从目前的临床试验看维生素E对心血管病的二级预防作用

大量实验证实低密度脂蛋白 (LDL)氧化在动脉粥样硬化的启动和进展中起着重要作用[1,2 ] 。例如 :培养的动脉血管壁细胞发生LDL氧化 ,可被巨噬细胞清道夫受体识别 ;从人和动物动脉粥样斑块分离的LDL有明显的氧化损害的证据 ;脂质氧化产物抗体可检测出动脉粥样硬化损害处的抗原决定簇 ,表明动脉壁存在氧化型低密度脂蛋白 (oxLDL) ,有力地支持LDL脂质和 (或 )蛋白的氧化对动脉粥样硬化的形成起着重要作用。从理论上讲 ,抗氧化剂可降低自由基水平 ,防止LDL过氧化 ,从而减少发生动脉粥样硬化的危险 ,延缓其进展 ,甚至逆转已形成的粥样斑…     

云芝多糖防止氧化型低密度脂蛋白所致巨噬细胞泡沫样变和预防实验性动脉粥样硬化形成

云芝多糖防止氧化型低密度脂蛋白所致巨噬细胞泡沫样变和预防实验性动脉粥样硬化形成陈瑗,周玫(第一军医大学自由基医学研究室,广州510515)动脉粥样硬化(As)的发生发展与低密度脂蛋白(LDL)受到氧化修饰有关已为越来越多的研究所证实[1～9]。体内与As发生有关的内皮细胞(EC)、平滑肌细胞以及巨噬细胞(MP)等都能对LDL进行氧化修饰。氧化的LDL(OLDL)是造成早期内皮细胞损伤和进一步病理变化的关键性因子,它不但直接损伤EC,而且诱导....     

氧化型低密度脂蛋白胆固醇与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化(AS)的形成过程复杂,其发病机制涉及炎症反应、脂质代谢失调及氧化应激等多种病理生理机制。其中,低密度脂蛋白(LDL)经氧化修饰后形成氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)被认为是AS发生的关键启动因素。大量研究表明,oxLDL的细胞毒性作用可引起血管内皮细胞功能和结构改     

急性冠脉综合征血清ox-LDL水平及阿托伐他汀的干预作用

氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)在动脉粥样硬化(AS)的发生发展中起着非常重要的作用,AS的发生、发展与低密度脂蛋白(LDL)有关.     

老年人体内抗氧化维生素水平与颈动脉粥样硬化的关系

氧化修饰的低密度脂蛋白(LDL)对动脉粥样硬化的形成     

类风湿关节炎患者氧化低密度脂蛋白水平及其氧化易感性分析

目的 分析类风湿关节炎(RA)患者血浆氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)水平、低密度脂蛋白(LDL)氧化易感性及相互关系.方法 采用序列超速离心分离23例RA患者及25例对照组血浆LDL,体外Cu2+介导的LDL氧化分析其氧化易感性的变化;ELISA法检测体内ox-LDL水平.结果 RA患者LDL氧化的延滞时间缩短,氧化速率、总氧化值升高.RA患者ox-LDL水平显著升高(P<0.01).RA患者ox-LDL水平同LDL氧化的延滞时间高度相关(r=-0.55,P<0.01).结论 RA患者体内LDL抗氧化能力下降,导致体内ox-LDL水平升高,促进了As的发生、发展.     

胆红素及氧化修饰低密度脂蛋白与冠心病的关系

目的 :探讨血清胆红素的强抗氧化性质 ,研究胆红素及氧化修饰低密度脂蛋白 (OX LDL)与冠心病的关系。方法 :对冠心病组 (6 0例 )、对照组 (30例 )的血清总胆红素、直接胆红素、间接胆红素及OX LDL、胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)进行测定 ,并将两组结果进行比较。结果 :冠心病组的总胆红素、直接胆红素及间接胆红素均低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,冠心病组的OX LDL及LDL C较对照组增高 (P <0 .0 5 )。结论 :血清胆红素浓度降低使体内抗氧化活性减弱 ,可能引起低密度脂蛋白氧化修饰形成OX LDL增多 ,从而促使冠心病的形成。     

血管紧张素Ⅱ协同氧化低密度脂蛋白致动脉粥样硬化

肾素血管紧张素系统(renin anginotensin system,RAS)是体内重要的体液调节系统。近年来,很多研究表明,RAS与氧化修饰低密度脂蛋白(oxidized low density lipopmtein,ox—LDL)在致动脉粥样硬化(athemsclerosis,AS)发生过程中有着协同作用。一方面,RAS通过促进低密度脂蛋白的氧化修饰,以及细胞对氧化修饰后低密度脂蛋白的摄取,参与AS发生的病理过程。另一方面,ox-LDL可反作用于RAS,上调其活性组分的表达,从而介导体内的一系列炎症反应,影响AS形成。本文就RAS与ox—LDL间的关系及其致AS的协同作用作一综述。     

