胰岛素抵抗大鼠血压升高的血管机制

目的：探讨胰岛素抵抗在高血压发病中的作用和血管机制。方法：复制胰岛素抵抗大鼠模型，采用血管功能实验方法观察其血管收缩及舒张功能的变化以及胰岛素对血管舒缩功能的影响。结果：（１）高糖喂养一个月能引起正常大鼠出现胰岛素抵抗和血压升高；（２）胰岛素抵抗大鼠血管对苯肾上腺素的收缩反应增强，自动舒张功能减弱；（３）胰岛素能抑制血管的收缩反应，促进血管的舒张和直接舒张血管，但这些作用在ＩＲＨ大鼠中均减弱或消失。结论：胰岛素抵抗是发生高血压病的因素之一，其血管机制为血管舒缩功能改变及胰岛素对血管舒缩功能调节作用的异常     

2型糖尿病β细胞功能和胰岛素抵抗的测定方法及评价

2型糖尿病发病与胰岛素抵抗或机体对胰岛素敏感性的降低，继而所致胰岛β细胞功能减损有着密切关系。2型糖尿病β细胞功能的评价、胰岛素抵抗的判断、血清胰岛素、血葡萄糖浓度测定、胰岛素释放试验(IRT)以及胰岛素释放指数(IRI)、敏感指数(ISI)的应用，在2型糖尿病诊断和指导治疗中有非常重要的作用。本文就有关     

游离脂肪酸导致胰岛素抵抗的机制

游离脂肪酸 (freefattyacid ,FFA)是联系肥胖和胰岛素抵抗或高胰岛素血症的重要环节。高浓度的FFA可通过多种途径影响胰岛素的作用及葡萄糖代谢 ,在胰岛素抵抗的病理过程中占有重要的地位 ,与胰岛素抵抗的发生有着密切关系。     

PC-1与胰岛素抵抗

胰岛素抵抗是2型糖尿病(T2D)发病机制中的一个重要因素,但胰岛素抵抗的机制尚未明,近年的研究发现一种名为PG-1的糖蛋白(浆细胞分化抗原-1)的异常表达与胰岛素抵抗的发生密切相关.本文介绍了PC-1的结构和功能、PC-1与胰岛素抵抗的关系以及PC-1致胰岛素抵抗的可能机制,提出了目前还存在的问题及今后的研究方向.     

内脂素、抵抗素在妊娠期糖尿病发病中的作用

目的探讨新近发现的两种脂肪细胞因子——内脂素和抵抗素,与胰岛素抵抗的关系及其在妊娠期糖尿病(GDM)发病中的作用。方法采用病例对照的研究方法,通过检测40例GDM孕妇和40例正常孕妇的血清内脂素(Visfa-tin)、抵抗素(Resistin)空腹血糖(FPG)和空腹胰岛素(FINS)水平,计算HOMA稳态模型胰岛素抵抗指数(IRI),比较两组胰岛素抵抗程度的差异,并进一步分析内脂素、抵抗素与胰岛素抵抗之间的关系及其在GDM发生过程中所起的作用。结果 (1)GDM组的血清内脂素、抵抗素、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)和胰岛素抵抗指数(IRI)均明显高于对照组(P<0.01)。(2)相关分析表明:GDM孕妇的血清内脂素、抵抗素均与胰岛素抵抗指数(IRI)呈显著正相关(r=0.568,0.618,P=0.000),而内脂素与抵抗素之间亦呈密切正相关(r=0.919,P=0.000)。结论 (1)GDM孕妇的血清内脂素、抵抗素水平较正常孕妇明显增高。(2)内脂素、抵抗素均与胰岛素抵抗呈正相关。(3)血清内脂素、抵抗素水平增高以及二者对胰岛素敏感性调节所产生的综合效应是诱导妊娠期糖尿病发生或促进其发展的重要因素。     

胰岛素受体基因与补体3、低密度脂蛋白受体、载脂蛋白C2和位于19号染色体的肌强直性营养不良的偶联关系

肌强直性营养不良(简称DM)与胰岛素抵抗的方式有关。据认为:DM患者引起胰岛素抵抗的原因是细胞表面胰岛素受体(简称INSR)异常。最近,胰岛素受体基因已被纯化,DM和INSR两者基因已被确定位于19号染色体上。因而,非常可能是:     

高血压病患者胰岛素抵抗与血液流变学关系

高血压病患者胰岛素抵抗与血液流变学关系湖北医科大学附属第一医院心内科（武汉４３００６０）胡成林黎明江唐燕红李自成胰岛素抵抗是引起葡萄糖耐量降低、高胰岛素血症、高脂血症及高血压的中心环节。胰岛素抵抗是否也是引起血液流变学异常的重要原因，目前尚未见报道...     

