尼群地平对大鼠肺缺血再灌注损伤后TNF—α,IL—6和IL—8变化？…

观察尼群地平（Ｎｉｔｒｅｎｄｉｐｉｎｅ）对大鼠早期肺缺血再灌注损伤的防治作用和可能的机制。方法：将７２只大鼠随机分为手术对照组、肺缺血再灌注损伤组和尼群地平处理组,采用肺在体缺血再灌注模型,动态测定肺组织和血浆肿瘤坏死因子－α、白介素－６、白介素－８     

肠缺血─再灌流大鼠肠源性细胞因子TNFα和IL-6表达的变化及其机制

目的：观察肠缺血—再灌流过程中肠源性ＩＮＦα和ＩＬ－６ 表达的规律并探讨介导肠源性细胞因子表达的因素。方法：采用ＲＴ—ＰＣＲ和ＲＩＡ 的方法检测了肠缺血—再灌流过程中小肠组织ＴＮＦα和ＩＬ６ｍ ＲＮＡ表达及其蛋白含量的变化，并测定组织丙二醛（ＭＤＡ）含量及肠静脉血浆ＬＰＳ浓度。结果：正常情况下小肠ＴＮＦα和ＩＬ～６ｍ ＲＮＡ仅有少量表达，肠缺血１ｈ～１．５ｈ，表达已开始增加，再灌流０．５ｈ～１ｈ，表达至峰值，与肠静脉血浆内毒素（ＬＰＳ）浓度及组织丙二醛（ＭＤＡ）含量变化趋势基本一致，但表达增加的高峰略早于血浆ＬＰＳ峰值而晚于组织ＭＤＡ含量的增加。结论：肠缺血—再灌流时，肠道是早期产生炎性细胞因子的重要器官，在诱发ＳＩＲＳ中可能起重要作用；原发的缺氧、氧自由基生成及通过受损肠壁的ＬＰＳ可能均参与介导小肠炎性介质的表达。     

L—精氨酸对肠缺血再灌注时肺及血清IL—6,8及TNFα的影响

目的：探讨Ｌ－精氨酸对肠缺血再灌注时大鼠肺及血清中ＩＬ－６、ＩＬ－８及ＴＮＦα的影响。方法：制作幼鼠小肠缺血再灌注模型,用Ｌ－氨酸酸进行实验性预防,应用放射免疫法测定ＴＮＦα含量,ＥＬＩＳＡ法测定ＩＬ－６,ＩＬ－８水平。结果：Ｓ组ＩＬ－６水平显著高于ＩＲ组及Ｌ－精氨酸组（Ｐ〈０．０１）,ＩＬ－８和ＴＮＦα在各组中差异无显著性。结论：ＩＬ－精氨酸对肠缺血再灌注损伤早期血清和肺中炎症介质ＩＬ－６,８及     

细胞因子IL—6和TNF在膀胱肿瘤中的作用

细胞因子 (ｃｙｔｏｋｉｎｅ,ＣＫ)主要是指活化的免疫细胞和某些基质细胞 (如骨髓基质细胞 )分泌的一类具有非特异性调节免疫应答和介导炎症反应的小分子蛋白质 ,它是除免疫球蛋白和补体以外的另一类可溶性免疫分子。由于细胞因子具有多种调节免疫应答功能 ,在抗肿瘤免疫、抗感染免疫、抗排异反应、自身免疫病治疗以及恢复造血功能等方面具有良好的应用前景 ,因而是当代免疫研究中一个最为活跃的领域。在众多细胞因子中与膀胱肿瘤关系最密切且研究最多的是白细胞介素 - 6 (ＩＬ - 6 )和肿瘤坏死因子 (ＴＮＦ)。现分述如下。1　白细胞介素 -…     

大鼠急性脑缺血及再灌注时白细胞介素（IL—6，IL—8）的变化及意义

目的：探讨大鼠急性脑缺血及再灌注后白细胞介素（IL－6，IL－8）含量的变化，方法：制备大鼠急性脑缺血及再灌注模型，采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测血清IL－6，IL－8含量，结果：在脑缺血及再灌注过程中，IL－6，IL－8水平显著高于对照组（P＜0．01），并且IL－6水平有着逐步升高的现象，而IL－8在脑缺血后20min及再灌注1h后其含量呈持续性显著增高（P＜0．01），再灌注1－48h内虽有所降低，但仍维持在一个相当高的水平，结论：IL－6，IL－8参与了脑缺血再灌注的损伤过程。     

