转化生长因子β1及其受体以及Smad4和Smad7在胃癌组织表达的临床病理学意义

目的 探讨转化生长因子β1(TGF-β1)及其受体(TGF-βRⅡ)和Smad4、Smad7蛋白在胃癌组织中表达的临床病理学意义.方法 采用免疫组织化学方法检测109例胃癌、28例高度不典型增生、20例低度不典型增生、30例慢性萎缩性胃炎、29例肠上皮化生和21例正常对照的胃黏膜组织中TGF-β1、TGF-βRⅡ、Smad4和Smad7蛋白的表达变化.结果 在胃癌和不典型增生组织中TGF-β1、TGF-βRⅡ和Smad7蛋白表达均明显高于慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生和正常胃黏膜组织(P均<0.001).而Smad4蛋白在高度和低度不典型增生组织中虽呈高表达状态(细胞质染色分数分别为4.89±2.38、5.80±1.54;细胞核染色分数分别为3.89±1.52、3.80±1.33),但在胃癌组织中其表达水平(细胞质染色分数为2.41±2.27、核染色分数为2.02±2.14)又明显降低(P均<0.001).在胃癌组织中TGF-β1、TGF-βRⅡ和Smad7蛋白的表达在进展期胃癌(分别为4.36±2.66、3.05±1.93、4.84±3.06)高于早期胃癌(分别为2.93±1.85、2.17±1.87、4.14±2.46),差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05,P<0.05),而Smad4蛋白的表达则在早期胃癌中表达更高(P<0.001).同时,Smad4蛋白表达与肿瘤的大小(P<0.05)、淋巴结转移(P<0.001)、组织学分期(T分期)(P<0.001)和临床分期(P<0.001)均有关系,而TGF-βRⅡ和Smad4蛋白的表达则与患者的5年生存率有密切关系(P<0.05,P<0.01).在蛋白表达相关性上,TGF-β1蛋白表达与TGF-βRⅡ和Smad7蛋白表达之间存在正相关性(r1=0.45,P<0.05;r2=0.49,P<0.05),而与Smad4蛋白的表达呈负相关(r=-0.21,P<0.05).结论 TGF-β1、TGF-βRⅡ、Smad4和Smad7蛋白共同参与胃癌的形成,且Smad4蛋白是TGF-β信号传导通路中的最关键因素.四种蛋白的检测对反映胃癌的侵袭、转移和预后是一个非常有意义的指标.     

TGF-β2/Smad2在人脑胶质瘤组织中的表达及意义

目的 研究转化生长因子β(TGF-β)信号传导通路中TGF-β2/Smad2在人脑胶质瘤组织中的表达和意义.方法 收集人脑胶质瘤组织样本59例,免疫组织化学法检测TGF-β2、Smad2、磷酸化Smad2(P-Smad2)及Ki-67蛋白在其中表达情况,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测其中Smad2 mRNA的表达.结果 TGF-β2、Smad2、P-Smad2及Ki67蛋白与人脑胶质瘤病理级别呈正相关(P<0.01),各级别均数比较差异均有统计学意义(P<0.05);TGF-β2、Smad2、P-Smad2蛋白表达之间亦呈正相关(P<0.01);TGF-β2、Smad2及P-Smad2蛋白表达均与增殖指标Ki-67蛋白表达呈正相关(P<0.01).Smad2 mRNA表达与Smad2和P-Smad2蛋白表达呈正相关(P<0.05).结论 TGF-β2/Smad2蛋白表达随肿瘤病理级别增高表达增强,与胶质瘤的恶性进展有关.     

