±3.41)%、(13.6±2.98)%、(10.5±3.62)%和(12.7±4.51)%;缺血+各浓度GSRb1组的荧光增强度明显小于缺血组(均P<0.01)。结论缺血缺氧时神经细胞内游离钙的上升主要是来自细胞外钙离子内流;GSRb1可通过抑制细胞外钙离子内流,减轻细胞内的钙超载,保护缺血神经元;保护作用呈浓度依赖性,在60μmol/L时达到最大。     

人参皂甙Rb1对大鼠海马脑片缺血损伤的保护作用

目的 研究人参皂甙Rb1对脑缺血损的保护作用及其机制。方法 实验利用离体海马脑片模型，结合电生理学技术进行研究：(1)观察大鼠海马脑片在缺血条件下顺向群峰电位(orthodromic population spike，OPS)的变化及人参皂甙Rb1对它的影响。(2)观察谷氨酸对海马脑片OPS的影响及人参皂甙Rb1抗谷氨酸毒性作用。结果 (1)使用人参皂甙Rbl(600μmol／L)后，可使缺氧损伤电位(hypoxic injury potential，HIP)出现率明显减少，OPS恢复率和OPS恢复程度与对照组比较有显著性差异。(2)使用人参皂甙Rb1(600μmol／L)后，OPS恢复率和OPS恢复程度与对照组比较有显著性差异。结论 人参皂甙Rb1有明显的抗脑缺血损伤作用，其作用机制与抗谷氨酸的神经毒性作用有关。     

人参皂苷单体Rb1及Rg1对白血病细胞K562增殖的影响

背景：国内外研究发现人参皂苷及其单体在抑制白血病细胞增殖、增加化疗药物的敏感性和逆转耐药等方面均有疗效，目前主要集中于对实体瘤和急性白血病的研究，涉及慢性白血病的报道非常少。 目的：探讨人参皂苷单体Rb1，Rg1对人慢性粒细胞白血病细胞K562增殖的影响。 设计、时间及地点：细胞学体外观察，于2008-03/2009-03在重庆医科大学干细胞与组织工程研究室和眼科实验室完成。 材料：K562细胞由重庆医科大学临床检验系提供。纯度为98.6%的人参皂苷单体Rb1，Rg1由南京艾斯替么中药研究所提供。 方法：取对数生长期的K562细胞，调整密度为7×108 L-1，空白对照组予以常规培养；人参皂苷单体Rb1组分别加入20，40，80，160 μmol/L的Rb1；人参皂苷单体Rg1组分别加入5，10，20，40，80 μmol/L的Rg1。 主要观察指标：MTT比色法、锥虫蓝拒染法检测K562细胞增殖情况，流式细胞仪测定细胞周期分布的变化。 结果：人参皂苷单体Rb1，Rg1在体外对K562细胞增殖均有明显的抑制作用，在20~160 μmol/L Rb1和5~20 μmol/L Rg1浓度范围内，其抑制作用呈浓度依赖性，且均在作用48 h时抑制率达高峰。与空白对照组比较，体外培养48 h后160 μmol/L Rb1组细胞周期分布无变化；20 μmol/L Rg1组S期细胞比例明显增加(P < 0.05)，G1期细胞比例明显下降(P < 0.05)，且160 μmol/L Rb1组、20 μmol/L Rg1组均未出现“亚二倍体”峰。 结论：人参皂苷单体Rb1，Rg1均可抑制K562细胞增殖，Rg1增殖抑制作用可能是通过将K562细胞阻滞于S期而实现的，而Rb1的增殖抑制作用与细胞周期的关系有待进一步分析。     

