胞外无钙时电刺激诱发海马脑片释放去甲肾上腺素

大鼠海马脑片用［３Ｈ］去甲肾上腺素（［３Ｈ］ＮＡ）孵育后，用无钙含２ｍｍｏｌ／ＬＥＧＴＡ任氏液灌流，用电刺激或高Ｋ＋诱发［３Ｈ］ＮＡ释放。电刺激诱发的［３Ｈ］ＮＡ释放被ＴＴＸ有力地抑制，被ＢＡＰＴＡ—ＡＭ显著地减弱，但ＴＴＸ和ＢＡＰＴＡ—ＡＭ对高Ｋ＋诱发的［３Ｈ］ＮＡ释放无作用。电刺激和高Ｋ＋诱发的［３Ｈ］ＮＡ释放均被蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）的激活剂佛波醇脂加强，并被α２－自身受体激动剂ｃｌｏｎｉｄｉｎｅ所削弱。结果提示：在胞外无钙时，电刺激诱发海马脑片释放［３Ｈ］ＮＡ是来自囊泡的胞吐；Ｎａ＋进入神经末梢和内Ｃａ２＋释放参与这一诱发释放过程，但不参与高Ｋ＋诱发［３Ｈ］ＮＡ释放机制。     

急、慢性精神分裂症患者血浆兴奋性和抑制性氨基酸含量的研究

目的探讨精神分裂症可能的发病和衰退机理。方法利用日立８３５型快速氨基酸分析仪，测定和分析３０例住院精神分裂症患者（急性１５例，慢性１５例）的血浆谷氨酸（Ｇｌｕ）、牛磺酸（Ｔａｕ）、γ氨基丁酸（ＧＡＢＡ）、甘氨酸（Ｇｌｙ）的含量变化，并与对照组（健康志愿者１０例）比较。结果（１）血浆Ｇｌｕ和ＧＡＢＡ含量患者组（８３±２４μｍｏｌ／Ｌ，５６±１７μｍｏｌ／Ｌ）显著低于对照组（１２６±５７μｍｏｌ／Ｌ，９０±１７μｍｏｌ／Ｌ），而血浆Ｔａｕ和Ｇｌｙ含量两组间差异无显著性；（２）慢性患者的血浆Ｇｌｕ和ＧＡＢＡ含量（９３±３１μｍｏｌ／Ｌ，６６±２２μｍｏｌ／Ｌ）高于急性患者（６９±１９μｍｏｌ／Ｌ，４９±１１μｍｏｌ／Ｌ），存在随病程迁延而增高的趋势；（３）３０例患者血浆ＧＡＢＡ的含量与阴性症状（ｒ＝０．４７０，Ｐ＜０．０１）和社会功能缺陷（ｒ＝－０．５６７，Ｐ＜０．０１）的严重程度呈显著性相关。结论精神分裂症可能与Ｇｌｕ能和ＧＡＢＡ能神经系统功能低下有关。中枢神经系统Ｇｌｕ和ＧＡＢＡ严重的功能失调可能导致精神分裂症慢性衰退的结局。     

豚鼠腹腔神经节细胞对γ—氨基丁酸的多相反应

在离体豚鼠腹腔神经节细胞，（ｎ＝２４３）作细胞内记录，ＧＡＢＡ在２１８个细胞诱发“去极化－超极化”的双相膜电位反应在２６个对ＧＡＢＡ呈双相反应的细胞，适当剂量的ＧＡＢＡ可诱发一种独特的多相（三相或四相）反应，这些多相反应均能被荷包牡丹碱（１００μｍｏｌ／Ｌ）拮抗。     

豚鼠腹腔神经节细胞对γ一氨基丁酸的多相反应

在离体豚鼠腹腔神经节细胞（ｎ＝２４３）作细胞内记录，ＧＡＢＡ在２１８个细胞诱发“去极化－超极化”的双相膜电位反应。在２６个对ＧＡＢＡ呈双相反应的细胞，适当剂量的ＧＡＢＡ可诱发一种独特的多相（三相或四相）反应。这些多相反应均能可逆地被荷包牡丹碱（１００μｍｏｌ／Ｌ）拮抗．     

电刺激多巴胺能神经纤维或末梢对纹状体多巴胺释放的影响

采用快速周期伏安法,以碳纤维微电极在体研究了电刺激黑质－纹状体多巴胺（ＤＡ）能神经通路前脑内侧束（ＭＦＢ）或刺激纹状体内的神经纤维末梢对纹状体ＤＡ释放量的影响。结果如下：电刺激ＭＦＢ与刺激纹状体诱发纹状体的ＤＡ释放量明显不同。二者的ＤＡ释放量取决于所用的刺激强度、脉冲和频率;当给予２．０ｍＡ,２００次脉冲,１２５Ｈｚ电刺激ＤＡ能神经纤维ＭＦＢ时,可诱发纹状体（２１．５６±５．７７）μｍｏｌ／Ｌ的最大ＤＡ释放量,而在ｎｏｍｉｆｅｎｓｉｎｅ存在的前提下,给予０．１０ｍＡ,３０次脉冲,２０Ｈｚ电刺激纹状体ＤＡ能神经末梢时,仅诱发（９．０２±２．７２）μｍｏｌ／Ｌ的最大ＤＡ释放量。以上结果表明,尽管刺激强度、脉冲、频率均构成影响ＤＡ释放的相关因素,但刺激ＤＡ能神经纤维和末梢诱发的ＤＡ释放量及所用刺激参数均不相同,提示在刺激不同部位的实验研究中,应重视适宜刺激参数的选择和应用,以便获得更好的实验结果。     

