阿托伐他汀对血脂异常兔血清和脂肪组织分泌脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白的影响

目的:观察阿托伐他汀短期干预对血脂异常兔血清及脂肪组织分泌脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(AFABP)的影响,并阐明其可能机制.方法:15只新西兰大白兔随机均分为3组:①对照组,给予普通饮食12周;②高胆固醇组,给予高胆固醇饲料12周;③阿托伐他汀组,在饲以高胆固醇饲料8周的基础上给予阿托伐他汀1.5 mg·kg-1·d-14周.应用RT-PCR技术测定脂肪组织AFABP mRNA 的表达;ELISA法检测血清及脂肪组织培养液中AFABP水平.结果:实验第8周、第12周时高胆固醇组血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平明显高于对照组(P<0.01);阿托伐他汀组经阿托伐他汀干预后对血脂产生明显影响,并能降低血清及脂肪组织上清液AFABP水平,与高胆固醇组比较, 均P<0.05.阿托伐他汀降低血清AFABP水平与降低脂肪组织上清液AFABP水平呈正相关(r=0.943,P<0.05).RT-PCR结果显示,高胆固醇组脂肪组织AFABP mRNA表达高于对照组(P<0.05);阿托伐他汀组较高胆固醇组能降低兔脂肪组织AFABP mRNA的表达(P<0.05).结论:阿托伐他汀能降低血脂异常兔血清及脂肪组织上清液AFABP水平,这可能是阿托伐他汀抗动脉粥样硬化的多效性机制之一.     

阿托伐他汀对高胆固醇血症兔脂肪细胞分泌C反应蛋白的影响及其机制

目的 探讨阿托伐他汀对高胆固醇血症兔脂肪细胞分泌C反应蛋白的影响及其机制.方法 采用高胆固醇饮食法建立高胆固醇血症兔模型后,随机给予阿托伐他汀或淀粉1.5 mg/(kg·d).2周后取皮下脂肪组织进行脂肪细胞培养.采用乳胶颗粒增强免疫透射比浊法检测血清和脂肪细胞培养上清液中C反应蛋白的水平.并采用半定量逆转录聚合酶链反应检测脂肪细胞过氧化体增殖物激活型受体γ mRNA的表达.结果 阿托伐他汀显著降低高胆固醇血症兔血清C反应蛋白水平. 血清C反应蛋白水平与血低密度脂蛋白胆固醇水平 (r=0.890, P<0.001)和脂肪细胞上清液中C反应蛋白水平相关(r=0.688, P＝0.007).脂肪细胞培养上清液中C反应蛋白水平与其过氧化体酶增殖物激活型受体γ mRNA的表达负相关(r=-0.857,P<0.001),与血低密度脂蛋白胆固醇水平呈正相关(r=0.869, P<0.001).结论 高胆固醇血症可诱发脂肪细胞炎症反应、分泌C反应蛋白.阿托伐他汀可降低血清C反应蛋白和脂肪细胞分泌C反应蛋白水平,该效应与其降低胆固醇和上调脂肪细胞过氧化体增殖物激活型受体γ表达有关.     

阿托伐他汀对高胆固醇血症兔脂肪细胞分泌白介素-6的影响

目的 探讨阿托伐他汀对高胆固醇血症兔脂肪细胞分泌白介素-6(IL-6)的作用及其机制。方法 选取健康雄性新西兰兔14只,随机分为正常饮食组、高胆固醇血症阿托伐他汀组和淀粉组,取皮下组织进行脂肪细胞培养,并行各组兔主动脉动脉粥样硬化病变面积测定,采用酶联免疫吸附测定法检测血浆和脂肪细胞培养上清液中IL-6的水平。并检测脂肪细胞过氧化物酶增殖体激活型受体(PRAR)γ mRNA的表达。结果 阿托伐他汀组与淀粉组比较,动脉粥样硬化病变的面积显著降低36％,与血浆IL-6的水平显著相关(r=0.906,P<0.01)。血浆IL-6的水平与脂肪细胞培养上清液中IL-6水平相关(r=0.849,P<0.01)。脂肪细胞培养上清液中IL-6水平与PPARγmRNA的表达呈负相关(r=-0.900,P<0.01)。结论 阿托伐他汀可降低高胆固醇血症兔血浆中IL-6水平,并可通过增加脂肪细胞PPARγmRNA的表达来抑制其分泌IL-6。     

