慢性粒细胞白血病的原始细胞危象

慢性粒细胞白血病(慢粒)终末期有急剧的变化过程,其表现形式有下述几种类型:(1)对各种药物耐药,白细胞总数增加,而造血组织没有明显的原始细胞增高,血小板降低,(2)进行性骨髓纤维化伴有贫血,血小板减少,白细胞总数增高,(3)不成熟白细胞增高,但病情进展缓慢,病程可超过6个月或1～2年,输血常有效(Spiers称为混合型),(4)原始细胞危象(Bla-stic cell Crisis)或急性变(Acute trans-formation),其中有一型称为暴发性原始细胞白血病(Fulminating blast cell leu-kemia)或暴发性变态(Fulminuting-metamorphosis),为极重型。具发病急骤,     

慢性粒细胞白血病患者原始细胞危象时的自体骨髓移植

慢性粒细胞白血病(CML)是中年人的疾病,不论治疗情况如何,其中数存活时间为3-4年。CML几乎均由于发生某种类型的急性白血病,即原始细胞危象而导致死亡。在原始细胞危象时,增多的白血病细胞对各种治疗反应差,患者多于2-3个月内死亡。新近的资料提示,在一些CML患者采用异基因或同基因骨髓移植治疗可能是有益的。然而这种治疗方法无法用于所有的CML患者,因病人的中数年龄相对较大,且经常缺乏相适合的同胞供体。作者从采用冷藏的慢性期CML骨髓,对11例CML原始细胞危象患者进行     

早期慢性淋巴细胞白血病脑膜受累

本文首次报告2例0期慢性淋巴细胞白血病(C-LL)发生中枢神经系统(CNS)受累: 例1,女,59岁。进行性视力丧失2月伴左脸、左臂麻木及右腿无力。眼底见视神经萎缩,中心暗点及视敏度下降。肝、脾及淋巴结不肿大,红细胞比积及PC正常,WBC 9200/μl,淋巴细胞56%;骨髓活检符合CLL,脑脊液(csf)白细胞117/μl,淋巴细胞占96%且形态异常。置Ommaya脑脊液贮存器交替注入MTX及Ara-C并颅脑放疗3000 rad;治疗1月视敏度改善,神经症状消失,鞘注化疗6月结束至今20月仍缓解。例2,女,57岁,共济失调6月伴头晕、双上肢麻木及体重下降。检查见右腿震颤,行走困难及隆伯     

Ph~1明性的慢性粒细胞白血病不纯一的原始细胞危象

Ph~1阴性的慢性粒细胞白血病(慢粒)迄今只报道过原粒细胞性急变。作者首次报告1例Ph~1阴性的慢粒发生淋巴样原始细胞危象,且原始细胞为不纯一的群体。患者男性,55岁,因疲劳,体重下降和气短3个月入院。体检示苍白貌,肝大6cm,脾大20cm。血红蛋白8.4g,白细胞264,000,白细胞碱性磷酸酶积分为0,髓象示显著的粒系增生,中性粒细胞和中幼粒占优势,原始细胞<5％。染色体分析(包括G带)示正常男性核型,未见ph~1异常。根据上述临床特点、血象、髓象和染色体所见,本例确诊为Ph~1阴性的慢粒。给予小剂量马利兰治疗,1年后白细胞降至9300,脾缩小至肋下3cm。确诊14个月后发生首次急变。骨     

慢性粒细胞白血病患者血红蛋白假性增高

慢性粒细胞白血病(CML)患者白细胞总数显著升高,有的甚至达到100×109／L1,可对血红蛋白测定造成严重干扰,使血细胞仪测定的红系统数值严重失真,本文报告3例,白细胞增多对血红蛋白测定的影响. 1 材料与方法 1．1 仪器和试剂 1．1．1 MET HC－2022血细胞分析仪,美国迈瑞公司生产,配套试剂由迈瑞公司提供. 1．1．2 XH血红蛋白测定仪,国营湖光仪器厂生产,氰化血红蛋白稀释由南昌百特公司提供. 1．1．3 全血血细胞质控液,四川迈克科技有限公司生产,批号：980625. 1．1．4 慢粒患者EDTA－K2抗凝血5ml,分离粒细胞;志愿者EDTA－K2抗…     