大鼠肾脏缺血再灌注后IL -6和TNF-α变化与时间的关系

目的：通过观察大鼠肾脏缺血再灌注（I－R）的不同时间IL－6和TNF－α的变化，探索细胞因子在肾脏I－R损伤中的作用。方法：采用大鼠肾脏I－R损伤模型，分别在缺血和再灌注1、4和24h时取血和肾组织，用双抗体夹心ELISA法测定IL－6和TNF－α的含量。结果：缺血组及再灌注4h(R4h)和24h(R24h)组IL－6含量均低于对照组（P＜0．05）；而再灌注1h组与对照组相当，但显著高于缺血组（P＜0．01）。IL－6含量的动态变化在肾组织和血液中呈直线正相关（P＜0．05）。肾组织中TNF－α含量在缺血和再灌注1h组均高于对照组（P＜0．05），血液中TNF－α与对照组无显著性差异。结论：大鼠肾脏I－R时肾组织和血液中IL－6含量随时间的推迟而降低，而肾组织中TNF－α含量在早期增加。     

慢性乙型肝炎病毒感染者血清SICAM—1,TNFα,IL—6肝脏损伤的？…

目的：了解ＨＢＶ感染血清可溶性细胞粘附分子－１、肿瘤坏死因子α和细胞介素－６水平与肝细胞损伤的关系。方法：以ＥＬＩＳＡ法检测慢性乙型肝炎、肝硬化、慢性无症状ＨＢＶ携带和正常人血清可溶性细胞粘附分子－１、肿瘤坏死因子α、白细胞介素－６水平,并比较血清ＡＬＴ变化。结果：慢性乙直炎患和肝硬化患血甭可溶性细胞粘附分子－１、肿瘤坏死因子α、白细胞介素－６水平升高,并与ＡＬＴ升高成正比,而正常人和慢笥     

急性脑梗死患者血清TNF—α和IL—1β含量变化及其意义

目的：观察脑梗死患血清TNF－α和IL－1β含量的变化及意义。方法：采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测定50例脑梗死患急性期、恢复期血清中TNF－α和IL－1β含量，并与40例正常对照组比较。结果：急性期、恢复期脑梗死患血清TNF－α和IL－1β水平较对照组显增高（P＜0．01），急性期又较恢复期高（P＜0．05），增高程度与神经功能缺损程度及梗死体积大小密切相关。结论：TNF－α和IL－1β参与了急性脑梗死的炎症反应和再灌注损伤。     

幼鼠肠缺血再灌注损伤时TNF-α的产生及作用

目的 :探讨肠缺血 /再灌注时肿瘤坏死因子 α(tumornecrosisfactor α ,TNF α)的来源及作用。方法 :建立幼鼠肠缺血 /再灌注动物模型 ,利用放射免疫法检测门静脉和外周血血清中TNF α表达及对肠组织进行形态学观察。结果 :缺血 30min组肠粘膜轻度受损 ,缺血 30min /再灌注 30min组、缺血 30min/再灌注 6 0min组、缺血 30min/再灌注 90min组肠粘膜中度受损 ,缺血 12 0min组肠粘膜重度受损。肠缺血 30min组门静脉血清TNF α开始升高为 (2 .0 6± 0 .5 2 )ng/ml,缺血 30min/再灌注 30min组达峰值为 (2 .96± 0 .4 5 )ng/ml,二者皆明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ;缺血 30min/再灌注 6 0min组、缺血 30min/再灌注 90min组时下降 ;肠缺血 30min/再灌注 30min组外周血清TNF α也升高为 (2 .11± 0 .2 9)ng/ml(P <0 .0 5 )。且缺血 30min组、缺血 30min/再灌注 30min组、缺血 12 0min组门静脉TNF α水平显著高于外周血 (P <0 .0 5 )。结论 :幼鼠肠缺血 /再灌注后TNF α在肠、肝内均有产生 ,但门静脉血清TNF α较外周血血清升高明显 ,因此推论幼鼠肠缺血 /再灌注损伤TNF α可能主要来源于肠组织 ,并且介导幼鼠肠缺血 /再灌注损伤的病理过程     