阿托伐他汀对高胆固醇血症兔主动脉环氧合酶2的影响

目的检测环氧合酶2在高胆固醇血症兔主动脉粥样硬化中的表达,探讨阿托伐他汀对环氧合酶2表达的影响及其意义。方法选取健康雄性新西兰兔24只,随机分为正常饮食组(n=8)和高胆固醇饮食组(n=16),喂养8周后,将后者随机分为高胆固醇血症组(n=8)和阿托伐他汀组[2.5 mg/(kg.d),n=8],继续喂养6周后,取各组兔主动脉,行动脉粥样硬化病变面积测定,采用逆转录聚合酶链反应检测主动脉环氧合酶2 mRNA的表达,酶联免疫吸附法测定血清白细胞介素6水平,免疫组织化学法测定主动脉粥样硬化斑块中环氧合酶2和基质金属蛋白酶9的表达。结果高胆固醇饮食兔经阿托伐他汀干预6周后,动脉粥样硬化斑块面积较高胆固醇血症组显著缩小(43.0%±12.5%比83.0%±11.6%,P<0.05)。高胆固醇饮食兔主动脉环氧合酶2 mRNA表达较正常饮食兔明显增强(1.03±0.09比0.09±0.01,P<0.05),阿托伐他汀干预后明显下降(0.57±0.10,P<0.05),且主动脉环氧合酶2 mRNA表达与斑块面积和血清白细胞介素6水平均呈正相关(r分别为0.803和0.795,P均<0.05)。高胆固醇血症组14周时主动脉粥样硬化斑块中环氧合酶2蛋白表达明显增强,而阿托伐他汀组显著性降低(62.4%±8.5%比34.3%±8.8%,P<0.05),且环氧合酶2蛋白表达与基质金属蛋白酶9的蛋白表达呈正相关(r=0.887,P<0.05)。结论环氧合酶2在动脉粥样硬化的发生和发展中可能起重要的促进作用,阿托伐他汀可能通过降低高胆固醇血症兔主动脉及其粥样斑块中环氧合酶2的表达,抑制基质金属蛋白酶9和白细胞介素6的分泌,从而发挥降脂以外的抗炎症作用。     

阿托伐他汀对兔主动脉粥样硬化斑块和脂肪酸结合蛋白的抑制作用

目的观察阿托伐他汀对兔动脉粥样硬化斑块和血清脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(AFABP)的作用机制。方法 16只新西兰大白兔给予高TC饲料饲养8周后,随机分为高TC组(继续饲以高TC饲料4周)和阿托伐他汀组(在饲以高TC饲料的基础上给予阿托伐他汀2.5 mg·kg~(-1)·d~(-1)4周),每组8只。另选8只普通饲料饲养12周的新西兰大白兔作为对照组。分析观察前、8和12周兔血脂和AFABP水平的变化;12周末处死兔,取主动脉进行病理学检查;RT-PCR测定主动脉AFABP mRNA的表达。结果与高TC组比较,阿托伐他汀组兔12周时血清TC、LDL-C、AFABP水平和AFABP mRNA表达均明显降低(P0.01)。对照组、高TC组、阿托伐他汀组斑块/内膜面积比分别为0、(75.80±8.21)%和(46.11±3.56)%,差异显著(P0.01);内膜厚度分别为(4.12±0.29)μm、(74.18±10.25)μm和(39.45±5.68)μm;内膜/中膜比分别为0.05±0.01、0.85±0.31和0.48±0.23,差异显著(P0.01)。结论阿托伐他汀具有抗动脉粥样硬化作用,其降低兔血清AFABP水平及主动脉AFABP mRNA的表达可能是其作用机制之一。     

