胃食管反流病与幽门螺杆菌感染的关系研究

目的:探讨胃食管反流病(GERD)与幽门螺杆菌感染(H.pylori)的关系。方法:将内镜检查确诊的112例GERD患者,按H.pylori检测结果分为H.pylori( )组和H.pylori(-)组,以内镜下食管炎的分级进行严重度比较。H.pylori( )组H.pylori根除后与H.pylori(-)组在半年、1年后进行复发率的比较。结果:H.pylori( )组和H.pylori(-)组GERD重度检出率分别为36.8%(7/19)和63.2%(12/19),差异有显著性。H.pylori( )GERD患者H.pylori根除后半年、1年食管炎总复发率为70.5%与H.pylori(-)组GERD47.0%比较差异有显著性。结论:H.pylori(-)者GERD重,H.pylori( )GERD患者H.pylori根除后1年食管炎复发率较高,H.pylori对GERD可能有保护作用。     

唾液、牙斑与胃黏膜幽门螺杆菌感染关系的研究

背景幽门螺杆菌(H.pyloori)在人群中感染率高,但其传播途径仍不清楚.目前有关口腔中H.pylori感染与胃黏膜H.plori感染关系的研究不多.目的了解口腔中的H.pylori感染状况及其与胃黏膜H.pylori感染的关系.方法应用聚合酶链反应(PCR)技术同时检测60例非萎缩性胃炎患者唾液、牙斑和胃黏膜中的H.pylori.结果47例胃黏膜H.pylori阳性的胃炎患者中有31例(66.0%)唾液中检出H.pylori,17例(36.2%)牙斑中检出H.pylori;而13例胃黏膜H.pylori阴性的胃炎患者中仍有1例(7.7%)唾液中检出H.pylori,2例(15.4%)牙斑中检出H.pylori.胃黏膜H.pylori阳性与阴性胃炎患者唾液和牙斑中的H.pylori检出率有显著差异(P＜0.01).结论口腔中的H.pylori与胃黏膜中的H.pylori之间可能存在一定的病因学联系.     

根除幽门螺杆菌对功能性消化不良疗效的研究

背景:功能性消化不良(FD)的患病率始终居高不下,目前就幽门螺杆菌(H.pylori)阳性的FD患者是否需根除H.pylori尚存在争议。目的:探讨根除H.pylori对H.pylori阳性FD患者的疗效。方法:200例H.pylori阳性FD患者随机分为治疗组(100例.予以枸橼酸铋雷尼替丁400mg+阿莫西林1000mg+克拉霉素250mg,2次/d,疗程1周)和对照组(100例,予以铝碳酸镁1000mg,3次/d,疗程1周)。随访结束后评估H.pylori根除率和FD症状改善情况。结果:治疗组的H.pylori根除率分别为87.5%(PP分析)和84.0%(ITT分析),对照组H.pylori根除率为0%。H.pylori根除亚组FD症状改善的总有效率显著高于H.pylori未根除亚组和对照组(90.5%对41.7%和45.9%,P0.01)。结论:部分H.pylori阳性FD患者根除H.pylori后,其症状可长期缓解,因此对部分H.pylori阳性FD患者根除H.pylori是一种值得推广的有效治疗手段。     

肝硬化并发消化性溃疡与Helicobacter pylori感染的临床相关性研究

目的探讨Helicobacter phylori(H.pylori)与肝硬化并发消化性溃疡的临床相关性。方法 H.pylori阳性患者1 887例和H.pylori阴性患者685例,采用Logistic回归分析计算其比值比(OR)和95%CI,以此确定H.pylori感染是否是肝硬化并发消化性溃疡的独立因素。结果 100例失代偿期肝硬化合并消化性溃疡患者,H.pylori阳性38例,H.pylori阴性62例。364例代偿期肝硬化并发消化性溃疡患者,H.pylori阳性195例,H.pylori阴性169例。非肝硬化患者消化性溃疡H.pylori阳性1 654例、H.pylori阴性454例。Logistic回归分析显示,失代偿期肝硬化患者(OR=0.25,P0.001)和代偿期肝硬化患者(OR=0.52,P0.001)H.pylori感染率较低。结论 H.pylori感染可能不是肝硬化合并消化性溃疡的主要病因。     