慢性粒细胞白血病患者血红蛋白假性增高

慢性粒细胞白血病(CML)患者白细胞总数显著升高,有的甚至达到100×109/L[1],可对血红蛋白测定造成严重干扰,使血细胞仪测定的红系统数值严重失真,本文报告3例,白细胞增多对血红蛋白测定的影响.     

慢性粒细胞白血病原始细胞危象:90例患者预后因素回顾性分析

作者分析了90例(男60例,女30例,年龄22～86岁)Ph染色体阳性慢性粒细胞白血病(CML)原始细胞危象患者,以确定影响其预后的相关因素。分析指标包括患者年龄、性别、Karnofsky指数、B症状、慢性期长度、有无原始细胞危象前的加速期、有无髓外浸润、肝脾大小、白细胞计数、血红蛋白量、血小板数、乳酸脱氢酶(LDH)、外周血原始细胞数、骨髓原始细胞数、纤维化、原始细胞表型、有无细胞遗传学克隆演变及对治疗的反应。     

嗜碱性粒细胞增高在慢性粒细胞白血病中的意义

目的：探讨嗜碱性粒细胞在诊断慢性粒细胞白血病中的价值。方法取已经确诊慢性粒细胞白血病患者的外周血涂片、骨髓涂片,计算嗜碱性粒细胞比例。结果慢性粒细胞白血病患者中可见嗜碱性粒细胞比例明显增高。结论嗜碱性粒细胞比例绝对性增高在慢性粒细胞白血病的诊断中有一定的价值。     

输入贮藏的自身白细胞以逆转慢性粒细胞性白血病的原始细胞危象

本文报导1例慢性粒细胞性白血病急性变的患者,应用五种细胞毒药物治疗后,随即输入其自身的已贮藏于液氮15个月的白细胞,以希望用这种方法来重建其疾病慢性期,从而可以再用简单的化疗加以控制。本例经以上方法治疗后很快建立了第二     

白细胞过度增高的慢性淋巴细胞白血病二例

白细胞过度增高的慢性淋巴细胞白血病二例刘建新句国栋顾伟仪徐正慧王景明例１，男性，７０岁，于１９９７年１月入院。患者入院前１０月余无意中发现左季肋部有一肿物，外院腹部Ｂ超显示脾肿大，ＷＢＣ４２０×１０９／Ｌ，诊断慢性淋巴细胞白血病。治疗５个月，ＷＢＣ（...     

慢性淋巴细胞白血病时血液淋巴细胞的脱氢酶活性

作者观察了143例慢性淋巴细胞白血病(简称慢淋)患者周围血淋巴细胞的脱氢酶活性,并以30例健康人作对照。健康人淋巴细胞的脱氢酶活性如下:乳酸脱氢酶(ЛДГ)为21.6±0.39,苹果酸脱氢酶(МДГ)为17.3±0.29,琥珀酸脱氢酶(СДГ)为19.7±0.31,α-甘油磷酸脱氢酶(α-ГФДГ)为15.3±0.14。根据慢淋患者的病情,作者将143例患者分为5组:第1组,15例,患者年龄47～73岁,为疾病的开始期,至诊断时病程为几个月～11年,患者未得到过任何特殊治疗。检查时患者一般情况良好,不需治疗。该组中8例有中度淋巴结肿大及肝脾肿大。所有患者红细胞及血小板数均在正常范围,淋巴细胞占40     