人参皂甙单体Rb1对大鼠脑缺血损伤保护作用的实验研究

目的 观察人参皂甙单体Rb1 对大鼠实验性脑缺血的保护作用。方法 健康成年雄性清洁级SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、缺血对照组(Con)、干预组(Tre),干预组又分为Rb130 mg/kg、60 mg/kg及90 mg/kg三个不同剂量组。缺血对照组采用线栓法建立大脑中动脉闭塞模型,缺血2 h后拨出线栓再灌注; 各干预组用相应剂量Rb1 ip qd×7 d,末次给药后3 h内用同样方法建立大脑中动脉闭塞模型及再灌注; 假手术组不插入线栓,余操作相同。术后48 h取标本TTC染色测梗死体积、干湿重法脑组织含水量测定、Tunnel法测定调亡细胞数及NgR表达的免疫组化测定。结果 各干预组的梗死体积分别为30 mg/kg组(27.629±1.401)%,60 mg/kg组(24.164±1.710)%,90mg/kg组(21.955±2.556)%,缺血对照组为(29.846±1.153)%; 脑组织含水量为30 mg/kg组(80.079±0.726)%,60 mg/kg组(78.984±0.902)%,90 mg/kg组(77.855±0.258)%,假手术组与缺血对照组分别为(76.517±0.37)%、(81.799±1.065)%; 调亡细胞数分别为30 mg/kg组(89.000±10.296),60 mg/kg组(59.000±12.522),90 mg/kg组(36.667±19.054),假手术组与缺血对照组分别为(1.600±1.517)、(132.667±22.223); NgR表达阳性面积分别为30 mg/kg组(84.827±3.870),90 mg/kg组(66.040±5.541),60 mg/kg组(75.577±7.150),假手术组与缺血对照组分别为(48.355±9.720)、(91.485±5.822)。结论 人参皂甙单体Rb1对大鼠实验性脑缺血有保护作用,能减轻缺血再灌注损伤所致的脑水肿及梗塞面积,减少细胞调亡,并且该保护作用呈剂量依赖性。对NgR表达的干预提示Rb1可能在脑缺血死后神经可塑性中起促进作用。     

人参皂甙Rb1对体外培养雪旺细胞作用的实验研究

目的研究人参皂甙Rb1对体外培养雪旺细胞增殖分化的影响,探讨其促进神经再生的作用和机制。方法取8个月月龄的新西兰兔的坐骨神经雪旺细胞体外培养第2代,加入不同浓度的人参皂甙Rb1,继续培养10d,显微镜观察计数,绘制各自的增殖曲线。在36h和72h对各组细胞进行流式细胞分析。结果活细胞计数显示:含20μg/ml人参皂甙Rb1组的倍增时间为5.3d,明显优于对照组(P<0.01)。用含20μg/ml人参皂甙Rb1培养36h、72h后雪旺细胞增殖的流式细胞分析,处于S期的雪旺细胞较对照组明显增高(P<0.01)。结论人参皂甙Rb1具有促进体外培养雪旺细胞快速增殖分化的作用,有助于损伤神经的再生。     

低分子肝素对大鼠大脑皮层神经细胞缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究低分子肝素(low molecular weight heparin,LMWH)对大鼠大脑皮层神经细胞缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法体外培养新生大鼠大脑皮层神经细胞,建立缺血再灌注模型,MTT法检测细胞活力,Annexin V-FITC、PI双染流式测细胞凋亡率,荧光分光光度计法测定细胞内钙离子浓度。结果低分子肝素可提高缺血再灌注损伤的神经细胞活力,降低细胞凋亡率和细胞内钙离子浓度。结论低分子肝素对缺血再灌注损伤的大鼠大脑皮层神经细胞有保护作用,其机制可能与LMWH降低细胞内钙离子浓度有关。     

人参皂甙Rb1对脑缺血半影区葡萄糖转运体3表达的影响

人参皂甙是从植物根、茎、叶中提取出的主要有效成分，具有多种生物活性。除了有增强机体免疫力、抗肿瘤、抗衰老、降低血糖等作用外，对脑缺血损伤还有保护作用，可减小脑梗塞体积。我们用大鼠脑缺血再灌注模型，观察人参皂甙Rb1对脑缺血再灌注损伤后缺血半影区葡萄糖转运体3（GLUT3）mRNA、蛋白表达以及脑梗塞体积的影响，从能量代谢角度进一步探讨Rb1的神经保护机制。     