幽门螺杆菌感染治疗现状与展望

随着时间的变迁,幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)对常用抗生素的耐药率逐渐增加,其根除率逐渐下降。四联疗法已成为当前治疗H.pylori的主要一线方案,另外欧州MaastrichtIV共识意见中还推荐了序贯疗法和伴同疗法。在H.pylori对常用抗生素耐药的情况下,对于如何提高H.pylori根除率,我国H.pylori学者正在进行H.pylori治疗新路径探索:(1)三联(或四联)联合中药治疗;(2)三联(或四联)联合益生菌治疗;(3)探索口腔H.pylori对H.pylori根除治疗的影响;(4)强调个体化治疗。今天的新思路也许会成为明天治疗H.pylori的新手段。     

慢性乙型肝炎患者幽门螺杆菌感染的调查分析

目的探讨慢性乙型肝炎患者幽门螺杆菌(H.pylori)的感染情况及其临床意义。方法将167例慢性乙型肝炎患者分为肝炎组、肝硬化组、肝癌组,研究H.pylori感染状况与76例健康对照者的关系,并进一步分析H.pylori感染与肝功能、临床并发症的关系。结果慢性乙型肝炎患者H.pylori感染率为64.1%,明显高于健康对照组34.2%(P<0.01)。其中肝硬化组71.8%和肝癌组75.0%又高于肝炎组51.5%(P<0.05)。H.pylori阳性患者肝性脑病、上消化道出血及ALT水平高于H.pylori阴性患者(P<0.05),H.pylori阳性和H.pylori阴性患者的腹水并发症及TBIL差异无统计学意义(P>0.05)。结论慢性乙型肝炎患者H.pylori感染率显著增加,且H.pylori感染可能加重肝病病程。     

幽门螺杆菌感染与儿童支气管哮喘发病的相关性研究

目的探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染与儿童支气管哮喘发病的关系。方法采用14C呼气试验检测H.pylori感染,比较H.pylori感染儿童与正常儿童之间的哮喘发病率和病情发展情况。结果 H.pylori感染儿童哮喘发病率较正常儿童低(6.33%vs 12.66%,P0.05);H.pylori阳性的哮喘儿童较H.pylori阴性的哮喘儿童拥有更长的缓解期(P0.05)。结论H.pylori感染与儿童哮喘的发病和复发呈负相关,具体机制有待进一步研究。     

幽门螺杆菌感染与DGP患者胃肠激素GAS、SS表达相关性分析

目的分析幽门螺杆菌(H.pylori)感染与糖尿病性胃轻瘫(DGP)患者胃肠激素GAS、SS的相关性;探讨糖尿病性胃轻瘫的发病机制。方法分别进行胃窦部黏膜的H.pylori检查和GAS与SS浓度测定。将结果输入SPSS 20.0软件,进行医学统计分析。结果与正常组H.pylori检出率相比,糖尿病组无明显差异(P0.05);胃轻瘫组与DGP组差异显著,均高于正常组(P0.007)。DGP组H.pylori(+)患者GAS浓度明显高于H.pylori(-)患者,SS浓度明显低于H.pylori(-)患者,组内差异均具有统计学意义(P0.05)。结论H.pylori感染是胃轻瘫与糖尿病性胃轻瘫发生发展的主要危险因素。DGP组H.pylori(+)患者GAS浓度明显高于H.pylori(-)患者,SS浓度明显低于H.pylori(-)患者。H.pylori感染所致的胃黏膜病变,可能是糖尿病性胃轻瘫的发病机制。     

