C-erbB-2、bcl-2和P16蛋白在膀胱癌组织中的异常表达及意义

C- erb B- 2癌基因的高表达 ,是许多肿瘤患者的潜在危险因素 ,抗凋零基因 bcl- 2的产物可抑制淋巴细胞的凋零过程 ,导致肿瘤的发生。P1 6基因是一种新型抑癌基因 ,人类 75 %癌细胞株有 P1 6的缺失或突变。1988— 1997年我们采用免疫组化技术检测膀胱癌组织中 C- erb B- 2、bcl- 2和 P1 6的表达 ,并探讨其与肿瘤生物学特征的关系。现报告如下。一般资料 :收集济宁市第一人民医院、临沂市肿瘤医院手术切除的膀胱癌石蜡包埋组织块标本 75例。男 62例 ,女 13例 ,年龄 2 4～ 81岁 ,平均 5 8.5岁。标本经 10 %多聚甲醛液固定 ,常规切片 (厚 3～…     

食管癌与幽门螺杆菌L型感染和PCNA、CerbB-2、P53表达的关系

目的　探讨幽门螺杆菌L型 (Hp -L)感染和PCNA、CerbB - 2、P53 表达在食管癌发生机制中的作用。方法　应用免疫组化和革兰染色技术检测 112例食管癌和 30例对照组的Hp -L型、PCNA、CerbB - 2、和P53 基因蛋白 ,对Hp -L型阳性和阴性组织的PCNA、CerbB - 2和P53 表达进行比较分析。结果　癌组的革兰染色L型检出率 (6 7 9% )与对照组 (2 6 7% )有显著性差异 (P <0 0 5 ) ;与免疫组化Hp -L型抗原表达阳性率 (6 5 2 % )无显著性差异 (P >0 0 5 ) ,Hp -L型检出阳性率为6 1 6 % (6 9/ 112 )。癌组的PCNA、CerbB - 2、P53 表达阳性率明显高于对照组 ,癌组中Hp -L型感染阳性组的PCNA、CerbB -2、P53 表达阳性率也高于其Hp -L型阴性组 ,其差异均有显著性 (P <0 0 5 )。表明Hp -L型感染与食管癌相关 ,与食管癌的PCNA、CerbB - 2、P53 过表达也相关。结论　Hp -L型有可能通过促使细胞增殖加速和致基因突变而涉及食管癌的发生过程     

食管癌、癌旁组织中P53、MDR-1基因的表达

目的探讨食管癌、癌旁组织中P53、MDR-1基因的表达及相关性。方法选择接受手术治疗的50例食管癌患者的癌组织蜡块,均采用免疫组化ABC法及逆转录酶-聚合酶链反应的方法对食管癌、癌旁组织中P53、MDR-1基因进行检测。结果 P53阳性率在食管鳞癌为68%(34/50),癌旁正常黏膜为54%(27/50),癌旁非典型增生为70%(35/50);食管癌组织中P53的表达与MDR-1的表达有高度相关性;高度分化食管癌组织中MDR-1的表达与中度分化比较差异有统计学意义(P<0.01);中度分化组织中MDR-1的表达与低度分化比较差异有统计学意义(P<0.01);低度分化组织中MDR-1的表达与正常组织比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论 MDR-1基因及突变型P53在食管癌、癌旁组织中均呈高水平表达,癌旁组织中MDR有表达,P53基因突变早于组织形态学改变。     

HBV致肝癌过程中Fas、PCNA、P16表达与肝组织免疫损伤的研究

2 0 0 1年 1月至 2 0 0 2年 1 0月 ,我们采用 LSAB免疫组化法检测了 87例慢性 HBV感染患者的肝穿标本[1] ,以观察其促凋亡蛋白 ( Fas)、增殖细胞核抗原( PCNA)和抑癌基因 ( P16)表达与临床的关系。现报告如下。1　资料与方法1 .1　临床资料　慢性 HBV感染肝穿标本 87例 ,来自于本院和山东省立医院肝病中心。其中男 5 1例 ,女36例 ;年龄 1 2～ 60岁。轻微肝脏非特异性损害( ASC) 1 6例 ,慢性迁延性肝炎 ( CPH) 2 6例 ,慢性活动性肝炎 ( CAH) 45例。另选 30例肝癌 ( HCC)标本 ,为本院病理科提供。1 .2　方法　所有肝穿标本均经 1 …     