川芎嗪对血管内皮细胞抗缺氧损伤保护作用的实验观察

缺血缺氧均能使血管内皮细胞受损.本研究采用新生儿脐静脉血管内皮细胞体外原代培养方法,并施加缺氧条件,观察细胞培养上清液和细胞匀浆中丙二醛(MDA)含量变化及中药川芎嗪对其的影响.结果显示:血管内皮细胞在缺氧环境中,上清液和细胞匀浆中MDA含量明显增加(P<0.001),加入不同浓度川芎嗪后均可阻止上述现象的发生.表明:川芎嗪可明显抑制自由基的产生及细胞的脂质过氧化作用,对血管内皮细胞抗缺氧损伤具有保护作用.     

异甘草素对PC12细胞缺氧前后LDH和SOD活性的影响

目的观察异甘草素对缺氧诱导神经细胞损伤过程中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法采用体外培养PC12细胞;建立细胞缺氧损伤模型。将细胞分为C(对照组)、H(模型组,即单纯缺氧组)、H1(异甘草素低剂量组)、H2(异甘草素中剂量组)、H3(异甘草素高剂量组)。即H1、H2、H3加入对应浓度的异甘草素后与H一同放入缺氧环境中,培养时间结束后,再进行统一处理。光学显微镜观察PC12细胞形态;测定上清液中LDH、SOD的含量。结果 PC12细胞在缺氧后乳酸脱氢酶(LDH)显著升高,超氧化物歧化酶(SOD)明显减低,而经异甘草素(ISL)干预后,细胞上清液中LDH水平明显下降,SOD含量有所提高。结论缺氧对PC12细胞的增殖具有一定的抑制作用,使超氧化物歧化酶(SOD)活性降低,乳酸脱氢酶(LDH)漏出增加。异甘草素(ISL)能够逆转缺氧对PC12细胞的抑制作用,可能通过提高培养液中SOD活性,防止脂质过氧化,稳定细胞膜,降低LDH的释放,而起到细胞保护作用。     

人参皂甙Rb_1、Rb_3、Rg_1对培养小鼠皮层细胞缺血损伤的保护作用及浓度—效应关系

目的:研究人参皂甙(Ginsenosides,Gs)的三种单体成分GSRb_1、GSRb_3、GSRg_1对培养小鼠皮层神经细胞缺血损伤的保护作用。方法:①将离体培养的ICR小鼠胎鼠神经细胞缺血培养以模仿缺血对中枢神经元的损伤,观察不同缺血时间神经元活性变化。②利用MTT比色法观察不同终浓度(0、20、40、60、80、100μmol/L)的GS Rb_1、Rb_3、Rg_1对缺血神经细胞的作用。③检测细胞外液LDH释放量以观察60μmol/L浓度的GSRb_1、Rb_3、Rg_1对缺血神经细胞存活的影响。结果:①培养的小鼠胎鼠皮层神经元随着缺血时间的延长,神经元活性逐渐降低,缺血时间越长,神经元活性下降越多、细胞受损越明显、死亡率增加。②在所研究GS浓度范围(20～60μmol/L)中,对神经细胞的保护作用呈现浓度依赖性,以60μmol/L终浓度的GS单体能明显提高缺血神经元的活性和生存能力,减轻细胞的形态学损伤,且这种保护作用以GSRb_2最明显,随着浓度的再进一步升高,保护作用减弱,100μmol/L的GS单体对缺血神经元无保护作用。结论:适宜浓度人参皂甙单体对缺血培养的小鼠胎鼠皮层神经细胞具保护作用。     