干预低密度脂蛋白氧化修饰的药物研究

低密度脂蛋白(LDL)的氧化修饰是动脉粥样硬化(AS)的主要致病因素,抑制氧化型LDL(oxLDL)形成的药物在对抗AS形成中发挥重要作用。这些药物包括天然及合成的抗氧化剂两类,均通过一种或多种途径作用于LDL氧化,表现为各种形式的抗氧化作用,羟基酚的结构在此过程中发挥重要作用。     

LOX-1在动脉粥样硬化中的作用

植物血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)是与动脉粥样硬化(AS)的发生发展相关联的氧化低密度脂蛋白(ox—LDL)的新型受体，介导ox—LDL诱导的内皮细胞凋亡、单核细胞粘附到内皮，并作用于活化的血小板、导致内皮细胞的损伤。本文就LOX-1的作用机制及其干预措施等作一综述。     

氧化低密度脂蛋白的动脉粥样硬化

大量资料表明 ,血浆低密度脂蛋白 ( LDL )浓度升高是动脉粥样硬化 ( AS)的主要危险因素之一 ,但其机制尚未阐明。在某一特定的 LDL血浆浓度人群中 ,冠心病的发病和临床表现有很大差异。说明高脂血症与 AS的发生及冠心病的发病率和病死率之间存在复杂的多因素相互作用的机制。Steinbery等将氧化 LDL 与单核巨噬细胞( MM)的相互作用认为是粥样斑块 (脂纹 )中泡沫细胞形成的重要机制 ;而且 L DL的氧化修饰也可发生于人体 ,具有多种致 AS的细胞生物学效应 ,从而提出了动脉粥样硬化氧化修饰学说 ,具体如下。1　L DL氧化修饰过程及其理…     

糖化和糖氧化低密度脂蛋白与糖尿病合并颈动脉粥样硬化的关系

目的　观察糖化低密度脂蛋白 (Gly LDL)和糖氧化低密度脂蛋白 (Gly ox LDL)与非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)合并颈动脉粥样硬化 (AS)的关系。方法　Gly LDL采用微柱亲和层析法。Gly ox LDL采用微柱亲和层析加荧光分光光度法观察。NIDDM合并颈AS者 (病例 1组 ) 30例 ,无糖尿病的颈AS者 (病例 2组 ) 4 8例。对照组 32例。结果　两病例亚组Gly LDL和Gly ox LDL含量显著高于对照组 (P均 <0 .0 5 )。病例 1组Gly LDL和Gly ox LDL含量显著高于病例 2组 (P <0 .0 5 )。结论　Gly LDL和Gly ox LDL在颈AS中起重要作用 ,尤其在糖尿病病人颈AS形成中起重要作用。     

LOX-1在动脉粥样硬化中的作用研究新进展

动脉粥样硬化(AS)是一种血管慢性炎症性病变,其中内皮细胞功能异常、单核细胞的黏附和迁移、平滑肌细胞的凋亡、泡沫细胞的形成和血小板的活化是AS形成的关键环节,最终结果是形成大、中动脉内膜下的粥样硬化斑块,造成管腔狭窄,远端组织器官供血不足甚至栓塞。低密度脂蛋白（LDL） 氧化形成的氧化型LDL（ox-LDL）在AS发生、发展过程中起着重要作用。目前在与AS发生、发展相关的细胞（如血管内皮细胞、血管平滑肌细胞、单核细胞、巨噬细胞以及泡沫细胞）上已经发现和鉴定了多种oxLDL受体,其中瘦素样氧化型低密度脂蛋白受体(LOX)-1表达于血管内皮细胞、巨噬细胞、血小板上,是ox-LDL的主要受体［1］,在AS的发生、发展中起着重要作用,本文将着重阐述近年来LOX-1影响AS发生发展相关效应与机制的新进展。     

氧化修饰低密度脂蛋白与糖尿病微血管病变的关系

氧化修饰低密度脂蛋白（OXLDL）系LDL内大量多价不饱和脂肪酸在过量自由基及其它致氧因素作用下发生脂质过氧化修饰而成。它是LDL在体内由于内环境的变化而形成的氧化产物。与LDL相比，oxLDL所含的脂质都被氧化修饰过，因而在功能上与LDL有很大的不同。oxLDL能促进泡沫细胞的形     

不同类型急性脑梗死患者血清ox-LDL水平变化及临床意义

近年的研究结果发现,氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)在动脉粥样硬化性心脑血管疾病的发生发展中起着十分重要的作用.ox-LDL是LDL经氧化修饰后形成,被巨噬细胞摄取的速度是正常LDL-C的数倍乃至数十倍,从而加速了泡沫细胞的形成[1],进一步破坏血管内皮细胞,引起平滑肌的增生和斑块的形成及增厚,促进了血栓形成而造成动脉血栓性脑梗死.     