HNSCC患者肿瘤组织Smad7蛋白、CXCR4蛋白的表达变化及其意义

目的探讨头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)组织中的Smad7蛋白、趋化因子4(CXCR4)蛋白的表达变化及其意义。方法选取我院2016年1月-2017年1月病理科收集的80例HNSCC组织(HNSCC组)、对应部位的正常头颈部组织80例(对照组),采用免疫组化染色检测两组标本中的Smad7蛋白、CXCR4蛋白阳性表达率,并分析二者与HNSCC组织中的病理学分化程度、TNM分期、淋巴结转移、病灶直径之间的关系。结果 HNSCC组标本中的Smad7蛋白、CXCR4蛋白阳性表达率分别为72.50%、68.75%,对照组的Smad7蛋白、CXCR4蛋白阳性表达率分别为7.50%、10.00%,差异具有统计学意义(P0.05);低分化、TNM分期(Ⅲ期+Ⅳ期)、发生淋巴结转移的HNSCC组织中的Smad7蛋白、阳性率显著的高于高中分化、TNM分期(Ⅰ期+Ⅱ期)、未发生淋巴结转移的HNSCC组织(P0.05);TNM分期(Ⅲ期+Ⅳ期)、发生淋巴结转移的HNSCC组织中的Smad7蛋白、阳性率显著的高于TNM分期(Ⅰ期+Ⅱ期)、未发生淋巴结转移的HNSCC组织(P0.05)。结论 HNSCC组织中的Smad7蛋白、CXCR4蛋白的表达水平升高,并且与肿瘤的病理学特征具有一定的相关性。     

火把花根对系膜增殖性肾炎大鼠TGF-β1和Smad3表达的影响

目的探讨火把花根对MsPGN大鼠TGF-β1和Smad3表达的影响。方法将Wistar大鼠随机分为正常对照组、MsPGN肾炎非治疗组(模型组)和MsPGN肾炎火把花根治疗组。用抗胸腺细胞血清诱发造模。于给药14d后,测量24h尿蛋白,处死大鼠,用PAS染色观察肾脏病理变化;RT-PCR检测肾组织中TGP-β1和Smad3的mRNA表达。采用Western blot检测TGF-β1和Smad3蛋白定量的表达。结果与正常组相比,MsPGN肾炎大鼠24h尿蛋白排出增加;肾小球ECM明显增多、系膜区扩大(PAS染色);TGF-β1和Smad3 mRNA表达上调;TGF-β1和Smad3蛋白的表达明显增加。火把花根治疗后上述指标明显减轻。结论TGF-β/Smad通路在MsPGN肾炎时是激活的,火把花根治疗可延缓肾脏损害。     

益气活血中药对肾间质纤维化大鼠转化生长因子-β、Smad2和Smad3表达的影响

目的 探讨益气活血中药对肾间质纤维化大鼠转化生长因子-β(TGF-β)、Smad2和Smad3表达的影响.方法 将36只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、西药对照组及中药大、中、小剂量组,每组6只.采用单侧输尿管结扎术建立肾间质纤维化动物模型.西药对照组及中药大、中、小剂量组于术前2 d灌胃福辛普利钠(10 mg·kg-1·d-1)及中药提取液(7.2、3.6、1.8 ml·kg-1·d-1)各2 ml;假手术组和模型组给予等量生理盐水.各组于术后3周处死大鼠取肾组织,用实时聚合酶链反应(real-time PCR)和蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测TGF-β、Smad2和Smad3的mRNA和蛋白表达.结果 模型组大鼠肾组织TGF-β、Smad2和Smad3的mRNA和蛋白表达较假手术组均明显升高(P<0.05或P<0.01);益气活血中药各剂量组可以明显抑制模型大鼠肾组织TGF-β、Smad2和Smad3的mRNA和蛋白表达,其中除中药小剂量组对Smad3mRNA的抑制作用较大、中剂量组明显降低外(均P<0.05),其余指标各剂量组间比较差异均无统计学意义.结论 益气活血中药可能通过抑制TGF-β/Smad信号通路中TGF-β、Smad2和Smad3等表达起到治疗作用.     

IgA肾病中转化生长因子β1和Smad7蛋白的表达及其与临床病理特征的相关性分析

目的对IgA肾病肾组织进行转化生长因子β1(TGF-β1)和Smad7的检测,并分析其与临床指标、血清IgA浓度及肾组织IgA沉积量之间的关系。方法按照IgA肾病牛津分型评分标准对139例患者的肾活检组织进行光镜下评分;应用免疫组织化学二步法检测肾组织TGF-β1和Smad7蛋白;应用免疫荧光双重染色法配合激光共聚焦显微镜检测IgA免疫复合物在IgA肾病肾小球的沉积量;分析各病理参数与临床指标、血清IgA浓度及肾组织IgA沉积量之间的关系。结果单变量分析结果显示,不同系膜细胞增生评分组间(M0/1)24h蛋白定量(24hnp)高低差异有统计学意义(P=0.043);不同肾小球节段硬化/球囊黏连积分组间(S0/1)eGFR差异有统计学意义(P=0.038),不同程度肾小管萎缩/间质纤维化组间(T0/1/2)24h蛋白定量、eGFR和MAP差异有统计学意义(P=0.025,P<0.001,P<0.001)。TGF-β1蛋白在肾组织的表达与肾小球节段硬化/球囊黏连、肾小管萎缩/间质纤维化呈正相关(r=0.349,P<0.001;r=0.325,P=0.001);Smad7蛋白与系膜细胞增生评分的表达呈正相关(r=0...     

