肾素-血管紧张素系统在急慢性肾损伤发病机制中作用的研究进展

肾组织含有肾素-血管紧张素系统（RAS）的所有成分,RAS成分变化在肾脏疾病的发生、发展中发挥着重要的作用。血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂及血管紧张素受体拮抗剂已应用于肾脏病的治疗。本文对肾组织RAS的组成及其两条关键轴ACE-血管紧张素（Ang）Ⅱ-AT1R和ACE2-Ang (1-7)-Mas相关G蛋白耦联受体（MasR）平衡在急慢性肾损伤发病机制中的作用进行综述,从调节RAS平衡入手,为防治急慢性肾损伤提供参考。     

AngⅡ反馈性调节肾素分泌机制的研究进展

肾脏局部肾素,血管紧张素系统（RAS）的激活在慢性肾脏病的发展过程中起着重要作用,但肾脏局部血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）与肾素之间存在的复杂的反馈调节信号传导途径并不是很清楚。     

肾素（原）受体及其与肾脏疾病相关的研究进展

肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)异常激活在肾脏疾病发生发展的过程中起重要作用,阻断RAS系统的有效成分是目前治疗肾脏疾病的重要措施之一.长期以来,人们对RAS研究的热点主要集中在血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)及下游活性成分醛固酮上.2002年,Nguyen等[1]首次报道了RAS上游的一个新成员——肾素(原)受体[(pro) renin receptor,PRR].传统观念认为肾素(原)受体只是与肾素(renin)及肾素原(prorenin)结合,从而促使血管经张素原向Ang Ⅰ、Ⅱ转化,而肾素(原)受体本身引发极其有限的生物学效应,但随着研究的深入,人们发现肾素(原)受体本身还能激活细胞内非AngⅡ依赖性信号途径,在介导某些病理效应如肾脏疾病方面中也发挥重要作用.     

心脏与肾素-血管紧张素系统

肾素-血管紧张素系统(RAS)是由肾脏和肝脏分泌的一组相互作用又互相调节的激素或前体,包括肾素,血管紧张素原(Ang),血管紧张素Ⅰ(AngⅠ),血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),血管紧张素转化酶(ACE),血管紧张素受体等.AngⅡ为最强的血管收缩剂之一,具有众多的生物学活性.长期以来,人们认为RAS是一个循环激素系统,在维持血压和体液平衡中起关键作用.     

血管紧张素所致炎症机制研究新进展

AngⅡ是肾素-血管紧张素系统（RAS）的主要效应因子。AngⅡ通过调节血管张力和细胞生长增殖，引起高血压、充血性心力衰竭和肾脏血管损伤等。临床采用紧张素转化酶抑制剂（ACEI）及AT，受体阻滞剂治疗上述疾病，取得显著疗效。研究表明，AngⅡ广泛存在于体液，心血管、肾脏、肾上腺、大脑、子宫、胎盘等，AngⅡ具有致炎效应，与动脉粥样硬化、精神分裂症和阿尔茨海默氏病等有密切联系。     

肾素-血管紧张素系统与肾脏保护

近年人们对阻断肾素—血管紧张素系统 (RAS)新的阻断剂的研究不断深入。RAS最主要的生物活性物质为血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )。特别是近 10年来 ,对AngⅡ的产生途径、受体亚型及其在肾脏病进展中的作用有了进一步的认识 ,使我们更清楚地认识到在不同水平上阻断RAS的异同、各自的优势和特点 ,为指导临床用药提供理论依据。1　AngⅡ的产生途径血管紧张素原首先在肾素的作用下降解为血管紧张素Ⅰ(AngⅠ ) ,除肾素外 ,toinin及组织蛋白酶亦可将血管紧张素原转化为AngⅠ。血管紧张素转换酶 (ACE)再将AngⅠ降解为AngⅡ。目前认为[1,2 ] 由组…     

肾内血管紧张素转换酶与肾内血管紧张素转换酶2的回顾与进展

肾脏局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)与循环RAS不同,其产生的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)并不作用于远处,而直接作用于产生的部位或其邻近组织。该系统主要由血管紧张素转换酶(ACE)及近期发现的血管紧张素转换酶2(ACE2)两种酶组成。其在高血压和肾脏疾病的作用越来越突出。现对肾内ACE和ACE2及在肾脏疾病病理、生理中的作用及进展进行综述。     