对氧磷酶及其基因多态性与动脉粥样硬化性心血管疾病

对氧磷酶(PON1)是与高密度脂蛋白结合的Ca^2 依赖性酯酶，通过抑制氧化低密度脂蛋白(ox—LDL)生成和水解ox—LDL中的氧化脂质在动脉粥样硬化形成过程中发挥作用。PON1基因型决定了PON1活性变化的75％，动脉粥样硬化性心血管疾病患者的PON1活性下降，基因多态性可能起调节作用。     

要想肾脏好血脂调节不能少

相当多的糖尿病病人有血脂异常,一般表现为血甘油三酯(TG)、血胆固醇(CHO)增高、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)增高和高密度脂蛋白(HDL)水平降低。这些脂质紊乱大大增加糖尿病病人发生心血管和脑血管疾病的危险性。血脂紊乱还可能会造成肾损伤。氧化的低密度脂蛋白(LDL)胆固醇会损伤肾小球中的系膜细胞。因此,要想肾脏好,纠正糖尿病病人的脂质代谢紊乱不能     

依达拉奉对脑梗死患者血浆氧化修饰低密度脂蛋白的影响

研究表明，低密度脂蛋白（LDL）发生氧化修饰，即形成氧化修饰低密度脂蛋白（ox-LDL）可能是脑梗死的重要危险因素。ox—LDL不仅有明显的细胞毒作用可直接造成血管内皮细胞损伤，而且还可导致血管内皮细胞一氧化氮合成减少及诱导血管内皮细胞黏附分子表达，进而参与脑梗死的发生和发展过程。依达拉奉是一种新型的自由基清除剂，体外实验证实其可以抑制氧化应激反应、减少自由基生成。但依达拉奉能否抑制ox—LDL的形成、降低ox—LDL水平，目前尚少见报道。为此，本研究观察了脑梗死患者依达拉奉治疗前后血浆ox—LDL水平的变化，旨在探讨依达拉奉对脑梗死患者ox—LDL水平的影响。     

O—LDL与动脉粥样硬化研究的新进展

氧化修饰低密度脂蛋白(O—LDL)在动脉粥样硬化发生发展中的作用,日益受到人们的重视。特别是作为唯一能有效地缓解纯合子型家族性胆固醇血症患者的皮肤和肌腱黄色瘤及阻止纯合子型Watanabe遗传性高脂血症家兔动脉粥样硬化发展的降胆固醇药物Probucol,现在知道是一种抗氧化剂,它的治疗作用是通过阻止低密度脂蛋白(LDL)氧化修饰,而不是它的降胆固醇效应。已有大量的研究说明氧化修饰的低密度脂蛋白在动脉粥样硬化发生发展中具有重要作用。近年来研究在不断深入,特别是发现最小修饰LDL对基因的调控。它在体外能诱导内皮细胞(EC)JE基因mRNA表达和使单核细胞化学趋向性蛋白—1(MCP—1)含量增加,从基因水平说明动脉粥样硬化病变早期单核细胞粘着于内皮细胞与机体受到脂质过氧化损伤有关。MM—LDL静脉注射能使血液M—CSF含量升高,组织JE基因mRNA表达增加,富含巨噬细胞的主动脉病变区含有O—LDL和与其有关的特有的活性蛋白和mRNA,以及冠心病患者冠状动脉扩张反应减弱与O—LDL对内皮细胞、内皮依赖性扩张因子和平滑肌细胞的作用有关,从不同水平的实验进一步说明O—LDL在动脉粥样硬化发生发展中的作用。     

动脉粥样硬化的抗氧化治疗研究进展

近年来，氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)与动脉粥样硬化的关系越来越成为人们关注的焦点。ox-LDL是低密度脂蛋白(LDL)的氧化产物，能够从多个途径导致并促进动脉粥样硬化的发生和发展。临床上，一系列具有抗氧化作用的药物相继被证明具有抗动脉粥样硬化作用。本文就动脉粥样硬化的抗氧化治疗研究现状作一综述。