人参皂甙Rb1对体外培养雪旺细胞作用的实验研究

目的 研究人参皂甙Rb1对体外培养雪旺细胞增殖分化的影响,探讨其促进神经再生的作用和机制.方法 取8个月月龄的新西兰兔的坐骨神经雪旺细胞体外培养第2代,加入不同浓度的人参皂甙Rb1,继续培养10d,相差显微镜观察计数,绘制各自的增殖曲线.在36h和72h对各组细胞进行流式细胞分析.结果活细胞计数显示：含20μg/ml人参皂甙Rb1组的倍增时间为5.3d,明显优于对照组（P＜0.01）.用含20μg/ml人参皂甙Rb1培养36h、72h后雪旺细胞增殖的流式细胞分析,处于S期的雪旺细胞较对照组明显增高（P＜0.01）.结论 人参皂甙Rb1具有促进体外培养雪旺细胞快速增殖分化的作用,有助于损伤神经的再生.     

β-淀粉样肽诱导单核细胞培养上清液致神经细胞损伤模型的建立

目的建立β淀粉样肽（Aβ1-40）诱导THP-1单核细胞（模拟小胶质细胞）的上清液致SK—N—SH神经细胞损伤的细胞模型，并研究神经细胞损伤的机制。方法用乳酸脱氢酶（LDH）漏出率观察人神经母细胞瘤SK-N—SH细胞系的损伤程度；以放射免疫法测定THP-1单核细胞培养的上清液中炎性细胞因子IL-1β、IL-8和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）浓度。结果Aβ1-40（终浓度125nmol／L）与THP-1单核细胞孵育0．5～4h，取上清液加入到培养的SK-N—SH神经细胞共孵育24h，SK-N-SH神经细胞LDH漏出率较对照组明显增高，其中Aβ诱导THP-1细胞2h的上清液对SK—N—SH神经细胞的损伤最明显。Aβ1-40与THP-1单核细胞孵育2h，其上清液中炎性细胞因子IL-1β、IL-8和TNF-α水平比对照组明显增高。结论Aβ1-40诱导THP-1单核细胞可作为免疫炎性损伤的细胞模型，炎性细胞因子水平增高是Aβ引起神经细胞损伤的机制。     

Beclin-1、LC3-Ⅱ在缺血后处理大鼠再灌注中的表达及意义

目的研究自噬相关蛋白Beclin-1、LC3-Ⅱ在缺血后处理大鼠脑缺血再灌注海马中的表达及意义。方法根据Zea-Longa线栓法制作大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,将实验动物随机分为3组:假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组,缺血后处理组再按不同缺血后处理时间分为15 s、30 s、1 min 3个亚组。缺血2 h再灌注24h后用免疫组织化学法检测自噬相关蛋白Beclin-1、LC3-Ⅱ的表达情况,透射电镜观察神经细胞中自噬和溶酶体的激活以及细胞超微结构的变化。结果与缺血再灌注组相比,缺血后处理组神经行为学评分明显降低(P<0.05),脑梗死体积明显减小(P<0.01),Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白表达细胞数明显增加(P<0.01),自噬体形成和溶酶体激活量增加;缺血30 s亚组相比较15 s和1 min亚组上述指标(神经行为学评分除外)(P>0.05),差异亦有显著性(P<0.01)。结论脑缺血后处理的抗缺血再灌注损伤作用可能与上调自噬相关蛋白Beclin-1、LC3-Ⅱ的表达有关。     

胰岛素样生长因子-1对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用机制研究

目的观察尾静脉注射胰岛素样生长因子-1(IGF-1)时大鼠脑缺血再灌注损伤的影响，探讨IGF-1的作用机制。方法TTC染色测脑梗死体积，光镜检查细胞损伤变化．免疫组化法测Caspase-3阳性表达。结果与缺血再灌注组相比，IGF-1灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用，在脑缺血损伤时IGF-1能通过血脑屏障，IGF-1可通过抑制神经细胞调亡发挥作用。     