凋亡抑制蛋白Livin在食管癌中的表达及意义

目的探讨凋亡抑制蛋白Livin在食管癌中的表达及意义。方法采用免疫组织化学sP法检测30例经病理证实的食管癌患者的癌组织标本及其相应癌旁≥6cm的正常食管组织标本中Livin蛋白表达情况。结果癌组织中Livin蛋白表达阳性率（66．67％）高于癌旁正常组织（43．33％）,P=0．004。Livin蛋白表达与食管癌的发生部位、组织分化程度相关,与性别、年龄无相关关系。结论Livin蛋白与食管癌的发生、发展密切相关。     

长链非编码RNA-lncRNA2在食管癌中高表达

目的探讨lncRNA2在食管癌中的表达情况,及lncRNA2异常表达作为食管癌的潜在诊断标志物和治疗靶标的可能。方法应用lncRNA表达芯片技术对14对配对的食管癌和癌旁组织进行分析,获得在癌组织和癌旁组织中差异表达>10倍的lncRNA 134个。应用RT-PCR技术在食管癌细胞系进行验证,并分析43对配对的癌及癌旁组织中的表达情况。结果在14个食管癌细胞系中,lncRNA2在10个食管癌细胞系中高表达,而在4个食管癌细胞系中缺失表达。在43对配对的食管癌及癌旁组织中,lncRNA2在26例癌组织中高表达,在癌旁组织中缺失表达或低表达;11例在癌组织中缺失表达或低表达,而在癌旁组织中高表达;另外6例在癌组织和癌旁组织中均缺失表达。lncRNA2在60.47%(26/43)的食管癌组织中高表达,而在25.58%(11/43)的癌旁组织中高表达,差异有统计学意义(P<0.01)。lncRNA2高表达与患者年龄、性别、TNM分期、肿瘤大小、吸烟史、饮酒史、家族史等临床因素无相关性(P均>0.05)。结论lncRNA2在食管癌中表达明显升高,是食管癌潜在的诊断标志物和治疗靶标。     

P16、P15基因蛋白与葡萄胎恶变关系探讨

目的探讨P16、P15基因蛋白与葡萄胎恶变的关系.方法采用免疫组化PV9000方法对40例葡萄胎和25例早孕患者绒毛P16、P15蛋白进行检测.结果早孕绒毛组织中P16、P15基因蛋白表达均阳性.葡萄胎中P16、P15基因蛋白阴性表达率分别为42.5%、30%,与早孕绒毛组织相比,差异有显著性(P均＜0.05).葡萄胎恶变组(7例)P16、P15基因蛋白表达均阴性者4例,占57.1%,高于无恶变组的18.2%(6/33),差异有显著性(P＜0.05);恶变组中,清宫前子宫大于妊娠月份,同时发生黄素囊肿且囊肿＞6cm,清宫后人绒毛膜促性腺激素(β-HCG)持续2个月后消退者,其P16、P15基因蛋白联合阴性率高于非恶变组,差异有显著性(P＜O.05).结论葡萄胎的发生、发展与P16、P15基因蛋白缺失有关.P16、P15基因蛋白缺失有望成为预测葡萄胎恶变的指标.     

P21在乳腺癌中的表达及与预后的关系

20 0 0～ 2 0 0 2年期间 ,我们采用免疫组化检测乳腺癌组织中 P2 1蛋白的表达 ,并探讨其与年龄、肿瘤大小、组织学分级、淋巴结转移、雌激素受体 (ER)和孕激素受体 (PR)的关系及其对预后的影响 ,现报告如下。1　资料与方法1 .1　一般资料　选取山东省立医院病理科 1 981～1 991年的乳腺癌部分存档蜡块 ,复阅 HE切片及临床病史资料 ,随机选择资料齐全且术前未作放化疗的 86例 ,取其原发灶作为研究材料。本组 86例乳腺癌患者的年龄为 2 4～ 77岁 ,中位年龄 48岁 ;瘤体≤2 .5 cm3 4例 ,>2 .5 cm5 2例 ;润性导管癌 83例 ,浸润性小叶癌 3例 ;…     