远端上游元件结合蛋白1在幽门螺杆菌相关性胃炎中的表达及机制研究

目的研究远端上游元件结合蛋白1(far upstream element-binding protein 1,FUBP1)在幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H. pylori)相关性胃炎中的表达,并初步探讨H. pylori引起FUBP1表达变化的可能机制。方法分别采用实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(RT-q PCR)、蛋白质印迹法(Western blotting)和免疫组织化学技术检测H. pylori阴性和H. pylori阳性胃炎组织中FUBP1mRNA和蛋白的表达。国际标准测序株H. pylori 26695及其提取的LPS分别刺激AGS、SGC7901细胞,RT-q PCR和Western blotting检测FUBP1 mRNA和蛋白的表达。分别使用H. pylori和H. pylori-LPS灌胃,构建小鼠感染模型,于灌胃结束后4周、8周取小鼠胃黏膜组织,RT-q PCR和Western blotting检测FUBP1 mRNA和蛋白表达。结果 H. pylori阳性组织中FUBP1 mRNA及蛋白表达水平均低于H. pylori阴性组织,FUBP1蛋白水平的表达差异有统计学意义(P 0. 05)。H. pylori刺激AGS和SGC7901细胞后FUBP1mRNA和蛋白水平降低,且呈时间依赖性,H. pylori-LPS刺激细胞后,FUBP1 mRNA和蛋白水平表达降低,但无时间及浓度依赖性。动物模型中,与对照组相比,H. pylori组和H. pylori-LPS组的FUBP1 mRNA和蛋白表达水平均明显降低,差异有统计学意义(P 0. 05)。结论 FUBP1在H. pylori相关性胃炎中表达下降,H. pylori和H. pylori毒力因子LPS均能诱导FUBP1下调,FUBP1可能成为评价慢性胃炎患者H. pylori感染的一个潜在指标。     

幽门螺杆菌对克拉霉素耐药的研究进展

幽门螺杆(Hpylon)是慢性胃炎,消化性溃疡的重要致病因素.研究表明,H pylori的根治和清除有利于溃疡的治愈.而H pylori耐药直接影响H pylori根治和清除,H pylori耐大环内酯类药物(克拉霉素)的机制与他的23S rRNA的V区上的点突变有关.随着H pylori耐药率的逐年升高,有关H pylori的耐药分子机制和检测技术成为研究热点.因此,开展H pylori耐药的相关研究对H pylori的诊断和治疗有重大意义.     

兰州市不同职业健康人群幽门螺旋杆菌感染调查分析

目的了解兰州市不同职业健康人群幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染情况,探讨H.pylori感染在职业、性别、年龄中的差异。方法采用13C呼气试验检测兰州市医务人员、部队官兵、供电局工人、化工厂工人、销售人员、个体人员H.pylori感染情况,并对以上6种职业人群的H.pylori感染率进行比较。结果研究共纳入1 513名,H.pylori感染755名(49.90%)。不同职业人群H.pylori感染率比较,差异无统计学意义(P0.05)。其中,男性H.pylori感染率50.14%,女性H.pylori感染率49.37%,差异无统计学意义(P0.05)。不同年龄段人群H.pylori感染比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论兰州市职业人群H.pylori平均感染率低于国内平均水平,H.pylori感染与性别及上述6种职业无相关性,而与年龄有关。     

幽门螺杆菌感染对慢性胃炎患者焦虑、抑郁的影响

目的评估幽门螺杆菌(H.pylori)感染对慢性胃炎患者焦虑、抑郁的影响。方法连续纳入2020年12月1日至2021年6月30日就诊于空军军医大学第一附属医院消化内科门诊的慢性胃炎患者387例, 根据现症H.pylori感染状态分为H.pylori未感染组和H.pylori感染组。收集患者基本人口学信息并填写汉密尔顿焦虑量表、汉密尔顿抑郁量表24项版、匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)和胃肠道症状分级评分量表(GSRS)。比较不同人口学特征的H.pylori未感染组与H.pylori感染组的焦虑、抑郁检出率。统计学方法采用卡方检验和多元logistic回归分析。结果最终纳入360例慢性胃炎患者, 其中H.pylori未感染组200例, H.pylori感染组160例。H.pylori感染组焦虑、抑郁检出率均高于H.pylori未感染组[48.1%(77/160)比30.0%(60/200)、25.0%(40/160)比12.5%(25/200)], 差异均有统计学意义(χ2=12.39、9.39, P<0.001、=0.002)。H.pylori感染组男性患者焦虑检出率高于H.pyl...     