血红素加氧酶-1 在肢体缺血后处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨血红素加氧酶-1(HO-1)在肢体缺血后处理(LPostC)对脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法 80只雄性SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、肢体缺血后处理组(LPostC组)和血红素加氧酶抑制剂锌原卟啉组(ZnPP组),每组20只。采用石蜡线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型。夹闭双侧股动脉5 min,松开5 min,反复循环3次,制备LPostC模型。再灌注24 h后,采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)法测脑梗死体积;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定(TUNEL)法检测神经细胞凋亡;用免疫组化和Western blotting方法测定HO-1的表达;分光光度计法测脑组织中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平。结果与sham组相比,I/R组HO-1表达减少,SOD活性降低,MDA含量增加(均P0.05)。与I/R组相比,LpostC组脑梗死体积缩小,神经细胞凋亡数量显著减少,HO-1表达明显增加,SOD活性升高且MDA含量降低(均P0.05)。与LPostC组相比,ZnPP组脑梗死体积扩大,神经细胞凋亡数量增多,HO-1表达明显减少,SOD活性降低,MDA含量升高(均P0.05)。结论 LPostC对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与HO-1的表达增加有关。     

血管紧张素-(1-7)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用

目的 探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 对Sprague-Dawley(SD)大鼠制备大脑中动脉梗死(MCAO)模型和假手术模型,并于再灌注24 h和48 h以微型渗透泵从侧脑室给予Ang-(1-7)(100 pmol,0.5 μL/h)或人工脑脊液(aCSF)(0.5 μL/h),由此分组为假手术组(假手术+aCSF)、Ang-(1-7)治疗组[MCAO+Ang-(1-7)]和aCSF治疗组(MCAO+aCSF).检测实验大鼠神经功能评分、再灌注48 h后脑水肿以及再灌注24 h后脑梗死体积,并以试剂盒测定再灌注24 h和48 h后缺血脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,以原位末端标记法(TUNEL)检测再灌注48 h后脑梗死灶周围组织神经细胞凋亡数.结果 Ang-(1-7)治疗MCAO模型大鼠,能显著改善神经功能评分(P<0.05)、缩小脑梗死体积(P<0.05)、降低组织MDA含量(P<0.05)、提高组织SOD活性(P<0.01),并明显减少脑梗死灶周围组织神经细胞凋亡数(P<0.01),但对脑组织含水量无明显影响作用.结论 Ang-(1-7)可能通过抗氧化应急反应、减轻神经细胞凋亡程度等实现治疗缺血再灌注损伤、神经保护作用.     

胰岛素样生长因子1对局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的 探讨胰岛素样生长因子1（IGF－1）对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 利用TTC染色测定脑梗死体积，同时用酸性品红／硫堇染色进行病理学观察和死亡神经细胞计数。结果 与缺血再灌注组相比，给药组大鼠脑梗死体积显著缩小（P＜0．01）；死亡神经细胞数／总的神经细胞数也明显减小（P＜0．01）。结论 TGF－1缺血再灌注引发的脑损伤起保护作用，IGF－1可能通过抑制凋亡、营养支持等机制而起作用。     