PACAP对谷氨酸引起海马神经元损伤的保护作用

目的研究垂体腺苷酸环化酶激活肽（ＰＡＣＡＰ）对谷氨酸引起的海马神经元损伤的保护作用及其受体机制。方法海马神经元体外培养７ｄ，给予谷氨酸。结果当谷氨酸是０．１～１．０ｍｍｏｌ／Ｌ时，随着剂量的增加，神经元的存活率逐渐降低；１０－９ｍｏｌ／Ｌ～１０－１３ｍｏｌ／Ｌ的ＰＡＣＡＰ，能减轻谷氨酸引起的海马神经元损伤；ＰＡＣＡＰⅠ型受体特异性拮抗剂ＰＡＣＡＰ６－３８能抑制ＰＡＣＡＰ减轻谷氨酸对海马神经元损伤作用。结论ＰＡＣＡＰ具有减轻谷氨酸引起的海马神经元损伤的作用，该作用是由ＰＡＣＡＰⅠ型受体介导的。     

癫痫状态大鼠海马GAD67mRNA,GABA—TmRNA表达水平的动态观察

为了研究癫痫状态下大鼠海马区ＧＡＤ６７ｍＲＮＡ、ＧＡＢＡ－ＴｍＲＮＡ的表达水平，采用马桑内酯（ｃｏｒｉａｒｉａｌａｃｔｏｎｅ，ＣＬ）侧脑室注射所致大鼠癫痫状态模型，动态观察ＣＬ致痫前后大鼠海马ＧＡＤ６７ｍＲＮＡ、ＧＡＢＡ－ＴｍＲＮＡ表达水平的变化，同时观察了动物行为学改变及脑电图变化。实验结果显示，侧脑室注射ＣＬ后约１５分钟，大鼠海马及皮质ＥＥＧ出现阵发性棘慢波及高波幅慢波；ＣＬ注射后１５～３０分钟，实验鼠均出现明显的连续发作性四肢抽动、尖叫等症状，且持续６～８小时。ＣＬ侧脑室注射后３０分钟、１小时、２小时、４小时或８小时各时限点组大鼠海马ＧＡＤ６７ｍＲＮＡ表达水平均低于正常对照组。ＣＬ注射后３０分钟组大鼠海马ＧＡＢＡ－ＴｍＲＮＡ表达水平高于正常对照组，但３０分钟后各时限组ＧＡＢＡ－ＴｍＲＮＡ表达水平与正常对照组比较增加不明显。提示ＣＬ所致癫痫持续状态的后期，大鼠海马ＧＡＤ６７ｍＲＮＡ、ＧＡＢＡ－ＴｍＲＮＡ表达信号的减弱，可能与致痫因素及癫痫持续后期合并的缺血、缺氧性脑损害致使海马区ＧＡＤ、ＧＨＢＡ－Ｔ免疫反应阳性细胞死亡有关。     

左旋咪唑涂布剂合并氟哌啶醇治疗精神分裂症的双盲对照研究

目的 探讨免疫增强剂－－左旋咪唑涂布剂合并氟哌啶醇治疗精神分裂症是否比单独应用氟哌啶醇效果更好。方法 将入组的精神分裂症患者分裂症患者机分为Ａ、Ｂ、Ｃ三组,每组均为３０例,Ａ组氟哌啶醇、自来水涂布。口服氟哌啶醇,左施咪唑涂布剂涂布,Ｃ组口服淀粉、左旋咪唑涂布剂涂布;进行为期十二周的治疗。应用简明精神病评定量表（）ＢＰＲＳ）、阳必 状评定量表（ＳＡＰＳ）、阴性症状谰定量表（ＳＡＮＳ）、临床疗效总评量     

垂体腺苷酸环化酶激活肽减轻一氧化氮介导的谷氨酸神经毒作用

研究垂体腺苷酸环化酶激活肽是和用于一氧化氮代谢途径,减轻谷氨酸神经毒作用。取新生ＳＤ大鼠海马,用Ｂ２７无血清培养基培养神经元;重氮,化反应法测定ＮＯ浓度,则定神经元存活率,ＰＡＣＡＰ能减少谷氨酸引起的海马神经元死亡;谷氨于剂量依赖性地增加海马神经元培养液中ＮＯ的含量,ＰＡＣＡＰ能不同程度地减少ＮＯ的含量,分别给予２ｍｍｏｌ／Ｌ Ｌ－Ａｇ,１００μｍｏｌ／Ｌ ＳＮＰ和２００μｍｏｌ／Ｌ ＳＡＮＰ处理     

青霉素对体外培养鼠脑γ－氨基丁酸能神经元及胶质细胞的影响

以免疫细胞化学方法观察了分离培养４天、１０天鼠大脑皮层、海马ＧＡＢＡ能神经元以及ＧＦＡＰ免疫反应阳性星形胶质细胞对大剂量致痫剂青霉素（Ｐｅｎｉｃｉｌｉｎ，ＰＥＮ）的反应。结果大剂量ＰＥＮ（３００μ／ｍｌ培养液）可引起培养海马及皮层γ－氨基丁酸（γ－ａｍｉｎｏｂｕｔｙｒｉｃａｃｉｄ，ＧＡＢＡ）能神经元数目明显减少，星形胶质细胞显著增生，且尤以海马胶质细胞增生明显。提示：（１）脑内尤其海马区星形胶质细胞增生与癫痫发生、发展有一定的关系；（２）传统致痫剂ＰＥＮ可能是通过抑制ＧＡＢＡ能神经元功能、刺激星形胶质细胞增生，从而导致癫痫发作