阿托伐他汀对培养的兔脂肪细胞凝血和纤溶因子的影响及其机制

目的:观察阿托伐他汀对培养的兔脂肪细胞表达组织因子(TF,凝血因子Ⅲ)、I型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI1)的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:取正常兔(n=4)脂肪组织分离培养脂肪细胞,实验分3组:空白对照组、阿托伐他汀干预组和甲羟戊酸加阿托伐他汀干预组,后两组分别设有不同浓度,以阿托伐他汀或甲羟戊酸孵育兔脂肪细胞24小时后收集细胞。逆转录聚合酶链反应测定脂肪细胞TF和PAI1信使核糖核酸(mRNA)表达。用酶联免疫吸附法测定TF和PAI1蛋白浓度。结果:阿托伐他汀干预组随着阿托伐他汀浓度的增加,TF和PAI1蛋白水平逐渐下降,在阿托伐他汀浓度为10μmol/L时,其抑制作用最大,脂肪细胞TF、PAI1蛋白水平较空白对照组有极显著性差异(P<0.01)。甲羟戊酸加阿托伐他汀干预组加入1μmol/L甲羟戊酸后阿托伐他汀对脂肪细胞TF、PAI1mRNA表达的抑制作用可以被甲羟戊酸逆转,与空白对照组比较,有极显著性差异(P<0.01);加入100μmol/L的甲羟戊酸几乎完全逆转了阿托伐他汀对脂肪细胞TF、PAI1mRNA表达的抑制作用。结论:阿托伐他汀能抑制兔脂肪细胞TF、PAI1mRNA和蛋白表达,其机制可能是通过甲羟戊酸代谢途径实现的。     

HDL和阿托伐他汀对oxLDL刺激下脂肪细胞炎症反应的影响

目的 观察高密度脂蛋白（HDL）及阿托伐他汀对氧化型低密度脂蛋白（oxLDL）刺激下3T3-L1脂肪细胞肿瘤坏死因子-α（TNFα）分泌及mRNA表达的影响,并探讨其可能的作用机制.方法 3T3-L1脂肪细胞促分化成熟后,oxLDL刺激脂肪细胞,给予不同浓度的HDL（10～100 μg/mL）和阿托伐他汀（0.1～10 μM）,及H-89（10 μM）＋HDL（100 μg/mL）干预,收集细胞,测定脂肪细胞TNFα水平、TNFα mRNA表达水平、核因子-κB（NF-κB）活性及NF-κB抑制单位（IκB）蛋白浓度.结果 oxLDL刺激使3T3-L1脂肪细胞TNFα分泌、mRNA表达水平及NF-κB活性明显增强.阿托伐他汀浓度依赖性降低TNFα 分泌及mRNA表达,抑制NF-κB活化.10 μM阿托伐他汀使oxLDL诱导的脂肪细胞TNFα mRNA表达降低56.5%,NF-κB活性减少41.2%.HDL也呈浓度依赖性抑制TNFα分泌及mRNA表达,降低NF-κB活性,减少IκB降解.与oxLDL刺激组比较,100 μg/ml HDL使TNFα mRNA表达降低64.5%,NF-κB活性减少49%,并明显增加IκB蛋白水平.HDL的这些抗炎效应能被蛋白激酶A（PKA）抑制剂（应放在H89第一次出现之处）H-89部分抑制.结论 HDL能抑制oxLDL诱导的3T3-L1脂肪细胞TNFα分泌和mRNA表达,PKA-IκB-NF-κB信号通路可能是其中作用途径之一,该效应不需要HDL与oxLDL的直接接触作用.阿托伐他汀亦通过NF-κB途径抑制oxLDL诱导的3T3-L1脂肪细胞TNFα分泌和mRNA表达.HDL的抗炎作用强度与阿托伐他汀相似.     

阿托伐他汀对动脉粥样硬化兔肿瘤坏死因子α和组织因子水平的影响

目的 研究阿托伐他汀对动脉粥样硬化兔血浆和外周血单核细胞表达肿瘤坏死因子α和组织因子水平的影响.方法 采用高胆固醇饮食法建立动脉粥样硬化兔模型(n=12),随机给予阿托伐他汀或淀粉4周,同时6只兔以普通饲料喂养.12周后,取各组兔主动脉测定斑块内膜面积,分离外周血单核细胞培养24 h.采用酶联免疫吸附法检测血浆和细胞培养上清液中肿瘤坏死因子α及细胞膜组织因子水平.结果 阿托伐他汀能降低主动脉斑块面积百分数、血浆和外周血单核细胞肿瘤坏死因子α及组织因子水平(均P<0.01);主动脉斑块面积百分数、血浆及外周血单核细胞肿瘤坏死因子α和组织因子水平两两之间呈正相关(均P<0.01).结论 阿托伐他汀在降低胆固醇同时,还可通过降低肿瘤坏死因子α和组织因子水平发挥抗动脉粥样硬化作用.     