血管紧张素转化酶2与心脏疾病

肾素-血管紧张素系统（renin—angiotensin system，RAS）是机体重要的体液调节系统，作用于RAS和血管紧张素转化酶（angiotensin—convertinq enzyme，ACE）可将无活性的血管紧张素Ⅰ（angiotensinⅠ，AngⅠ）转化为血管收缩活性很强的血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ），并可灭活具有血管扩张效应的缓激肽。AngⅡ通过血管紧张素受体（angiotensinⅡ receptor type1，AT1和angiotensin Ⅱ receptor type 2，AT2）介导许多生理病理反应。     

血管紧张素Ⅱ的非血流动力学作用与肾脏疾病

肾素血管紧张素系统 (ＲＡＳ) ,由肾素、血管紧张素原、血管紧张素Ⅰ (ＡｎｇⅠ )、血管紧张素转化酶 (ＡＣＥ)、血管紧张素Ⅱ(ＡｎｇⅡ )及血管紧张素受体 (ＡＴＲ)等六大成分组成 ,其中ＡｎｇⅡ为主要的生物活性肽。传统认为ＲＡＳ属于内分泌系统 ,现在人们已逐渐认识到许多组织存在ＲＡＳ各个成分的表达。肾内局部ＲＡＳ的存在已得到证实。ＲＡＳ在肾脏疾病中几乎涉及到肾脏疾病过程中的每一方面。ＲＡＳ激活后引起动脉血压及肾小球内压上升 ,从而导致肾脏疾病的进展。用药理学方法抑制ＡｎｇⅡ的产生或其活性 ,如ＡＣＥ抑制剂 (ＡＣＥＩ…     

血管紧张素转化酶基础及临床研究进展

肾素-血管紧张素系统(Renin - angiotensin system,RAS)是机体内集内分泌、自分泌和旁分泌于一体的重要系统,具有调控心血管、肾脏、神经内分泌功能以及血压和水电解质平衡的作用.该系统是由血管紧张素原(angiotensinogen,AGT) 、肾素(reisn) 、血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ) 、血管紧张素转化酶(angiotensin converting enzyme,ACE) 、血管紧张素Ⅱ( (angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ) 、血管紧张素Ⅱ受体等组成.     

血管紧张素转换酶抑制剂在肾脏病中的应用

肾素-血管紧张素系统（RAS）是参与心血管功能调节的重要内分泌系统,循环及局部RAS在高血压及肾脏病的发生发展中均起着十分重要的作用。血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）作为一种生长激素,能通过促进原癌基因表达促使血管增生,导致血管重构;另一方面AngⅡ作用于肾上腺皮质AT1／AT2受体,促进醛固酮分泌,增加水钠潴留,作用与肾皮质小球血管AT1受体,使之收缩,减少肾小球血流量及尿量,血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）抑制血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）向血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）转化,降低血管中AngⅡ水平。广泛应用于肾脏病治疗。     

贝拉普利联合坎地沙坦对糖尿病肾病的影响

糖尿病肾病（DN）是糖尿病（DM）的主要并发症之一，是糖尿病致残致死的重要原因。肾素一血管紧张素系统（RAS），尤其是其主要活性成分血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）与DN的发生发展有密切关系。大量动物实验和临床研究证实阻断RAS能延缓许多慢性肾脏疾病，包括糖尿病肾病的进展。目前主要应用的RAS阻断剂、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、AngⅡ受体拮抗剂（ARB），分别在防治DN方面取得了阴显功效。本实验联用ACEI和ARB（贝拉普利和坎地沙坦），观察其对DN发生、发展的影响。     

血管紧张素转换酶2与肾脏

血管紧张素转换酶2(ACE2)是肾素血管紧张素系统(RAS)的新成员,它是迄今为止发现的第一个人血管紧张素转换酶(ACE)相关的同系物。ACE降解血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)生成血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)。而ACE2的主要作用是降解AngⅡ,生成具有强舒血管作用的多肽-血管紧张素-(1～7)。在RAS中,ACE2与ACE可能发挥相反的作用,从而维持RAS的稳定。ACE2与ACE在结构及肾脏中的分布均有相似及不同之处。ACE2在肾脏中高度表达,它在肾脏的生理及病理状态中均扮演重要角色。对ACE2基因剔除及应用ACE2抑制剂模型的研究表明,ACE2可能对肾脏有保护作用,通过促进ACE2的表达或摄入外源性ACE2来提高ACE2水平可能为肾脏疾病的治疗提供新的研究方向。     