TGF-1、Smad7和VEGF在脑胶质瘤中的表达及临床意义

目的探讨转化生长因子1(TGF-1)、Smad同源物7蛋白(Smad7)和血管内皮生长因子(VEGF)在脑胶质瘤中的表达及临床意义。方法选取2018年1月-2019年2月我院保存的脑胶质瘤标本84例(脑胶质瘤组),同时选取正常脑组织80例作为对照(正常脑组织组),采用Western blot法检测TGF-1、Smad7和VEGF表达。结果脑胶质瘤组TGF-1、Smad7和VEGF相对表达量分别为0.821±0.103、0.810±0.105和0.964±0.108,明显高于正常脑组织组(P0.05);Hunt-Hess分级Ⅲ～Ⅳ组织TGF-1、Smad7和VEGF相对表达量分别为0.842±0.106、0.829±0.106和1.003±0.104,明显高于Ⅰ～Ⅱ级组织(P0.05);TGF-1、Smad7与VEGF相对表达量呈正相关(r=0.341和0.332,P0.05),TGF-1和Smad7相对表达量呈正相关(r=0.477,P0.05)。结论 TGF-1、Smad7和VEGF在脑胶质瘤中表达上调,与恶性程度有关,三者间表达存在正相关关系。     

胃癌患者幽门螺杆菌感染和Smad4表达及其临床病理学意义的研究

目的 检测幽门螺杆菌(Hp)阳性和阴性胃癌患者的病变组织中Smad4的表达分布,并分析其与胃癌患者临床病理学特征之间的关系.方法 选取39例胃癌患者的胃镜活检组织标本,采用快速尿素酶试验(RUT)结合Giemsa染色判断Hp感染,采用冰冻切片免疫组化染色方法在蛋白水平检测Smad4的表达分布.结果 胃癌组织中Hp阳性者Smad4表达(42.9%)显著低于其阴性者(90.9%,P<0.05),胃癌患者Hp的感染与Smad4的表达呈负相关(r=-0.436,P<0.05).Smad4在胃癌组织中的表达(56.4%)显著低于其在正常胃黏膜中的表达(100%,P<0.05).Smad4的表达与胃癌的浸润及细胞分化程度相关,浸润程度越重、分化程度越低,其阳性表达率亦越低(P<0.05);而Smad4蛋白的表达与性别、年龄、TNM分期、淋巴结及远处转移无关.结论 胃癌患者中Hp感染与Smad4的表达有相关性,Smad4在胃癌发生、发展中发挥着重要作用,可能作为胃癌诊断和预后的分子标志,Hp可能通过Smad4而在胃癌的发生发展中起到重要作用.     

脑胶质瘤患者TGF-β1、Smad7、VEGF水平及临床意义分析

目的观察脑胶质瘤患者的TGF-β1、Smad7、VEGF水平,并分析其临床意义。方法选取2020年9月-2020年10月在我院接受治疗的脑胶质瘤患者为研究对象。同时选取同期在我院治疗的良性脑胶质瘤作为对照。观察两组患者血清TGF-β1、Smad7、VEGF水平,比较不同临床病理特征脑胶质瘤患者TGF-β1、Smad7、VEGF水平的差异,分析影响脑胶质瘤患者TGF-β1、Smad7、VEGF表达情况的因素。结果脑胶质瘤患者的TGF-β1、Smad7、VEGF阳性表达率均高于良性肿瘤组,差异有统计学意义(χ2值=105.195、86.445、106.404,P0.001);有淋巴结转移、分化程度为中低分化、TNM分期为Ⅲ期+Ⅳ期的脑胶质瘤患者的TGF-β1、Smad7、VEGF阳性表达率较高,不同年龄、性别患者的TGF-β1、Smad7、VEGF阳性表达率无差别;将单因素分析有意义的因素作为自变量,将TGF-β1、Smad7、VEGF阳性率作为因变量进行回归分析,结果显示,淋巴转移和TNM分期是影响胶质瘤患者TGF-β1、Smad7、VEGF阳性表达的因素。结论脑胶质瘤患者的TGF-β1、Smad7、VEGF阳性表达率较高,且受患者淋巴结转移情况和TNM分期的影响。     