食管癌C-erbB-2、p53表达及幽门螺杆菌L型感染的意义

目的 :探讨幽门螺杆菌L型 (Hp L)感染与食管癌的关系以及C erbB 2、p53表达在食管癌发生机制中的作用。方法 :应用免疫组化和革兰氏染色技术检测 1 2 6例食管癌和 40例对照组的Hp L型、C erbB 2、和p53基因蛋白 ,对Hp L型阳性和阴性组织的C erbB 2、和p53表达行比较分析。结果 :癌组的革兰氏染色L型检出率 (67.5 % )与对照组 (2 7.5 % )有显著性差异 (P <0 .0 5) ;与免疫组化Hp L型抗原表达阳性率 (65 .1 % )无显著性差异 (P >0 .0 5) ,Hp L型检出阳性率为 61 .9% (78/ 1 2 6)。癌组的C erbB 2、p53表达阳性率显著高于对照组。癌组中Hp L型感染阳性组的C erbB 2、p53表达阳性率也高于其Hp L型阴性组 ,其差异均有显著性 (P <0 .0 5)。表明Hp L型感染与食管癌相关 ,与食管癌的C erbB 2、p53过表达也相关。结论 :Hp L型与食管癌的发生有关 ,有可能通过致基因突变而涉及食管癌的发生过程     

食管癌、贲门癌组织中S100A4和PTEN的表达及意义

对58例食管癌患者和45例贲门癌患者采用免疫组化SP法测定癌组织标本中的S100A4和第10染色体同源丢失性磷酸酶一张力蛋白(PTEN).结果 S100A4和FTEN在58例食管癌患者组织中的阳性表达率分别是27.6%(16/58)、60.3%(35/58),在45例贲门癌患者组织中的阳性表达率分别是66.7%(30/45)、48.9%(22/45).S100A4表达与食管癌及贲门癌分化程度和贲门癌淋巴结转移有关(P<0.05),与食管癌的淋巴结转移无关(P0.05);PTEN与食管癌及贲门癌分化程度和淋巴结转移有关(P<0.05).认为S100A4和PTEN可以作为判断食管癌和贲门癌临床病理特征的重要候选指标.     

新疆哈萨克族食管癌组织中乳头瘤病毒16型E6E7基因的研究

为了解HPV16感染后E6E7基因变化在哈萨克族食管癌发病中的作用 ,以及HPV16E6E7基因与食管癌病理组织分级的关系 ,采用聚合酶链 (PCR)技术 ,检测 82例食管癌及癌旁正常食管粘膜组织中HPV 16E6E7基因差别。食管癌、癌旁正常粘膜组HPV16E6E7基因的检出率分别为 3 4. 15 % ( 14 /4 1)和 19. 5 1% ( 8/4 1) ,63 . 41% ( 2 6/4 1)和48. 78% ( 2 0 /4 1) ,差别均无显著性 (P >0 . 0 5 )。然而 ,在食管癌组织的高分化组、中低分化组中HPV16E6E7的检出率分别为 7. 69% ( 1/13 )和 46. 43 % ( 13 /2 8) ,3 8. 46% ( 5 /13 )和 75 % ( 2 1/2 8) ,差别均有统计学意义 (P <0 .0 5 )。提示HPV16E6E7基因与哈萨克族食管癌的发生及癌组织分级密切相关。     

磷酸化ERK、TGF-β受体Ⅱ和磷酸化Smad2蛋白在食管癌组织中的表达及意义

目的探讨磷酸化ERK(P-ERK)、TGF-β受体Ⅱ(TβRⅡ)和磷酸化Smad2(P-Smad2)蛋白在食管癌发生、发展中的作用。方法采用Western blot技术检测38份手术切除的食管癌标本和12份癌旁组织标本中P-ERK、TβRⅡ、P-Smad2蛋白表达。结果食管癌组织中TβRⅡ、P-Smad2蛋白表达明显低于癌旁组织,P-ERK蛋白表达明显高于癌旁组织,P均<0.05;P-ERK、TβRⅡ、P-Smad2蛋白表达与食管癌患者年龄、性别及肿瘤组织分化程度、淋巴结转移均无明显相关性;P-ERK、TβRⅡ与P-Smad2蛋白表达亦无明显相关性。结论食管癌组织中存在P-ERK、TβRⅡ和Smad2蛋白表达异常;此可能与食管癌的发病有关。     

