内皮功能异常与冠状动脉疾病

目前已经知道覆盖于血管内表面的内皮不仅仅是分隔血液和血管平滑肌之间的一道简单的半透膜 ,血管内皮细胞还参于许多与血管有关的生理和病理生理过程。在生理情况下内皮细胞通过自分泌或旁分泌的方式产生血管源性舒张因子 ( EDRF)、内皮源性超极化因子 ( EDHF)、前列环素等扩血管物质以及内皮素、血管紧张素等缩血管物质 ,调节血管的张力 ,影响血小板功能和维持血液在血管内凝血和纤溶的平衡等。当内皮功能受损时 ,血管活性因子的产生异常或分解增加 ,如 EDRF的减少 ,可使局部血栓素、血小板活性因子及其它缩血管物质增加 ,导致血管的…     

中医药保护动脉粥样硬化血管内皮功能研究进展

血管内皮损伤与动脉粥样硬化的发病机制密切相关,内皮功能障碍不仅是动脉粥样硬化的始动因素。中医药具有保护血管内皮功能,减轻动脉粥样硬化的作用。本文主要从单味中药、中药复方种类及作用机制等方面进行概述,总结近年中医药保护动脉粥样硬化血管内皮功能的最新研究进展,为深入研究提供参考。     

血管内皮舒缩功能的检测及其临床意义

近年来的研究发现,血管内皮在调节心脏循环功能和内环境稳定中起着很重要的作用,血管内皮功能异常可能与某些心血管疾病（尤其是动脉粥样硬化疾病）的发生发展密切相关。广泛开展血管内皮功能的测定对于心血管疾病的防治可能具有重要的临床意义。近十多年来,心血管领域最大的进展之一是证明了血管内皮在调节心脏循环功能和稳定内环境中所起的作用,现已成功地运用冠状动脉造影法、超声法和体积描记法等对血管内皮舒缩功能进行测定     

内皮祖细胞的功能及应用研究进展

内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs),主要生成和存在于骨髓中,是一类干细胞和血管内皮细胞(ECs)之间具有游走特性的能够自我更新和增殖分化的定向干细胞.未分化的EPCs呈圆形,已分化的EPCs呈梭形或纺锤形.未分化的EPCs在形态上很难与其它细胞区分开来,目前主要依靠细胞表面标志来区别,多数学者认为同时具有CD34+、AC133+及VEGFR-2(血管内皮生长因子受体2)等表面抗原的称为EPCs[1].新近研究表明,起源于脐血单核细胞的CD34+/CD14-,或CD34-/CD14+的细胞,也可分化为ECs[2].近年来的研究表明eNOS(内皮型一氧化氮合酶),也是它的特征之一[3].上个世纪末,随着对EPCs诱导[4]、培养、鉴定、分化、迁移及归巢研究的广泛开展,有关EPCs应用的报道越来越多,呈现出从基础到临床蓬勃发展的形势,为血管外科治疗难治性血管病提供了新的理论基础和思路,本文就这一时期EPCs的功能及应用方面的研究进展作一总结.     

冠心病患者内皮祖细胞数量及功能变化的研究进展

冠心病(CHD)是现代社会严重威胁人类健康的主要疾病之一,且病死率高。动脉粥样硬化（AS）是其病理基础。而内皮细胞的损伤与CHD的发生发展关系密切。血管内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)作为内皮细胞的前体细胞,在组织缺血及血管损伤时动员入血,参与微血管的生成及血管内皮的修复,在冠心病发生及发展过程中起着非常重要的作用。已经证明EPCs数量下降及功能减退与CHD发病有密切关系,现将冠心病患者外周血内皮祖细胞数量及功能的变化情况做一详细阐述。     

血管内皮生长因子与冠状动脉疾病的研究进展

血管内皮生长因子可增强血管的通透性，诱导血管生成，促进侧支循环形成。近10年来被认为可用于球囊损伤后血管内皮的修复及营养缺血心脏。但近2年研究却认为血管内皮生长因子水平可能与冠状动脉粥样硬化有关。本文就血管内皮生长因子与冠状动脉疾病的研究进展方面作一综述。     

内皮功能失调与动脉粥样硬化

血管内皮不单是覆盖在血管腔表面保护血管平滑肌的屏障，而且是重要的内分泌器官和效应器官。在正常和应激状态下，可分泌多种血管活性物质：内皮衍生舒张因子（ＥＤＲＦ）、内皮衍生收缩因子和内皮衍生超极化因子，在这些因子的协调作用下，维持血管张力，保持光滑的、无...     