慢性中性粒细胞白血病伴单克隆免疫球蛋白增高一例

患者 ,男性 ,6 2岁。因发现白细胞数异常增高 1周 ,于2 0 0 1年 11月 13日入院。患者于 2个月前因右足踝处疼痛在外院查血尿酸为 735 .5 μmol/L ,诊断为“痛风”给予别嘌呤醇、秋水仙碱等治疗 ,疼痛有所缓解。 1周前因“左肾结石”行静脉尿路造影时查血常规 :Hb 15 2g/L ,WBC 39.4× 10 9/L。追问病史 ,患者于同年 3月起有轻度疲乏感 ,无明显发热、盗汗和消瘦 ,无手足麻木感和骨痛。查体 :全身浅表淋巴结不大 ,胸骨无压痛 ,心肺无明显异常 ,腹软 ,肝肋缘下未及 ,脾肋缘下 6cm ,质稍硬 ,无明显压痛。血常规 :Hb 12 6g/L ,WBC 2 2 .8× …     

慢性粒细胞白血病急淋巴细胞变1例报告

慢性粒细胞白血病急性变(下称慢粒急变)为慢粒终末阶段的主要表现,急变率自13～80%。急变的细胞类型可为粒细胞、单核细胞及淋巴细胞型,甚至原始红细胞危象及红白血病。我们近来观察到1例慢粒于确诊后2年10个月发生急淋巴细胞变(下称急淋变)。因国内尚未见报道,兹报道如下。患者张x x,男,53岁。于1974年6月19日因面色苍白,食欲减退20余日来我院门诊。当时发现肝脾肿大,血红     

急性淋巴细胞型白血病并发脑膜白血病、尿崩症

急性淋巴细胞型白血病(简称急淋)常见并发脑膜白血病(简称脑白),而并发尿崩症者甚少。我院曾     

慢性粒细胞性白血病淋巴细胞型急变后长期缓解

慢性粒细胞性白血病(CGL)原始细胞型急变是较常见的,由于其对化疗耐药,通常出现在疾病的终末期,平均生存期仅数周或数月.近年来已注意到 CGL 急变时的细胞类型不同,并可能找到适宜的化疗方案,以延长存活期。下面举1例:患者,女性,25岁,1970年12月超出现左季肋部疼痛和明显的脾脏肿大。经检查证实为 CGL。有 Ph~1染色体~(+),白细胞碱性磷酸酶(LAP)积分5分,6周马利兰治疗后脾肿大消失,白细胞数     

慢性粒细胞白血病诊断时的预后性表现

本文报告242例慢性粒细胞白血病(CML)的住院患者,就其诊断时的临床表现、实验室检查和生存期之间的关系作了分析。男157例,女85例;年龄12～86岁,中数43岁。中数生存期39月,29%的病例确诊后生存5年以上。193例死亡,其中88%与本病直接有关,12%死于其他疾病。Ph~1染色体与生存期的关系:242例中12例发生急粒变,Ph~1(+)者11例,1例为Ph~1(-),生存期     

儿童慢性粒细胞白血病

白血病是造血系统的一一种恶性肿瘤,其死亡率在儿童和青年的恶性肿瘤中列第一位。儿童白血病的类型分布中主要是急性淋巴细胞白血病,而慢性粒细胞自血病(以下简称慢粒)较少见,后者占儿童白血病0.3～5.7%(英国0.3%,英国0.99%,伊朗1.5%,     

慢性粒细胞白血病研究进展

慢性粒细胞白血病(CML)主要因为细胞的凋亡受抑而致病。其特异的染色体易位产生融合蛋白BCR/ABL P210。本文综述了该融合蛋白通过抑制凋亡而在CML发病中起重要作用,并进一步探讨了P210抑制凋亡的信号传导途径,以及由此引起的CML治疗上的进展。     

慢性粒细胞白血病研究进展

本文综述子该融合蛋白通过抑制凋亡而在ＣＭＬ发病中起重要作用，并进一步探讨了Ｐ２１０抑制凋亡的信号传导途径，以及由此引起的ＣＭＬ治疗上的进展。