IL—6对大鼠脑缺血再灌注后海马及纹状体NOS和Fos表达的影响

目的：研究IL－6对大鼠脑缺血再灌注（CIRF）后海马及纹状体的NOS和Fos阳性神经元表达的作用。方法：采用大脑中动脉栓塞法（MCAO）对24只Wistar大鼠左侧大脑中动脉构成CIRF模型的基础上分两组：即单纯CIRF对照组（n=8);经同侧脑室事先注入IL－6的实验组（n=16)。分别进行NADPH脱氢酶反应显示NOS和免疫组织化学染色显示Fos表达。观察了CIRF后1、2、4、6小时海马及纹状体处NOS和Fos阳性神经元数量的变化，以及IL－6对其变化的影响。结果：大鼠CIRF后纹状体缺血中心区缺少NOS和Fos的表达。而纹状体周围区NOS和Fos阳性神经元明显增加；海马各部NOS和Fos阳性神经元均明显增加，其中CA1区增加最显著。但预先经侧脑室注射IL－6的实验组中，大鼠海马及纹状体NOS和Fos阳性神经元明显低于对照组。IL－6明显抑制了NOS及Fos表达。结论：提示IL－6可能参与脑缺血性神经元损伤的调控作用。     

丙型肝炎患者血清IL—1α,IL—6,TNF—α的检测意义

采用双抗体夹心酶联分析法，检测丙型肝炎患者血清中ＩＬ－１α、ＩＬ、ＴＮＦ－α的含量及其与临床的关系，结果：丙型肝炎临床各型患者血清中ＩＬ－１α、ＩＬ－６、ＴＮＦ－α含量显著高于健康对照组（Ｐ〈０．０１）；ＩＬ－１α与ＩＬ－６呈正相关，ＩＬ－１α、ＴＮＦ－α与患者病情轻重呈正相关（Ｐ〈０．０５），慢性肝炎者ＩＬ－６含量高（Ｐ〈０．０１）。提示ＩＬ－１α、ＩＬ－６、ＴＮＦ－α。对其临床病情观察和疗效判     

大鼠肠缺血再灌注后肠黏膜细胞凋亡和内源性一氧化氮的观察

目的 通过观察大鼠肠缺血再灌注后肠黏膜细胞凋亡及血清一氧化氮(NO)浓度改变的情况，旨在为临床提供检测肠缺血再灌注损伤的指标。方法 成年雄性SD大鼠，夹闭肠系膜上动脉1h，再开放2h制成肠缺血再灌注的7只动物模型作为实验组；正常假手术大鼠5只为对照组。测定缺血前后及再灌注后的血清NO浓度、再灌注后肠黏膜细胞TUNEL染色的阳性细胞数，采用免疫组织化学ABC法检测半胱氨酸天门冬氨酸特异蛋白酶(Caspase—3)的表达水平。结果 实验组在缺血前清NO浓度与对照组的差异无显著性；缺血后及再灌注后明显下降(P＜0．05)，与对照组比较，差异有显著性。缺血再灌注后实验组肠黏膜细胞的凋亡增加，TUNEL染色阳性细胞数及Caspase—3平均灰度值均显著高于对照组(P＜0．01)。结论 大鼠肠缺血再灌注后血清NO浓度下降，肠黏膜细胞凋亡增加，可作为肠缺血再灌注的损伤指标，适用于临床辅助诊断并为治疗提供参考。     

老年急性心肌梗死TNF—α,IL—6及NO变化的研究

目的：探讨老年急性心肌梗死（ＡＭＩ）患者肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）、白细胞介素－６（ＩＬ－６）、一氧化氮（ＮＯ）的变化与发病的关系。方法：测定４０例老年急性ＡＭＩ患者ＴＮＦ－α、ＮＯ浓度及ＩＬ－６活性,并以３０例健康老年人作为对照。结果：老年ＡＭＩ虱与健康老年对照组比较,其发病２４ｈ内血浆ＴＮＦ－α含量、ＩＬ－６生物活性老年人作为对照。结果：老年ＡＭＩ患者与健康对照组比较,其发病２４ｈ内血ＴＮ     

缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注后血清TNF—α和IL—l0水平的影响

目的：探讨缺血预处理(IPC)保护作用的发生机制。方法：建立大鼠部分肝脏缺血再灌注模型，观察IPC血清肿瘤坏死因子α(TNF—α)和白细胞介素10(IL—10)水平的变化。结果：IPC后肝组织中腺苷和N0水平明显高于对照组，但IPC前应用腺苷A2受体拮抗剂后NO的升高被抑制。缺血再灌注(I／R)2h后血清中TNF—α，AST，ALT，LDH及W／D水平与对照组比较明显增加，而IL—10含量降低：IPC、I／R前加入腺苷、IPC前应用腺苷A1受体拮抗剂显著地降低TNF—α释放和AST，ALT，LDH及W／D水平，提高IL—10含量，与I／R组比较差异显著；但IPC前应用腺苷A2受体拮杭剂和NO合成酶抑制剂NAME并没有能像IPC组那样有效降低TNF—α，AST，ALT，LDH及W／D的水平，提高IL—10的含量；而IPC前给IPC A2antag组提供NO前体精氨酸又获得和IPC组同样的结果。结论：IPC引起细胞外腺苷水平升高，腺苷A2受体活化，介导了NO合成增加，最终抑制效应器TNF—α的释放、增加IL-l0的合成来实施对缺血组织的保护作用。     

IL—8在肝缺血再灌注损伤中的作用

目的 探讨ＩＬ－８在中性粒细胞浸润引起的肝脏缺血再灌注损伤中的作用。方法 建立兔肝缺血再灌注的动物模型，于缺血再灌注过程中不同时间点采外周血，ＥＬＩＳＡ法测定ＩＬ－８的浓度，同时于相应时间点取肝脏组织作普通病理切片，观察中性粒细胞浸润情况，并对肝脏病理切片组织作ＩＬ－８免疫组化分析。结果 在肝缺血再灌注肝脏组织中有中性粒细胞浸润和聚集，同时随着肝脏组织的破坏，引起肝功能损害，且在中性粒细胞浸润早期ＩＬ－８免疫组化染色呈阳性反应。结论 在肝脏缺血再灌注过程中，由于肝脏组织中ＩＬ－８对中性粒细胞的趋化作用，致中性粒细胞在肝脏实质内浸润，引起肝细胞破坏，释放出各种血清酶，从而导致肝脏功能的障碍。这一机制可能是肝缺血再灌注损伤的重要原因。     

消化道肿瘤病人手术前后血清TNF—α,IL—6及IL—8水平变化的初步研究

利用ＥＬＩＳＡ实验研究了消化道肿瘤人术前及术后１周血清ＴＮＦ－α、ＩＬ－６及ＩＬ－８水平的变化。结果显示：患者血清ＩＬ－６、ＩＬ－８水平在术前显著高于正常人，术后明显下降，接近正常水平；     

天疱疮对IL—6与TNF—α血清含量的影响

目的：探讨白细胞介素－６（ＩＬ－６）、肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）及细胞免疫在天疱疮发病机理中的作用,以及其血清浓度与病情的关系。方法：用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法检测了２６例建党寻常型天疱疮（ＰＶ）和１４例红斑型天疱疮（ＰＥ）治疗前以及８例皮损损消退后血清ＩＬ－６与ＴＮＦ－α水平。结果：天疱疮患者治疗前血清中ＩＬ－６与ＴＮＦ－α含量显著高于对照组（均Ｐ〈０．０１）;两种细胞因子血浓度均与皮损面积呈     

肺缺血再灌注损伤后TNFα、IL-6和IL-8的变化及其意义

为探讨炎性细胞因子在肺缺血再灌注损伤发病机制中的作用,采用大鼠在体温缺血再灌注模型,动态测定了肺组织和血浆肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）,白介素－６（ＩＬ－６）和白介素－８（ＩＬ－８）含量的变化,结果表明,肺缺血再灌注损伤早期肺组织ＴＮＦα,ＩＬ－６,ＩＬ－８相继释放增加,上述因子的血浆变化滞后于肺组织变化。提示炎性细胞因子参与了肺缺血再灌注损伤的发生和发展过程。     

肺缺血再灌注损伤后TNFα的变化及其意义

肿瘤坏死因子－α（Ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒａｌｐｈａ，ＴＮＦα）在休克、创伤、脓毒症等引起的炎症反应发病环节中具有重要作用。有关肺缺血再灌注损伤早期ＴＮＦα的变化及其作用，报道不多。本实验检测了大鼠肺在体缺血再灌注损伤早期肺组织和血浆ＴＮＦα含量变化，探讨ＴＮＦα变化与肺组织损害的关系。１　材料与方法１．１　动物模型与分组：健康Ｗｉｓｔａｒ大鼠４８只，体重２００～５００ｇ，雌雄不拘，随机分为二组。按Ｅｐｐｉｎｇｅｒ模型〔１〕，腹腔注射３％戊巴比妥钠（４０ｍｇ／ｋｇ）麻醉后，气管切…