食管癌、胃癌和结直肠癌DPC4基因的失活与突变

胰腺癌抑癌基因 (ｄｅｌｅｔｅｄｉｎ ｐａｎｃｒｅａｔｉｃｃａｎｃｅｒｌｏｃｕｓ 4 ,ＤＰＣ4)为新近克隆的定位于 18ｑ2 1上的抑癌基因 ,它的失活在胰腺癌的发生、发展中可能起有重要作用[1] 。本文通过聚合酶链反应 (ＰＣＲ)、单链构象多态性分析 (ＳＳＣＰ) ,分别对 4 2例食管癌、6 0例胃癌和 35例结直肠癌及其癌旁组织标本进行基因检测 ,以探讨食管癌、胃癌和结直肠癌中ＤＰＣ4基因失活情况。一、材料和方法1.标本来源 :选取 1998年 10月～ 2 0 0 0年 1月经病理证实的原发性食管癌 4 2例、原发性胃癌 6 0例和原发性结直肠癌 35例。取…     

miR-182、信号传导和转录激活因子3、基质金属蛋白酶-7与食管癌老年患者临床病理及预后的关系

目的分析微小RNA(miR)-182、信号传导和转录激活因子(STAT)3、基质金属蛋白酶(MMP)-7与食管癌老年患者临床病理及预后的关系。方法 67例老年食管癌患者,收集其癌组织和癌旁组织,分析食管癌miR-182、STAT3、MMP-7表达和临床病理与预后的关系。结果 miR-182、STAT3、MMP-7癌组织高表达率均分别显著高于癌旁组织[52.24%(35/67)和14.93%(10/67),64.18%(43/67)和17.91%7(12/67),55.22%(37/67)和16.42%(11/67)](P0.05)。miR-182、STAT3、MMP-7高表达与性别、年龄、肿瘤直径无关(P0.05);miR-182、STAT3、MMP-7高表达与分化程度、T分期、淋巴结转移及临床分期有关(P0.05)。相关性分析可见,miR-182、STAT3、MMP-7均呈正相关,miR-182、STAT3、MMP-7高表达者2年生存率均分别低于低表达者,Cox比例风险显示,淋巴结转移、miR-182、STAT3、MMP-7高表达为食管癌患者预后独立危险因素。结论 miR-182、STAT3及MMP-7高表达可作为老年食管癌患者生物学行为与预后的参考指标,并为其治疗提供理论依据。     

ABCB1、ABCG2与食管癌患者多药耐药的关系

目的探讨多药耐药蛋白三磷酸腺苷结合转运蛋白G2(ABCG2)蛋白和三磷酸腺苷结合转运蛋白B1(ABCB1)在食管癌组织中的表达及其意义。方法选用80例食管癌患者手术切除标本,采用流式细胞术(FCM)方法检测80例原发性食管癌患者的癌组织、癌旁组织(距离癌2 cm)及食管切缘正常黏膜(距离癌5 cm以上)ABCG2及ABCB1蛋白的表达量。结果 ABCG2及ABCB1蛋白在食管癌组织中有较高程度的表达,表达量分别为(467.30±37.85)、(444.79±22.83),而正常食管黏膜中表达量分别为(418.41±21.70)、(401.35±16.09);其在食管癌中的表达显著高于正常黏膜(P<0.01)。ABCG2蛋白及ABCB1蛋白在低分化鳞癌中的表达量显著高于中高分化鳞癌(P<0.05),在侵及纤维膜的癌组织中表达显著高于未侵及纤维膜的癌组织(P<0.05),在有淋巴结转移的癌组织中表达显著高于无淋巴结转移癌组织(P<0.01),在年龄和性别间表达无显著性差异(P>0.05)。结论 ABCG2及ABCB1参与食管癌多药耐药的形成,对于临床上食管癌的化疗具有一定的指导意义。     