阿托伐他汀对氧化低密度脂蛋白诱导兔脂肪细胞表达凝血和纤溶因子的调节

目的探讨阿托伐他汀对氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)诱导兔脂肪细胞分泌组织因子(TF)和纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)的影响。方法取正常兔脂肪组织分离培养脂肪细胞,实验设对照组、ox-LDL干预组、阿托伐他汀干预组及联合干预组,除对照组外,其余3组分别以不同终浓度的ox-LDL和阿托伐他汀进行单独或联合干预,孵育24h。用酶联免疫吸附法检测TF和PAI-1蛋白含量。逆转录聚合酶链反应测定脂肪细胞TF和PAI-1 mRNA表达。结果ox-LDL使脂肪细胞分泌TF和PAI-1显著增加,TF和PAI-1 mRNA表达升高,并呈剂量依赖性。阿托伐他汀呈浓度依赖性地抑制兔脂肪细胞TF下和PAI-1 mRNA表达及蛋白产生。联合干预组与ox-LDL组比较,阿托伐他汀使TF和PAI-1 mRNA表达及蛋白分泌降低,但仍高于对照组。结论阿托伐他汀对ox-LDL诱导的兔脂肪细胞表达凝血和纤溶因子异常具有显著的调节作用。     

阿托伐他汀对脂肪组织中细胞组织因子的影响

目的观察高胆固醇(TC)食物喂养兔的脂肪组织和脂肪细胞组织因子(TF)表达及阿托伐他汀对其影响。方法24只兔随机分为3组,对照组给予普通饲料,高TC组喂以高脂饲料,阿托伐他汀组在高脂饲料喂养8周后加用阿托伐他汀干预4周,于第12周末取兔皮下脂肪组织,并分离培养脂肪细胞,RT-PCR测定脂肪组织和脂肪细胞TF mRNA表达;同时采血分离血浆,ELISA法测定血浆TF活性。结果高TC组血浆TF活性〔(0.074±0.029)g/L〕与对照组〔(0.033±0.011)g/L〕比较,差异有统计学意义(P<0.01);该组脂肪组织和脂肪细胞TF mRNA表达分别为(1.084±0.130)和(0.980±0.140),高于对照组的(0.909±0.150)和(0.823±0.110),差异有统计学意义(P<0.01);阿托伐他汀治疗后,该组脂肪组织和脂肪细胞TF mRNA表达分别为(0.901±0.150)和(0.803±0.120),低于高TC组(P<0.01),血浆TF活性〔(0.040±0.012)g/L〕降低(P<0.01)。结论高TC喂养兔脂肪组织和脂肪细胞表达TF增加,血浆活性增强;阿托伐他汀能明显抑制高TC喂养兔脂肪组织和脂肪细胞TF表达及活性,提示阿托伐他汀可能具有抗血栓作用。     

烟酸对高脂血症兔脂肪细胞胆固醇流出和肝X受体表达的影响

目的探讨烟酸对高脂血症兔脂肪细胞胆固醇流出和肝X受体（LXR）α、过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）γmRNA表达的影响。方法选取12只健康雄性新西兰兔给予高胆固醇饲料培养8周,建立高胆固醇兔模型后,随机分为高胆固醇组（继续饲以高胆固醇饲料6周,n=6）,烟酸治疗组（在饲以高胆固醇饲料的基础上给予烟酸缓释剂0．2g·kg^-1·d^-1,共6周,n=6）,另选普通饮食14周雄性新西兰兔（n=6）作为对照组。实验结束后,取皮下脂肪行脂肪细胞培养,用液体闪烁计数器检测细胞内胆固醇流出,运用逆转录聚合酶链反应检测LXRα mRNA的表达。此外,在体外观察不同浓度的烟酸缓释剂（0．25、0．5、1、2mmol／L）对健康雄性新西兰兔脂肪细胞LXRα、PPARγ mRNA的影响。结果高胆固醇组脂肪细胞胆固醇流出率（5．94±1．26）％明显低于正常对照组（12．68±1．31）％,烟酸治疗组脂肪细胞胆固醇流出升高明显（16．39±3．32）％,3组间比较差异有统计学意义。逆转录聚合酶链反应显示烟酸治疗组较高胆固醇组LXRα mRNA表达高,与胆固醇流出率呈正相关。体外实验亦显示,烟酸缓释剂呈浓度依赖性升高脂肪细胞LXRα、PPARγ mRNA的表达。结论烟酸增加高脂血症兔脂肪细胞LXRα mRNA的表达及细胞内胆固醇流出。     