4000/人参皂甙Rb1、Rg1对许旺细胞NGF表达的影响(英文他译）

背景：人参皂甙可以促智抗衰老,保护大脑皮质运动神经元,具有抗细胞凋亡作用,但作用机制不清。 目的：观察人参皂甙Rb1和Rg1对许旺细胞神经生长因子表达的影响。 设计、时间及地点：细胞学体外观察,于2004-03/06在深圳市第二人民医院完成。 材料：成人新鲜离体神经取自创伤离断无法再植的肢体,由深圳市第二人民医院提供。人参皂甙Rb1、Rg1由长春白求恩医科大学提供。 方法：剥去神经外膜,剪成1.0~2.0 mm碎块,采用酶消化法分离许旺细胞,双30 min差速黏附法去除成纤维细胞,获得纯净度达95%以上的许旺细胞。将纯化的许旺细胞按每孔10万个细胞接种在预先涂有多聚赖氨酸的96孔细胞培养板上,设立3组：人参皂甙Rb1组分别加入含量为10,20,40,60,80 μg的人参皂甙Rb1 20 μL;人参皂甙Rg1组分别加入含量为10,20,40,60,80 μg的人参皂甙Rg1 20 μL;对照组加入PBS液20 μL。 主要观察指标：流式细胞仪检测许旺细胞神经生长因子的表达率。 结果：与对照组比较,培养48 h后人参皂甙Rb1组、人参皂甙Rg1组许旺细胞神经生长因子表达率均明显升高(P < 0.05),且呈剂量依赖性增加,当人参皂甙Rb1和Rg1质量浓度达 60 mg/L时许旺细胞神经生长因子表达率最高。人参皂甙Rb1及Rg1相同剂量组之间比较,许旺细胞神经生长因子表达率差异无显著性意义(P > 0.05)。 结论：人参皂甙Rb1和Rg1可以通过促进许旺细胞分泌神经生长因子而具有潜在加速周围神经损伤修复的作用。     

肉苁蓉总苷对清醒小鼠脑缺血再灌注致海马CA1区脑组织损伤的保护作用

目的 探讨肉苁蓉总苷(GCs)对脑缺血再灌注所致清醒小鼠海马CA1区脑组织损伤的保护作用。方法 结扎小鼠右侧颈总动脉建立脑缺血及脑缺血再灌注模型，动态观察GCs对脑缺血3小时再灌注24及48小时两个时点脑梗死范围百分比、脑缺血3小时再灌注24小时海马CA1区脑组织病理变化及脑细胞凋亡情况的影响。结果 脑缺血及脑缺血再灌注后脑梗死范围百分比明显增加；海马CA1区脑细胞密度降低，细胞皱缩明显，胞浆染色较深，核染色质凝聚，凋亡神经细胞明显增多；与缺血组相比，缺血再灌注组损伤加重。GCs可促进上述各项指标的恢复，显著降低脑梗死范围百分比，减轻脑组织病理损伤，抑制脑细胞凋亡。结论 GCs对脑缺血再灌注小鼠脑组织具有保护作用，其机制可能与抗氧化及抗脑细胞凋亡作用有关。     

不同时间脑室注射BDNF对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察大鼠脑缺血再灌注(I/R)损伤前后不同时间脑室注射外源性脑源性神经营养因子(BDNF)对脑损伤的影响. 方法 70只成年雄性Wistar大鼠,按照随机数字表法分为7组(n=10):正常对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血前12、6 h、缺血即刻及再灌注6、12 h BDNF给药组(即 A1组、A2组、A3组、A4组、A5组).采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)I/R模型,给药各组分别于上述各时间点经侧脑室注射0.5μg BDNF.观察缺血侧脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及脑皮层凋亡神经细胞的变化,并每组随机取一术侧大脑皮层1 mm×1 mm组织块作电镜标本,观察脑组织超微结构的改变.结果 与I/R组比较,BDNF侧脑室给药各组脑组织SOD活性明显增强,MDA含量明显降低,脑皮层神经细胞凋亡指数明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).A1、A2组较其他给药组脑组织SOD活性较高(分别为25.02±2.77、24.01±1.03),MDA含量(分别为10.35±1.23、12.29±0.92)以及神经细胞凋亡指数(分别为21.77±3.56、23.84±2.63)较低,差异有统计学意义(P<0.05).BDNF给药各组脑组织超微结构损伤改变不大或仅有轻微的改变,而I/R组脑组织超微结构表现出严重的损伤. 结论 不同时间脑室注射外源性BDNF对大鼠局灶性脑I/R损伤有不同程度的保护作用,且具有较强的时间依赖性,以缺血前应用的脑保护效果较为明显,其机制可能与BDNF能够增加体内抗氧化物质SOD的活性及抑制神经细胞凋亡等有关.