食管鳞状细胞癌组织中转移抑制基因、基质金属蛋白酶-2的表达及临床意义

目的探讨食管鳞状细胞癌组织中转移抑制基因(nm23-H1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)蛋白的表达及其临床意义。方法选取手术切除并经病理学证实的食管鳞状细胞癌标本30例及正常食管黏膜标本30例,采用免疫组化S-P法检测nm23-H1、MMP-2蛋白在食管鳞状细胞癌组织和正常食管黏膜中的表达。结果 nm23-H1蛋白在食管鳞状细胞癌中的阳性率为43.3%(13/30),在正常食管黏膜组织中的阳性率为100%(30/30),两者间差异显著(χ2=22.083,P0.05)。MMP-2蛋白在食管鳞状细胞癌中的阳性率为90.0%(27/30),在正常食管黏膜组织中的阳性率为33.3%(10/30),两者间差异显著(χ2=28.370,P0.05);nm23-H1、MMP-2在食管鳞癌中的表达与患者性别、年龄及肿瘤大小无关(P0.05),与肿瘤的分化程度、浸润深度及有无淋巴结转移有关(P0.05);nm23-H1的表达与切端癌残留有关(P0.05),MMP-2的表达与切端癌残留无关(P0.05);食管鳞状细胞癌中nm23-H1与MMP-2的表达呈负相关性。结论 nm23-H1、MMP-2均在食管癌的发生发展过程中发挥作用,均可促进远处转移的发生;nm23-H1的表达缺失可能与切端癌残留有关;nm23-H1、MMP-2可作为判断食管癌转移及预后的指标。     

脑膜瘤P53、P63的表达及与术后复发的关系

应用免疫组化方法检测70例脑膜瘤P^53、P^63表达情况，分析其与脑膜瘤组织学分级、复发的关系。结果：32例复发性脑膜瘤P^53表达阳性7例（21．9％），P^63表达阳性14例（43．6％）；38例初发性脑膜瘤中P^53表达阳性5例（13．2％），P^63表达阳性18例（47．4％）。随组织学分级的升高，P^53表达阳性者明显增多（P＜0．05）；P^63表达阳性与组织学分级无明显相关性（P＞0．05）。38例初发性脑膜瘤中P^63阳性率（18／38）与复发性脑膜瘤中阳性阳性率（14／32）无显著性差异（P＞0．05）。认为P^53表达水平与组织学分级有关，与肿瘤复发无显著性相关；P^63表达水平对脑膜瘤的组织学分级和预测复发均无显著性意义。     

P16、Rb和P53在喉鳞癌组织中的表达及意义

目的探讨抑癌基因P16、Rb和P53蛋白表达与喉鳞癌发生的关系及三者的相关性.方法采用免疫组化(SABC)方法检测80例喉鳞癌患者癌组织及癌旁组织(30例),30例声带息肉患者手术标本中抑癌基因P16、Rb和P53的表达情况.结果声带息肉、癌旁组织及癌组织P53表达率分别为6.66%、46.6%和66.2%(P＜0.0001);P16表达率分别为86.6%、63.3%和41.2%(P＜0.0001);Rb表达率分别为80.3%、66.6%和52.5%(P＜0.05).P53蛋白表达与临床分期、癌细胞分化程度和淋巴结转移有关(P＜0.05).癌组织中P16和Rb蛋白的表达呈负相关(P＜0.05).P16和Rb的表达与临床分期、细胞分化程度和淋巴结转移无关.结论 P16、Rb和P53的异常表达与喉鳞癌的发生与进展有关;P53可作为判定喉鳞癌患者预后的一个指标.     

河南省肝细胞癌患者P53基因点突变研究

肝细胞癌(HCC)与抑癌基因P~(53)突变的关系是近年来分子生物学研究的一个热点,特别是其第7外显子(E7)第249编码区(cd249)的高频率点突变引起了许多学者的兴趣。1999年6月至2000年4月我们对49例HCC患者的癌组织标本进行了P~(53)基因     

Livin基因在食管癌中的表达及意义

采用免疫组织化学SP法检测50例经手术病理证实的食管癌患者的癌组织标本及其相应癌旁≥6cm的正常食管组织标本中Livin基因表达情况,结果癌组织中Livin阳性率明显高于正常组织,且与食管癌组织的分化程度、浸润深度及淋巴结转移相关。提示Livin基因与食管癌的发生、发展密切相关。