大肠癌中Smad4、uPA、PAI-1的表达及意义

目的:探讨Smad4、u PA和PAI- 1在大肠癌中的蛋白表达对大肠癌发生、发展的作用及相互关系。方法:应用免疫组化SP法检测大肠癌5 3例、大肠腺瘤19例、正常大肠粘膜标本11例中Smad4、u PA和PAI- 1蛋白表达情况。结果:Smad4蛋白在大肠癌组的阳性表达显著低于正常大肠粘膜组和腺瘤组,并与大肠癌的组织学分级、淋巴结转移、远处转移、Duke′s分期密切相关(P<0 .0 5 )。u PA和PAI- 1蛋白在大肠癌组的阳性表达显著高于正常大肠粘膜组和腺瘤组,并与大肠癌的组织学分级、浸润深度、淋巴结转移、远处转移、Duke′s分期密切相关(P<0 .0 5 )。Smad4与u PA、PAI- 1在大肠癌中的蛋白表达均呈负相关,u PA与PAI- 1在大肠癌中的蛋白表达呈正相关(P<0 .0 5 )。结论:Smad4、u PA和PAI- 1可能参与了大肠癌发生。Smad4的低表达,u PA和PAI- 1的高表达可能预示着大肠癌组织学分化较差、存在侵袭、转移和较差的预后。u PA和PAI- 1可能是Smad4的下游目的基因。联合检测大肠癌中Smad4、u PA和PAI- 1蛋白的表达情况,相比单一检测一种蛋白而言,对于评估大肠癌的发生、发展及预后更具有意义。     

全反式维甲酸诱导NB4细胞分化过程中TGF-β1/Smad信号途径蛋白表达的变化

目的：观察在全反式维甲酸（ATRA）作用下,人急性早幼粒细胞白血病（APL）NB4细胞株转化生长因子β1（TGF-β1）/Smad信号转导途径中蛋白表达的变化,探讨TGF-β1/Smad途径在NB4细胞分化过程中的作用机制。方法：将ATRA作用于NB4细胞株不同时间后,应用蛋白印迹（Western blot）方法检测TGF-β1、Ⅰ型受体（TβRⅠ）、Ⅱ型受体（TβRⅡ）、Smad2、Smad4和Smad7蛋白表达的变化。结果：ATRA作用3h后TβRⅠ、TβRⅡ的表达量开始增加;12h后TGF-β1的表达量开始增加,随着加药时间延长,蛋白表达量逐渐上升,48h表达量至最高,然后下降。而Smad2、4、7蛋白的表达在加药3～6h后开始增加,呈逐渐上升趋势,Smad2表达量于48h达峰值,然后逐渐下降;而Smad4和Smad7的最高值出现较晚,出现在72h,然后下降。结论：TGF-β1信号转导途径与APL细胞的分化密切相关,ATRA在体外能上调TGF-β1/Smad途径的蛋白表达,以发挥抗白血病效应。     

高糖对大鼠肾系膜细胞Smad2/3及Smad7表达的影响

目的:观察不同浓度高糖刺激后大鼠肾小球系膜细胞内Smad2/3和Smad7蛋白的表达,探讨糖尿病时肾脏Smad信号通路的改变。方法:将体外培养的大鼠肾系膜细胞分别设正常对照组(葡萄糖浓度5.6mmol/L)、20mmol/L高糖组、30mmol/L高糖组、甘露醇组。用细胞免疫荧光染色法及激光共聚焦显微镜检测各组细胞Smad2/3及Smad7蛋白的表达。结果:正常对照组系膜细胞Smad2/3蛋白表达较弱,Smad7蛋白表达较强。两高糖组Smad2/3表达较正常对照组强(P﹤0.05),呈浓度依赖性;Smad7表达较正常对照组弱(P﹤0.05),呈浓度依赖性。甘露醇组与正常对照组无明显差异(P﹥0.05)。结论:高糖可诱导肾系膜细胞Smad2/3蛋白表达增强,Smad7蛋白表达减弱。提示Smad信号通路参与了糖尿病肾病的发病机制。     