烟酸对实验性动脉粥样硬化兔脂肪组织和细胞Caveolin-1表达的影响

目的 探讨烟酸对实验性动脉粥样硬化兔脂肪组织和细胞小凹蛋白1(Caveolin-1)表达的影响.方法 16只健康雄性新西兰大白兔给予高脂饮食8周,随机分为高脂组(继续饲以高脂饲料6周,n=8)和烟酸组[在高脂饮食基础上给予烟酸200 mg/(kg·d),共6周,n=8],另选8只兔给予普通饮食14周作为正常对照组.实验前后测定血脂和体重,14周末处死动物,取腹股沟皮下脂肪组织采用实时荧光定量PCR检测Caveolin-1 mRNA表达.体外观察不同浓度烟酸(0、0.2、1.0和5.0 mmol/L)对兔脂肪细胞Caveolin-1 mRNA表达的影响.结果 与正常对照组相比,高脂组总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇水平均明显升高,主动脉内膜厚度和斑块面积均显著增加,而脂肪组织Caveolin-1 mRNA表达明显降低;与高脂组相比,烟酸组总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇水平均明显降低,高密度脂蛋白胆固醇水平升高,且主动脉内膜厚度和斑块面积均显著缩小,脂肪组织Caveolin-1 mRNA表达升高.体外实验显示,烟酸可呈浓度依赖性地刺激脂肪细胞Caveolin-1 mRNA表达.结论 烟酸可明显改善血脂谱及稳定动脉粥样斑块,可能与上调脂肪组织或细胞Caveolin-1 mRNA表达水平有关.     

非诺贝特抑制脂肪细胞组织因子表达

为探讨动脉粥样硬化兔脂肪细胞组织因子表达及非诺贝特对其的影响 ,将 15只兔随机分为正常组、动脉粥样硬化组和非诺贝特组 ,非诺贝特组在高胆固醇饮食第 9周起加用非诺贝特 (每天 30mg/kg)干预 4周 ,采用逆转录聚合酶链反应测定脂肪细胞组织因子的表达。结果发现 ,高胆固醇饮食可显著升高血清总胆固醇 (P <0 .0 5 ) ,甘油三酯无明显升高 ;加用非诺贝特治疗 4周 ,总胆固醇和甘油三酯均无明显改变。动脉粥样硬化组脂肪细胞组织因子表达明显高于正常组 (1.0 81± 0 .0 11比 0 .939± 0 .0 18,P <0 .0 1) ,非诺贝特治疗 4周后组织因子表达较动脉粥样硬化组显著降低 (0 .893± 0 .0 2 2比 1.0 81± 0 .0 11,P <0 .0 1)。结果提示 ,动脉粥样硬化组兔脂肪细胞表达组织因子明显增加 ,非诺贝特能抑制其表达 ,提示非诺贝特可能具有抗血栓作用     

吉非贝齐对血脂异常兔血清脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白的影响

目的观察吉非贝齐短期干预对高胆固醇血症兔血清及脂肪组织分泌脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(AFABP)的影响。方法 15只新西兰大白兔随机分为3组:对照组.高胆固醇组.吉非贝齐组,每组5只。用RT-PCR法测定脂肪组织AFABP mRNA的表达;ELISA法检测血清及脂肪组织培养液中AFABP水平。结果高胆固醇组和吉非贝齐组兔饲养第8周及第12周血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平明显高于对照组(P<0.01);吉非贝齐组兔第12周体重较第8周明显下降(P<0.05),同时血清和脂肪组织培养的上清液中AFABP水平明显低于高胆固醇组(P<0.05);高胆固醇组和吉非贝齐组脂肪组织AFABP mRNA的表达明显高于对照组,但吉非贝齐组兔脂肪组织AFABP mRNA的表达明显低于高胆固醇组(P<0.05)。结论吉非贝齐能降低高胆固醇饮食饲养兔体重,并降低血清及脂肪组织分泌的AFABP,这一作用可能有利于防治动脉粥样硬化及肥胖。     