他汀类药物改善内皮功能的多效应研究进展

内皮功能障碍是动脉粥样硬化开始和进展的重要病理变化之一,他汀类药物能够改善血管内皮功能,除与其降低胆固醇作用外,还体现了许多其它非调脂作用的多种效应,主要包括:调节一氧化氮合酶;抗炎、抗氧化作用;抗白细胞黏附作用;促进动脉损伤后的再内皮化等。一些新的作用靶标,如抑制3-甲基-3,5二羟基戊酸-焦磷酸糖牛儿酯通路、Rho-GTP酶等尤其值得关注。     

改善血管内皮功能防治冠心病研究进展

血管内皮功能失调与冠心病的发生发展有着密切的关系,通过不同的途径改善血管内皮功能对于防治冠心病有着重要的意义。     

经皮冠状动脉介入治疗对急性冠状动脉综合征患者内皮功能的影响

目的了解急性冠状动脉综合征患者的内皮功能及经皮冠状动脉介入治疗对内皮功能的影响。方法共入选120例急性冠状动脉综合征患者及30例正常对照者,采用高分辨率彩色多普勒超声仪,测定肱动脉内皮依赖性血流介导的血管舒张功能及非内皮依赖性硝酸甘油介导的血管舒张功能。急性冠状动脉综合征患者按有无接受经皮冠状动脉介入治疗分为两组,观察两组患者基线及3个月的内皮依赖性血流介导及非内皮依赖性硝酸甘油介导的血管舒张功能。结果急性冠状动脉综合征患者的内皮依赖性血流介导的血管舒张功能明显低于正常对照组(8.29±5.11比10.64±3.82,P=0.029),而两组间非内皮依赖性硝酸甘油介导的血管舒张功能无明显差别(20.37±9.29比18.41±5.83,P=0.226);经皮冠状动脉介入治疗组术后3个月的内皮依赖性血流介导的血管舒张功能较术前明显降低(5.26±7.20比7.86±5.51,P=0.037),而药物治疗组的内皮依赖性血流介导的血管舒张功能前后对比无明显变化(7.14±6.99比7.91±4.52,P=0.401);内皮依赖性血流介导的血管舒张功能在两组之间及各组治疗前后无统计学差别(P>0.05)。结论急性冠状动脉综合征患者存在内皮功能受损;经皮冠状动脉介入治疗进一步加重内皮功能障碍。     

体外反搏改善冠心病患者血管内皮功能的研究进展

血管内皮功能障碍被广泛认为是动脉粥样硬化进程中最重要的始动环节,与冠状动脉疾病的发生、发展密切相关。大量研究证实体外反搏治疗冠心病安全有效,其最为重要的机制之一就是血管内皮功能的明显改善。现从改善血管内皮功能的角度对体外反搏作一综述。     

miRNA对血管内皮细胞功能调节的研究进展

miRNA是一类长约18～24个核苷酸的高度保守性的小分子非编码RNA,主要通过与特异性靶基因miRNA　3′-UTR区结合来调控基因的表达。miRNA与细胞增殖、分化、凋亡、胚胎发育、组织器官等形成以及多种疾病的发生发展密切相关。新近研究显示,内皮型miRNA对心血管内皮细胞生理功能具重要的调节作用。本文就miRNA对血管内皮细胞功能调节的研究进展作一概述。     

冠心病患者循环内皮祖细胞与血管内皮功能的变化

目的:探讨冠心病患者循环内皮祖细胞(EPCs)数量及功能变化与血管内皮舒张功能的关系。方法:将58例患者分为对照组(20例)、稳定性心绞痛组(11例)、不稳定性心绞痛组(27例)。采用高分辨率二维超声检测肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(FMD)及硝酸甘油介导的非内皮依赖性血管舒张功能(NMD);用密度梯度离心法从外周血获取单个核细胞,将其接种在人纤维连接蛋白包被培养板,培养7天后贴壁细胞进行细胞化学分析,激光共聚焦显微镜鉴定异硫氰酸荧光素标记荆豆凝集素I和DiI标记的乙酰化低密度脂蛋白双染色阳性细胞为正在分化的EPCs,采用二苯基四氮唑嗅盐比色法、改良的Boyden小室和黏附能力测定实验观察内皮祖细胞的增殖能力、迁移能力和黏附能力。结果:①稳定性心绞痛组与不稳定性心绞痛组的FMD均明显低于对照组,有显著性差异(P<0．05～0．01),而稳定性心绞痛组的FMD较不稳定性心绞痛组也降低,有显著性差异(P<0．05);3组间NMD差异无统计学意义(P>0．05)。②稳定性心绞痛组、不稳定性心绞痛组较对照组循环EPCs数量明显减少,且黏附、迁移及增殖能力也明显下降,均有极显著性差异(P<0．01);不稳定性心绞痛组较稳定性心绞痛组EPCs数量及迁移能力无差异(P>0．05),但黏附和增殖能力降低(P<0．05)。③直线相关性分析发现不稳定性心绞痛组EPCs的数量及功能均与FMD呈正相关(P<0．05),而稳定性心绞痛组仅EPCs黏附功能与FMD呈正相关(P<0．05)。结论:冠状动脉EPCs数量及功能下降与血管内皮依赖性舒张功能障碍一致,提示当冠心病患者血管内皮功能受损而又缺乏足够有效的EPCs时,可能影响冠心病的病情程度及临床表现。     