脂肪细胞因子与妊娠期糖尿病

妊娠期糖尿病(Gestational diabetes mellitus,GDM)是妊娠期间首次发生或发现的糖代谢异常。研究表明,妊娠期间脂肪细胞因子(Adipokine)分泌异常,导致胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)增加可能是GDM的发病机制,而肥胖是GDM的高危因素。脂肪细胞因子包括脂联素(Adiponectin,APN)、瘦素(Leptin)、Chemerin等,在GDM的发生与发展中可能起重要作用。对脂肪细胞因子与GDM的研究有助于了解GDM的发病机制,并为预防和治疗GDM提供理论依据。     

代谢综合征患者纤溶活性与胰岛素抵抗的关系

目的:探讨代谢综合征患者血浆纤溶活性及与胰岛素抵抗的关系。方法:选择单纯代谢综合征患者36例,代谢综合征合并冠心病患者44例和健康人群对照20例。观察一般情况,并测定血浆纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)和组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤维蛋白原(Fib)、空腹血糖(FBG)、空腹血胰岛素(Ins)和血脂等指标;计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果:代谢综合征患者的ISI较正常对照组明显下降(P<0.05);血浆PAI-1、Fib等明显升高(P<0.05)。代谢综合征合并冠心病组PAI-1与Fib、Ins正相关,与ISI、高密度脂蛋白(HDL)负相关。结论:代谢综合征患者存在明显的胰岛素抵抗和纤溶活性异常,同时纤溶活性异常与胰岛素抵抗相关。     

抗苗勒氏管激素与多囊卵巢综合症治疗效果的相关性

目的:研究多囊卵巢综合症治疗效果和抗苗勒氏管激素(Anti-Mullerian hormone,AMH)的相关性。方法:收集我院门诊2015年11月至2016年2月多囊卵巢综合征不孕症患者,排除其他因素后纳入140例。根据患者空腹血糖、空腹胰岛素和雄激素值分组:对照组:空腹血糖、空腹胰岛素和雄激素正常;糖代谢异常组:空腹血糖或/和空腹胰岛素升高,雄激素正常;高雄激素组:雄激素升高,空腹血糖或/和空腹胰岛素正常;糖代谢异常合并高雄激素组:空腹血糖或/和空腹胰岛素升高和雄激素升高的。给予达英-35或/和二甲双胍治疗后比较各组治疗前后和组间的抗苗勒氏管激素(Anti-Mullerian hormone,AMH)、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数和雄激素变化。结果:糖代谢异常组,高雄激素组和糖代谢异常合并高雄激素组的AMH值,明显高于对照组(P0.05)。其中糖代谢异常合并高雄激素组的AMH值明显高于糖代谢异常组及高雄激素组(P0.05)。药物治疗后各组的AMH值比未治疗前均有明显下降(P0.05)。结论:AMH、糖代谢和雄激素三者可能具有互相影响、互相作用的关系。血清AMH水平为诊断和研究PCOS提供了一个重要的突破点。     

自发性2型糖尿病大鼠主动脉胰岛素受体底物1与eNOS的蛋白表达

应用免疫组织化学和Western印迹方法，测定16周及24周自发性2型糖尿病OLETF大鼠主动脉胰岛素受体底物1(IRS—1)和内皮型一氧化氯合酶(eNOS)的蛋白表达，以同种系非糖尿病LETO大鼠作为正常对照，以探讨胰岛素受体后信号传递分子IRS—1与胰岛素抵抗状态下大血管病变的关系。结果显示IRS-1和eNOS在主动脉内膜呈阳性表达；OLETF大鼠呈胰岛素抵抗特征，在16周和24周其主动脉组织内IRS—1的蛋白表达水平均明显低于对照组，分别减少28．2％和33．9％(P＜0．01)。eNOS蛋白水平分别减少27．7％和35．8％(P＜0．01)。两者变化方向一致。提示血管组织胰岛素受体后信号传递分子异常，导致内皮细胞胰岛素抵抗及一氧化氯生成障碍，可能是糖尿病患者早期大血管病变危险性增加的机制之一。     