双氢青蒿素通过调控TGF-β1/Smad信号通路抑制AngⅡ诱导大鼠心肌纤维化

目的 探讨双氢青蒿素对心肌成纤维细胞TGF-β1/Smad信号通路的影响。方法 取1-3天的SD乳鼠心肌成纤维细胞分为对照组、双氢青蒿素组、TGF-β1组。采用MTT比色法对各组细胞增殖情况进行计算,使用PCR法检测TGF-β1mRNA的相对表达量,应用荧光法检测TGF-β1、Smad2、Smad3蛋白表达。结果 双氢青蒿素组各时间点的细胞增殖活力均低于TGF-β1组。与TGF-β1组比较,双氢青蒿素组的TGF-β1mRNA表达及蛋白水平均低。双氢青蒿素组的Smad2、Smad3蛋白表达低于TGF-β1组。结论 双氢青蒿素对SD乳鼠的心肌成纤维细胞具有抑制作用,其机制可能与抑制TGF-β1/Smad信号通路有关。     

TGF-β1/Smad4在乳腺癌细胞中的表达及意义

目的:探讨TGF-β1/Smad4信号通路与乳腺癌发生发展的关系。方法:采用荧光定量PCR技术、免疫组织化学技术对30例乳腺癌临床标本及恶性程度不同的乳腺癌细胞株中TGF-β1及Smad4的表达情况进行检测。结果:TGF-β1和Smad4mRNA表达及蛋白表达随着乳腺癌细胞恶性程度增加而逐步下降。结论:TGF-β1/Smad4信号通路参与了乳腺癌的发生、发展过程,TGF-β1/Smad4信号通路可能在乳腺癌演变中起抑制作用,与乳腺癌的恶性程度呈负相关。     

人脑胶质瘤中转化生长因子β2、Smad3蛋白表达及临床意义

目的探讨人脑胶质瘤组织中转化生长因子β2(TGF-β2)、Smad3蛋白表达水平与患者预后的关系。方法应用免疫组化SP法检测80例人脑胶质瘤组织TGF-β2、Smad3蛋白表达水平,并分析其与患者无进展生存期及总生存期的关系。结果 TGF-β2蛋白和Smad3蛋白在不同级别胶质瘤之间表达具有显著性差异(P<0.05),其表达与病理级别呈正相关(r=0.545,r=0.570,P<0.01)。将所有患者分为TGF-β2或Smad3高表达组和低表达组,其无进展生存期和总生存期均有显著性差异(P0.05)。结论 TGF-β2、Smad3蛋白表达与胶质瘤发生及恶性程度相关;检测两者表达情况可为脑胶质瘤的临床诊治及预后判断提供依据。     

苯那普利对阿霉素肾病大鼠肾皮质Smad3、Smad7表达的影响

目的 :评估苯那普利对阿霉素肾病大鼠肾皮质中Smad3、Smad7表达的影响。方法 :建立阿霉素肾病大鼠模型 ,药物组予苯那普利 10mg·kg-1·d-1灌胃。分别于第 4、7周取肾皮质 ,通过RT PCR半定量分析Smad7mRNA表达 ,通过光镜、电镜观察肾脏病理改变 ,用免疫组化法测定转化生长因子 β1(TGF β1)、Smad3、Smad7蛋白表达。结果 :Smad3、Smad7主要表达于肾小管上皮细胞 ,肾病组Smad7mRNA、蛋白的表达随病变加重而上调 ,Smad3蛋白表达下调 ,而苯那普利可抑制Smad7的上调和Smad3的下调。结论 :在阿霉素肾病大鼠肾皮质的小管病变进展中 ,Smads起着重要作用。苯那普利可通过调节Smads的表达而保护肾脏     