胃食管反流病与幽门螺杆菌及胃排空关系的研究

目的探讨幽门螺杆菌(H.pylori)与胃食管反流病(GERD)的关系,以及H.pylori对GERD患者胃动力的影响。方法按中华医学会的GERD诊断标准,确诊GERD患者200例,进行胃镜、胃排空时间及H.pylori检查,依据洛杉矶分级将反流性食管炎(RE)分为A、B、C、D四级,200例无消化道症状的健康体检者作为对照组,进行H.pylori检查。结果 GERD组的感染率明显低于对照组(P<0.05),反流性食管炎(RE)的炎症程度与H.pylori的感染率呈负相关,GERD患者中H.pylori阳性组和H.pylori阴性组间胃排空情况无统计学差异(P>0.05)。结论 H.pylori可能对GERD有潜在的保护作用;RE炎症程度越重,H.pylori感染率越低;H.pylori不影响GERD患者的胃动力。     

口腔幽门螺杆菌感染与胃幽门螺杆菌感染及根除率的相关性

目的:探讨口腔幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染与胃H.pylori感染及根除率的相关性.方法:对150例患者采用~(14)C-尿素呼气试验(~(14)C-urea breath test,~(14)C-UBT)、胃黏膜组织学检查(改良Giemsa染色)及细菌培养联合检测来判断胃内H.pylori感染情况,用H.pylori唾液测试板(HPS法)判断口腔H.pylori感染情况.选取胃与口腔H.pylori均阳性患者81例,随机分组后分别予以方案A(常规四联药物)或方案B[常规四联药物+多聚赖氨酸复合体漱口液(迪倍思)清洁口腔]治疗,胃H.pylori阳性、口腔H.pylori阴性患者27例则全部予方案A治疗,治疗结束后4、12 wk复查~(14)C-UBT及HPS观察胃及口腔H.pylori感染及根除情况.结果:150例患者中,胃H.pylori阳性患者口腔H.pylori阳性率75.00%(81/108)高于胃H.pylori阴性患者口腔H.pylori阳性率38.10%(16/42),差异有统计学意义(X~2=18.025,P0.05),治疗后4wk方案A胃H.pylori根除率:口腔H.pylori阳性组为60.98%(25/41),低于口腔H.pylori阴性组88.89%(24/27),两组比较有统计学差异(X~2=6.300,P0.05);方案B治疗胃H.pylori根除率90.00%(36/40),口腔H.pylori根除率65.00%(26/40),均高于方案A治疗组(60.98%、17.07%),比较有统计学差异(X~2=7.168,P0.05),治疗后12 w k各组根除率比较与4 wk结果类似.结论:口腔H.pylori感染与胃H.pylori感染有相关性,并可降低常规药物治疗H.pylori的根除率;口腔与胃的多途径综合治疗方案可显著提高H.pylori感染的根除率.     