循环及组织局部血管紧张素Ⅱ在急、慢性应激时的变化

生理科学的进展证明,机体存在着两个独立的肾素—血管紧张素系统(RAS):一个是与肾脏近球细胞有关的存在于血循环中的循环RAS,另一个是广泛存在于脑、心肌、血管及肾上腺等组织的局部RAS。RAS的主要活性产物血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)     

ACEI在心血管疾病领域的应用

血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)是当今世界上研究开发、应用和销售最广的一类心血管药物 ,日渐受到重视。现将ACEI在高血压病 (hypertensiondisease ,HD)、冠心病 (coronaryheartdisease,CHD)及心力衰竭 (heartfailure,HF)中应用的有关问题简述如下。1　ACEI的药理作用肾素血管紧张素系统 (RAS)由肾素、血管紧张素原、血管紧张素Ⅰ (AngⅠ )、血管紧张素转化酶 (ACE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ )、血管紧张素受体等六大成分组成。传统的RAS概念是指循环内的RAS在维持心血管功能稳态 ,特别是对动脉血压的调节有重要意义。近年来大量…     

肾脏局部血管紧张素Ⅱ与足细胞病变关系的研究进展

肾素-血管紧张素系统(RAS)在维持肾脏生理功能及肾脏疾病的发生、发展过程中发挥着重要作用,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是RAS的主要效应分子,被认为是肾脏疾病进展的主要危险因子.肾脏可产生AngⅡ,如足细胞产生AngⅡ及表达其受体.肾脏局部的AngⅡ可以通过一系列非血流动力学途径介导足细胞损伤,如影响细胞裂孔隔膜结构、细胞骨架重排、细胞表型转换与细胞肥大、细胞凋亡、细胞自噬等,提示肾脏局部的AngⅡ与足细胞病变之间有着密切联系.     

Apelin与肥胖和胰岛功能

Tatemoto等于1998年分离发现一种新的心血管活性多肽Apelin,其与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)具有同源性,属于肾素一血管紧张素系统(RAS)的新组分。RAS调控心血管、肾脏及胰岛功能,参与高血压、胰岛素抵抗等疾病的发病过程。近来发现,Apelin存在于人及小鼠脂肪细     

慢性肾脏疾病时血管紧张素转化酶抑制剂与血管紧张素受体拮抗剂应用近况

肾素—血管紧张素系统 (renin -angiotensinsystem ;RAS)不仅是一个内分泌系统 ,而且还是一个自分泌和旁分泌系统。RAS的主要效应因子血管紧张素Ⅱ (angiotensinⅡ ;AngⅡ )与许多肾脏疾病的发展过程密切相关。血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)与血管紧张素受体拮抗剂 (ARB)抑制或     

血管紧张素转换酶基因多态性与心血管疾病

业已证实．肾素－血管紧张素系统（RAS）能调节人体血压、水分、电解质和保持容量内环境的稳定性,在心血管疾病中起重要作用[1]。RAS中的血管紧张素转换酶（ACE）能将血管紧张素Ⅰ;AngⅠ）转化成血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）,同时降解缓激肽使其失活,它们共同调节血管张力及血管平滑肌细胞增殖[2],则另有资料表明,高水平血浆ACE的长期暴露可导致动脉壁结构性改变[3],近10年来使用ACE抑制剂在治疗高血压病、充血性心力衰竭,预防动脉粥样硬化及改善胰岛素批优等方面取得令人瞩目的临床功效[4],而ACE浓度与ACE基因多态性关[5]。因…     

贝拉普利联合坎地沙坦治疗糖尿病肾病临床观察

糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)的主要并发症之一,是糖尿病致残致死的重要原因.肾素-血管紧张素系统(RAS),尤其是其主要活性成分血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与DN的发生、发展有密切关系.大量动物实验和临床研究证实阻断RAS能延缓许多慢性肾脏疾病,包括DN的进展.