人结直肠癌组织中Smad^4蛋白和TGF—β及其Ⅱ型受体表达的临床意义

目的探讨Smad4蛋白和TGF—β及其Ⅱ型受体在人结直肠癌组织中表达的临床意义。方法应用免疫组织化学法，对76例结直肠癌组织标本进行检测，并与临床病理特点进行分析。结果Smad4蛋白在肿瘤组织和正常黏膜组织中的阳性率分别为35．5％和61．8％，差异有非常显著性（P〈0．01）；Smad4蛋白的表达与肿瘤分期和淋巴结转移相关（P〈0．05）；TGF—β蛋白在肿瘤组织和正常黏膜组织中的阳性率分别为25．0％和42．1％，差异有显著性（P〈0．05）；TGF-βⅡR蛋自在肿瘤组织和正常黏膜组织的阳性率分别为18．4％和21．1％，差异无显著性（P〉0．05）；Smad4、TGF—β、TGF—βⅡR与患者性别、年龄及肿瘤部位、大小、分化程度、有无瘤栓、组织类型、大体类型等差异均无显著性（P〉0．05）。结论与正常黏膜组织相比，Smad4、TGF—β在肿瘤组织中表达下调，且Smad4低表达的结直肠癌大多分期较迟、淋巴结转移较多，而TGF—β表达与肿瘤分期及淋巴结转移无关；TGF—βⅡR在肿瘤组织与正常组织中表达差异无显著性，与肿瘤分期及淋巴结转移差异亦无显著性。     

Smad4蛋白在结直肠癌组织中的表达及其临床意义

目的:探讨Smad4蛋白在结直肠癌组织中的表达及其与患者临床表现和病理结果之间的关系。方法:采用免疫组织化学S-P法检测60例结直肠癌组织和27例相应的癌旁正常组织中Smad4的表达,并对表达情况评分。癌组织与癌旁正常组织中Smad4表达情况的比较,采用Mann-Whitney检验。结果:Smad4蛋白在结直肠癌组织和癌旁正常组织中的表达水平有显著差异(P<0.001)。Smad4的表达水平与肿瘤的浸润层次、淋巴结转移及Dukes分期显著相关(P<0.05)。结论:Smad4的低表达可能与结直肠癌的发生、发展有关,故Smad4有望作为结直肠癌的预后指标和基因靶向治疗的有效靶点。     

Smad7/Psmad2表达失衡在糖尿病肾病大鼠肾脏组织的动态观察

目的:动态观察大鼠糖尿病肾病发生发展过程中转化生长因子(TGF)-β1的下游正负反馈调节因子Smad7、Psmad2在肾脏的表达变化及对细胞外基质主要成分CollagenⅣ表达的影响.方法:40只SD大鼠随机分成4组:CON、DM4W、DM8W、DM16W组.STZ诱导糖尿痛肾病模型,Masson染色动态观察各组大鼠胶原合成变化.Western blot、免疫组化方法动态观察Smad7、Psmad2、CollagenⅣ表达变化.结果:Masson染色结果示,随糖尿病肾病进展,肾内胶原生成逐渐增多,Smad7从4周开始即比正常组表达减少,且随时间进展逐渐减少(P<0.05).Psmad2、CollagenⅣ从4周开始表达增多,随时间的延长逐渐增多(P<0.05).到16周Smad7/Psmad2明显失衡.结论:TGF-β/Smad信号通路的正负反馈调节蛋白失衡导致细胞外基质大量沉积及胶原生成可能是糖尿病肾病肾脏纤维化进展重要信号转导途径之一.     

赖氨大黄酸对胆汁淤积性肝纤维化大鼠Smad2、Smad3表达的影响

目的探讨赖氨大黄酸(RHL)对胆汁淤积性肝纤维化模型大鼠Smad2、Smad3表达的影响。方法采用胆总管结扎(BDL)的手术方法建立大鼠胆汁淤积性肝纤维化模型,将大鼠随机分为5组:对照组、模型组、赖氨酸组、低剂量RHL组[35mg/(kg·d)]、高剂量RHL组[70mg/(kg·d)]。应用实时荧光定量PCR的方法检测大鼠肝脏组织中Smad2、Smad3mRNA的相对表达量。Western blot的方法检测Smad2、Smad3蛋白时相对表达量的变化。结果与模型组大鼠比较,经RHL治疗后胆汁淤积性肝纤维化大鼠肝脏组织中Smad2、Smad3mRNA相对表达量降低,差异有统计学意义(P0.05);与模型组大鼠相比,经RHL治疗后胆汁淤积性肝纤维化大鼠肝脏组织中Smad2、Smad3蛋白的相对表达量降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论 RHL能够抑制肝纤维化的发展,可能是通过抑制Smad2、Smad3mRNA和蛋白的表达,阻断TGF-β1/Smads信号传导通路实现的。