胰岛素样生长因子结合蛋白与胰岛素抵抗的关系

胰岛素样生长因子（Insulin-like growth factor,IGF）系统是一个由配体、受体、结合蛋白及蛋白酶构成的复杂网络,会受到诸多因子的调节。该系统中的胰岛素样生长因子结合蛋白(insulin like growth factor binding protein)在不同细胞的增殖和分化中起着重要的作用。临床及体内外研究表明胰岛素抵抗形成过程中,IGFBP出现异常表达。IGFBP通过不同机制抑制或促进胰岛素抵抗的形成。     

2型糖尿病胰岛素抵抗和胆固醇酯转运蛋白基因多态性的关联研究

目的 探讨胆固醇酯转运蛋白(cholesteyl ester transfer protein，CETP)基因多态性与2型糖尿病胰岛素抵抗的关系。方法 采用聚合酶链反应和酶切电泳方法对108例2型糖尿病患者进行CETP-TaqIB基因型分型，同时测定血脂、空腹胰岛素、胰岛素敏感指数和胰岛素抵抗指数。结果 正常对照组与2型糖尿病组等位基因频率和基因型分布无统计学意义；2型糖尿病甘油三酯(triglyceride，TG)、总胆固醇(total cholesterol，TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol，LDL-C)和载脂蛋白B(apolipoprotein B，apoB)浓度各基因型间差异无统计学意义，而高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol，HDL-C)、载脂蛋白A1(apolipoprotein A1，apoA1)、空腹胰岛素(fasting insulin，FINS)、胰岛素敏感性指数(insulin sensitivity index，ISI)和HOMA模型胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment-insulin resistance，HOMA-IR)各基因型间差异有统计学意义，HDL-C、apoA，和ISI B2B2型显著高于B1B1型，FINS和HOMA-IR B2B2型显著低于B1B1型；以胰岛素敏感性指数和HOMA-模型胰岛素抵抗指数为因变量进行多元回归分析，ISI和HOMA-IR与体重指数、收缩压、TC、HDL及基因型分型密切相关。结论 CETP-Taq IB基因多态性与2型糖尿病脂代谢及胰岛素抵抗密切关联，可能是胰岛素抵抗的重要遗传因素。     

基于HepG2细胞胰岛素抵抗模型探讨miR-7-5p对Itch基因的靶向作用

目的:通过体外建立Hep G2细胞胰岛素抵抗模型,检测胰岛素抵抗状态下微小RNA-7-5p(miR-7-5p)及其预测靶基因Itch的差异表达,初步探讨miR-7-5p对Itch基因的靶向作用及其与胰岛素抵抗的关系。方法:采用适宜浓度的软脂酸诱导Hep G2细胞,建立体外胰岛素抵抗模型;基于生物信息学分析预测miR-7-5p可能作用的靶基因及其富集的相关信号通路;运用RT-q PCR和Western blot技术检测在胰岛素抵抗状态下miR-7-5p和Itch的表达变化。结果:0.25 mmol/L的软脂酸作用于Hep G2细胞24 h可诱导细胞产生胰岛素抵抗,RT-q PCR检测表明,与阴性对照组相比,胰岛素抵抗组的miR-7-5p表达下调(P0.01)。生物信息学分析结果表明,miR-7-5p有相当数量的靶基因富集于泛素-蛋白酶体系统,其中E3泛素连接酶Itch基因是与胰岛素抵抗最为相关的靶基因;Western blot结果揭示,在胰岛素抵抗状态下,Hep G2细胞中Itch蛋白表达上调(P0.01)。结论:miR-7-5p可能参与了胰岛素抵抗的病理生理过程,其机制可能通过靶向调控Itch基因的表达,进而直接或间接影响胰岛素信号通路的正常转导。     