幽门螺杆菌感染与胃黏膜改变及代谢综合征的关系

目的探讨无症状体检人群幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染与代谢综合征(metabolic syndrome,MS)及胃十二指肠黏膜改变的关系。方法采用回顾性研究方法,选取2017年10月至2018年10月在徐州医科大学附属医院体检中心同时进行包括~(14)C尿素呼气试验、生化指标、空腹血糖(FBG)及收缩压(SBP)/舒张压(DBP)和体质量指数(BMI)等一般资料及病史完整者7 527例,其中同时完善胃镜检查者1 241例。根据~(14)C尿素呼气试验结果分为H.pylori阳性组和H.pylori阴性组。比较两组一般资料、代谢指标、MS患病率及胃炎、胃炎伴糜烂、胃溃疡、十二指肠溃疡、胃息肉患病率。将MS患者分为H.pylori阳性组与H.pylori阴性组,比较两组一般资料。比较不同年龄段H.pylori感染率与MS患病率的关系。结果 H.pylori感染的发生率为42.75%,MS的患病率为20.99%。H.pylori阳性组与H.pylori阴性组比较,MS患病率、胃溃疡患病率、十二指肠溃疡患病率、BMI、SBP、总胆固醇(CHOL)水平、甘油三脂(TG)水平明显升高(P0.05)。MS患者中H.pylori阳性组的BMI、DBP、CHOL水平显著升高。随着年龄增长,MS的患病率逐渐升高,75岁以上人群MS患病率最高(37.56%),H.pylori感染阳性率最高为46～60岁人群(43.90%)。16～30岁人群:H.pylori阳性组DBP、FBG水平较H.pylori阴性组高,HDL-C水平较H.pylori阴性组低;31～45岁人群:H.pylori阳性组BMI、DBP、TG水平较H.pylori阴性组高;46～60岁人群:H.pylori阳性组BMI、DBP、SBP、CHOL水平较H.pylori阴性组高;61～75岁人群:H.pylori阳性组DBP水平较H.pylori阴性组高;对于75岁以上人群H.pylori阳性组与阴性组代谢指标比较,差异无统计学意义(P0.05)。MS患者中H.pylori阳性组的BMI、DBP、CHOL水平显著升高。H.pylori阳性组中有胃炎伴糜烂或有消化性溃疡者BMI、SBP、DBP、TG、CHOL水平高于轻度胃炎者(P0.05)。结论 H.pylori感染不仅引起胃黏膜损伤,同时增加MS的患病风险,并促进MS进一步发展。对于年龄小于60岁人群H.pylori感染可引起血脂、血糖、血压等代谢紊乱的发生。H.pylori感染合并慢性胃炎伴糜烂或溃疡者MS患病率较单纯胃炎者MS患病率增加,说明更强的炎症反应增加MS患病风险。     

非甾体类抗炎药物与幽门螺杆菌感染对消化性溃疡协同致病作用研究

目的研究非甾体类抗炎药物(NSAIDs)与幽门螺杆菌(H.pylori)感染对消化性溃疡协同致病作用。方法回顾性分析我院80例消化性溃疡患者临床资料,其中胃溃疡40例(A组)、十二指肠溃疡40例(B组),另选消化内科其他就诊非消化性溃疡患者50例作为对照(C组),比较三组NSAIDs使用情况、H.pylori感染率,比较H.pylori(-)/NSAIDs(-)、H.pylori(+)/NSAIDs(+)、H.pylori(-)/NSAIDs(+)、H.pylori(+)/NSAIDs(-)时三组分布例数。结果A组NSAIDs使用率显著高于B、C组(P0.05),B组H.pylori阳性率显著高于A、C组(P0.05)。H.pylori(+)/NSAIDs(+)、H.pylori(-)/NSAIDs(+)时A组占55.6%、50.0%高于另外两组,而H.pylori(+)/NSAIDs(-)时B组占比较高。H.pylori(+)/NSAIDs(+)是消化性溃疡的危险因素,OR值为20.013。结论NSAIDs与H.pylori均为十二指肠溃疡的危险因素,但两者并无协同作用,以H.pylori感染风险更高,而两因素在胃溃疡患者中具有显著协同作用,需引起临床重视。     

功能性消化不良与幽门螺杆菌关系的研究进展

功能性消化不良(FD)患者感染幽门螺杆菌(H.pylori)十分常见,H.pylori对于FD的发病过程有重要意义。本文旨在总结H.pylori在FD发病过程中的作用和根除H.pylori治疗对FD疾病进程影响的相关研究进展。     