普罗布考对高脂血症兔肝功能及胆汁酸受体表达的影响

目的观察普罗布考对高脂血症兔肝功能及肝脏胆汁酸受体(FXR)mRNA表达的影响。方法16只新西兰大白兔给予高脂饲料饲养8周后,随机分为:(1)高胆固醇组(n=8):继续饲以高脂饲料6周;(2)普罗布考组(n=8):在饲以高脂饲料的基础上给予1%普罗布考,共6周。正常饲料组(n=8):另选8只饲以普通饲料14周的兔为对照组。动态观察肝功能变化,实验结束后,采用半定量逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定肝脏FXR mRNA的表达。结果①普罗布考治疗6周后,血清总胆固醇,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)均明显下降;②普罗布考组谷丙转氨酶(ALT)(45.34±14.91)U/L及谷草转氨酶(AST)(49.68±15.84)U/L,较高胆固醇组[ALT(67.20±17.34)U/L,AST(81.36±22.97)U/L]均明显降低,P均<0.01;③与高胆固醇组比较,普罗布考组血清总胆汁酸(TBA)(46.11±18.58)mmol/L vs(56.34±20.67)mmol/L,总胆红素(T-BIL)均明显降低,为(3.04±1.06)mmol/L vs(5.34±1.38)mmol/L,P均<0.05;④肝脏FXR mRNA的表达明显增加,为0.86±0.05 vs 0.62±0.06,P=0.018。结论普罗布考具有护肝作用,其降低HDL-C可能与上调FXRmRNA的表达有关。     

葡萄籽原花青素与阿托伐他汀联合应用治疗动脉粥样硬化的研究

目的 观察葡萄籽原花青素(GSPE)及阿托伐他汀对新西兰兔动脉粥样硬化基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响,探讨其抗动脉粥样硬化的可能机制. 方法 将雄性新西兰兔30只随机分为5组,对照组饲喂标准颗粒饲料,共24周.其余各组均饲喂含1%胆固醇的颗粒饲料,12周后模型组饲喂含1%标准颗粒饲料,GSPE组饲喂含1%GSPE的颗粒饲料,阿托伐他汀组饲喂含阿托伐他汀(2.5 mg·kg~(-1)·d~(-1))的颗粒饲料,GSPE联用阿托伐他汀(联合组)饲喂含阿托伐他汀(2.5 mg·kg~(-1)·d~(-1))和1%GSPE的颗粒饲料,共12周.24周末处死全部新西兰兔,留取主动脉作常规病理观察和免疫组化染色.于实验前及实验的第12、24周末经耳中动脉采空腹血,检测血清MMP-9水平. 结果 模型组主动脉粥样斑块内和血清MMP-9表达均比对照组增加(均P<0.05).GSPE组、阿托伐他汀组、联合组与模型组比较病变轻,主动脉壁MMP-9表达减少,血清MMP-9水平下降,分别为(1.06±0.21)、(1.07±0.20)、(0.81±0.16)与(1.32±0.24)ng/ml,均P<0.05.结论 GSPE及阿托伐他汀均具有抗动脉粥样硬化效应,该效应的发挥与其抑制MMP有关,二者联合应用作用更明显.     

泰脂安对高胆固醇血症兔血脂和主动脉内膜中巨噬细胞的影响

目的 观察泰脂安对高胆固醇血症兔血脂和主动脉内膜中巨噬细胞的影响,以探讨泰脂安在调脂和抗动脉粥样硬化中的作用.方法 给16只新西兰健康雄兔高胆固醇饮食,8周后随机给予泰脂安1.0 g·kg-1·d-1,8只为泰脂安组;淀粉干预25.0 mg·kg-1,8只为对照组;另8只兔每天分别进食普通饲料120 g(正常饮食组).6周后测定血清血清总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDI-C),采用免疫组织化学法测定主动脉内膜中巨噬细胞阳性数.结果 与正常饮食组比较,对照组和泰脂安组TC[分别为(1.8±0.7)mmol/L与(27.8±1.0)mmol/L和(26.5±2.5)mmol/L]、LDL-C[(0.6±0.2)mmol/L与(14.5±3.3)mmol/L和(13.7±4.1)mmol/L]升高,均为P<0.05.经泰脂安干预后,主动脉粥样硬化斑块中巨噬细胞表达下降[(71.8±15.5)%与(53.8±12.7)%,P<0.05];TC[(19.0±4.3)mmol/L]和LDL-C[(11.6±2.2)mmol/L]水平下降(P<0.05).结论 泰脂安能有效地调节血脂和降低动脉粥样硬化程度.