牛磺酸治疗高血压胰岛素抵抗的临床观察

目的 :已经发现原发性高血压病常常伴有胰岛素抵抗 ,胰岛素抵抗的存在使高血压病的治疗十分困难 ,已成为高血压病研究的热点和难点。方法 :对 2 2例单纯高血压病人、30例高血压伴胰岛素抵抗和 1 0例高血压伴非胰岛素依赖型糖尿病病人 ,用牛磺酸 ( 1ｇ/ｄ ,Ｂｉｄ)治疗 4周 ,观察各组血压、血糖、胰岛素、Ｃ肽、内皮素、心钠素和阳离子泵等指标的变化。计算空腹胰岛素 /血糖比值、Ｃ肽 /胰岛素比值和胰岛素敏感性指数 (取空腹血糖与胰岛素乘积的倒数的自然对数 )。结果 :经口服葡萄糖耐量试验 (ＯＧＴＴ)发现 ,高血压患者部分存在糖耐量异常…     

脂联素与多囊卵巢综合征代谢紊乱

脂联素（adiponectin）是最近发现的脂肪特异性蛋白，可以影响血糖血脂代谢，改善胰岛素抵抗，抗动脉粥样硬化等，对代谢综合征的发生发展起着重要作用；而多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome，PCOS）的患者存在肥胖、脂质与糖代谢异常、胰岛素抵抗、心血管病变等代谢综合症的表现，本文分别从基因水平和代谢水平综述脂联素与PCOS内分泌代谢紊乱的相关联系。     

消退素D1改善2型糖尿病小鼠胰岛素抵抗

正胰岛素抵抗和慢性炎性反应密切相关。控制炎性反应的发生与发展有助于改善胰岛素抵抗。近期发现ω-3多不饱和脂肪酸的衍生物消退素D1(resolvin D1,RVD1)是一类新型的抗炎介质。其对胰岛素抵抗是否有改善作用仍不清楚,本研究探讨RVD1对2型糖尿病(T2DM)小鼠胰岛素抵抗的作用及其机制。1材料与方法1.1材料:SPF级6周龄C57BL/6雄性小鼠30只[北京维     

高血压病患者的胰岛素抵抗

近年来大量报道认为胰岛素抵抗或高胰岛素血症是高血压病(EH)的重要特征，是心血管病的独立因素。我们就高血压病患者的口服糖耐量试验及胰岛素释放试验各参数和血压的关系进行分析，并和正常血压对照组进行比较。     

高血压胰岛素抵抗与内皮素的相关性及其干预治疗

探讨内皮素与高血压胰岛素抵抗的相关性和卡托普利加左旋氨氯地平对高血压患者胰岛素抵抗的改善作用.选择在本院内科就诊的25例原发性高血压伴糖耐量异常患者,使用卡托普利加左旋氨氯地平联合用药治疗,在治疗前与治疗后测量收缩压、舒张压,测定空腹血糖、胰岛素、胰岛素抗体和胰岛素抵抗指数的变化.对照组21例为体检健康人群.高血压组血...     

阿卡波糖治疗糖耐量异常的疗效观察

目的 观察阿卡波糖对糖耐量异常患者的治疗效果.方法 用随机双盲法比较120例糖耐量异常患者在饮食加运动控制的基础上给予口服阿卡波糖和安慰剂干预治疗,治疗1年后,检测空腹血糖(FPG)及葡萄糖耐量试验(OGTT)后2h血糖(2HPG),总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、胰岛素抵抗指数、空腹胰岛素(FINs)和OGTT后2h胰岛素(PINS)水平的变化.结果 阿卡波糖组和安慰剂组治疗前糖耐量试验无差异(P>0.05).安慰剂组糖尿病的发病率为8.3%;阿卡波糖组与安慰剂组相比FPG、2HPG、TC、TG、LDL、FINS及PINS均明显下降,糖尿病的发病率为5.0%.结论 阿卡渡糖能够降低糖耐量异常(IGT)人群糖尿病的发病率,在减轻胰岛素抵抗的同时,可使糖耐量异常明显改善.