高尿酸血症与血管内皮功能关系的研究进展

尿酸是人体嘌呤代谢的终产物。有研究认为尿酸在人体血液是重要的抗氧化剂,且对维持血压和血容量有意义。流行病学资料显示高尿酸血症是高血压、代谢综合征、冠状动脉粥样硬化性心脏病的独立危险因子。近年来大量研究表明血尿酸水平的升高与慢性心力衰竭、肾功能损害、胰岛素抵抗、血管内皮功能紊乱等高度相关。血管内皮功能的受损是某些心血管疾病的始动因素。因此,深入认识无症状高尿酸血症的危险性及早干预高尿酸血症改善血管内皮功能有重要的临床意义。     

内皮细胞功能障碍与动脉粥样硬化的研究进展

综述动脉粥样硬化的发病机制、血管内皮细胞功能障碍等,进一步探讨内皮细胞功能障碍与动脉粥样硬化的关系.     

Beyond the Coronary Angiogram: Further Evaluation of the Coronary Vasculature and Endothelial Function

Coronary artery disease is a progressive and diffuse process. The focus in the past decade was on the late stage of coronary atherosclerosis, with efforts being devoted to the development of thrombolytic drugs and sophisticated interventional devices. However, in spite of the success in decreasing morbidity and mortality from coronary atherosclerosis, the disease process continues. Early diagnosis and treatment of patients with nonobstructive coronary artery disease, may prevent the development of unstable angina and myocardial infarction. It has become apparent that the endothelium is the primary target and/or participant in the early stages of coronary atherosclerosis. The endothelium is as an active paracrine organ capable of regulating coronary vascular tone as well as the atherosclerotic and restenosis process by releasing vasorelaxing factors with antiproliferative activity and vasoconstricting and growth factors. During the evolution of coronary atherosclerosis endothelial dysfunction occurs, which is characterized by attenuated release and activity of endothelium derived vasorelaxing factors and enhanced release of vasoconstricting factors. The goal of cardiology is to develop diagnostic methods and treatment for these patients who present to us with cardiac symptoms and nonobstructive coronary artery disease. This article will review the current knowledge of endothelial function as it applies to coronary circulation and describe a clinical approach to the patient with suspected coronary disease and a normal coronary angiogram. (J Interven Cardiol 1996;9:153–161)     

Effect of Carvedilol on the Coronary Vascular Endothelial Function after Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty

Objectives To understand the effect of carvedilol on the coronary vascular endothelial function of the patients with coronary heart disease after percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA). Methods 51cases, having one or more than two branches narrow ( ≥ 70% ) , were diagnosed by coronary angiography. These patients were divided randomly into carvedilol group (n = 28) and control group ( n = 23) who did not take carvedilol. Endothelin (ET) and nitro dioxide (NO) levels of peripheral blood were measured before and after PTCA, before and after two weeks by taking earvedilol. Results Compared with the ET and NO levels before PTCA, ET were markedly increased and NO were decreased after PTCA (p <0. 05) ; compared with the ET and NO levels before taking carvedilol, ET were decreased and NO were increased after two week (p <0.05 ) , but the ET and NO levels of the control group did not change in the period of two weeks observation (p > 0.05). Conclusions Carvedilol may improve the coronary vascular     

2型糖尿病及其非糖尿病一级亲属的血管内皮功能研究进展

2型糖尿病及非糖尿病的 2型糖尿病一级亲属的血管内皮功能受损 ,血浆一氧化氮水平降低 ,内皮素水平升高。其机制有信号传导途径的异常、胰岛素抵抗、遗传和环境因素、氧化应激、L 精氨酸的缺乏等。内皮功能失调的预防和治疗除了生活方式的改变外还有抗氧化剂、血管紧张素转换酶抑制剂、降脂药物、叶酸等药物治疗。