幽门螺杆菌感染与糖尿病

糖尿病患者幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染率明显增加,H.pylori感染作为一个独立因素可促使胰岛素抵抗.糖尿病患者中的H.pylori根除率较正常人为低,合并H.pylori感染的糖尿病患者血糖波动范围增大,血糖不易被控制,治疗效果不佳,而根除H.pylori后有助于改善糖尿病的进展.H.pylori感染与糖尿病并发症(如糖尿病肾病、动脉粥样硬化、胃轻瘫等)的发生也有一定关系.H.pylori感染影响糖尿病的机制可能与系统性炎症反应、血管内皮损伤和激素水平改变(如瘦素和胃饥饿素)等因素有关.     

非酒精性脂肪性肝病与幽门螺杆菌感染的相关性

目的探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)与幽门螺杆菌(H.pylori)感染之间的关系。方法采用横断面研究方法,分析2011年于北京医院体检中心进行健康体检者中体检数据完整、进行13C-尿素呼气试验检测H.pylori及腹部超声检查的受试者14 373人(年龄≥18岁)的体检数据。应用非条件Logistic回归分析H.pylori感染状态与NAFLD的关系。结果 NAFLD及H.pylori感染检出率均在50~59岁年龄段最高,分别达46.27%和32.38%。NAFLD及H.pylori感染检出率随年龄变化趋势相同。NAFLD患者中H.pylori阳性者较H.pylori阴性者体质量指数(BMI)高、甘油三酯(TG)高,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)低(P0.05),肝功指标、血糖、尿酸无显著差异(P0.05)。H.pylori感染状态与NAFLD呈正相关(OR=1.265,95%CI:1.116~1.403)。结论H.pylori感染与NAFLD呈正相关,H.pylori感染可能是NAFLD发生的危险因素。     

巨噬细胞移动抑制因子及细胞自我吞噬对胃癌发生发展的影响研究

目的 探究巨噬细胞移动抑制因子(MIF)与细胞自我吞噬标记物对幽门螺杆菌(H. pylori)相关胃癌发生发展的影响。方法 选取2014年2月至2018年10月间新疆维吾尔自治区人民医院行上消化道内镜检查的240例患者为研究对象,在基线水平及不同随访时间点对其进行胃部组织活检及H. pylori检测,通过酶联免疫吸附试验(ELISA)及实时定量聚合酶链式反应分析不同H. pylori感染状态、胃黏膜组织学特点下MIF及细胞自我吞噬标记物(LC3A、LC3B和Atg5)在组织中的水平变化。结果 入组时,H. pylori感染162(67. 5%)例患者,其中黏膜正常66例、胃黏膜异型增生79例、早期胃癌17例(表1); H.pylori阴性78例(32. 5%)患者。胃癌患者的MIF水平显著高于非胃癌患者(P 0. 05)。H. pylori阳性组的MIF、LC3B水平高于H. pylori阴性,Atg5水平低于H. pylori阴性(P 0. 05)。H. pylori阳性患者中,MIF、LC3A、LC3B、Atg5水平:胃癌患者异型增生患者黏膜正常患者,差异有统计学意义(P 0. 05)。胃癌患者中,H. pylori阳性患者的MIF、LC3A和LC3B水平高于H.pylori阴性患者,Atg5水平低于H. pylori阴性患者,差异有统计学意义(P 0. 05)。H. pylori阳性组中,胃癌患者在随访期内的MIF表达水平显著高于黏膜正常患者水平(P 0. 05)。结论 MIF和自噬标志物在H. pylori阳性亚组内存在显著性差异;与其他亚组相比,H. pylori阳性胃组织异型增生亚组内LC3A和LC3B显示出不同的组织水平模式;胃组织内MIF和自噬标志物之间存在直接的基线相关性。