Galectin-3调控Wnt信号通路对脑胶质瘤细胞凋亡的影响

目的:半乳糖凝集素-3（Galectin-3）调控Wnt信号通路对人脑胶质瘤细胞凋亡的影响。方法:RT-PCR及Western blot检测人脑胶质瘤组织中Galectin-3的mRNA和蛋白表达;Western blot检测人脑胶质瘤U251、U87、SHG-44细胞中Galectin-3的蛋白表达;将Galectin-3的特异性siRNA(Galectin-siRNA)转染人脑胶质瘤U87细胞,Western blot、流式细胞术分别检测转染48 h后Galectin-3、Wnt5a、β-catenin和Cleaved caspase3蛋白表达及细胞凋亡率。结果:Galectin-3在人脑胶质瘤组织mRNA和蛋白表达均显著高于瘤旁组织（P＜0.01）;U251、U87、SHG-44细胞中Galectin-3蛋白表达从高到低为U87>U251>SHG-44,选择U87细胞作为后续研究;Galectin-3-siRNA1的Galectin-3蛋白表达最低,选择作为后续研究;NC-siRNA组细胞凋亡率、Cleaved caspase3、Wnt5a、β-catenin蛋白表达与对照组差异不显著（P＞0.05）,与对照组比较,Galectin-3-siRNA组细胞凋亡率明显升高,Cleaved caspase3蛋白表达明显升高,Wnt5a和β-catenin蛋白表达明显降低（P＜0.01）。结论:沉默Galectin-3表达可诱导人脑胶质瘤细胞凋亡,机制可能与Wnt信号通路的下调有关。     

MSP58基因表达水平与人脑胶质瘤恶性度的关系

目的:观察MSP58基因表达水平与人脑胶质瘤恶性度的关系.方法:在41例按WHO分类和分级标准为Ⅰ-Ⅳ级的人脑胶质瘤标本、4株人脑胶质瘤细胞系(U251,U87,BT325和SHG44)以及6例正常脑组织标本中,运用半定量RT - PCR及蛋白质印迹法检测MSP58 mRNA和蛋白的表达水平.结果:MSP58 mR-NA和蛋白在人脑胶质瘤组织中存在表达,其表达水平随人脑胶质瘤恶性度的增加而升高.在正常脑组织和恶性脑胶质瘤之间,以及脑胶质瘤Ⅰ-Ⅳ级病理级别间比较均有显著差异.MSP58 mRNA和蛋白在U251、U87、BT325和SHG44细胞中均有高表达.结论:MSP58 mRNA和蛋白在人脑胶质瘤中高表达,其表达水平与脑胶质瘤的恶性度有关,提示MSP58在脑胶质瘤的形成和恶性演进中具有重要作用.     

白藜芦醇抑制人脑胶质瘤细胞生长及诱导凋亡比较

 目的 探讨白藜芦醇（Resveratrol，Res）体外抑制U251、U87和SHG-44脑胶质瘤细胞生长及诱导凋亡的不同作用比较，验证Re8确可导致U251细胞凋亡。方法 MTT比色法测量不同剂量的Res作用U251、U87和SHG-44胶质瘤细胞24h后对增殖的影响及不同剂量的Res作用U251、U87和SHG-44细胞6h、24h、48h后的影响。流式细胞仪用Annexin V-FITC和PI双染检测U251、U87和SHG-44细胞凋亡率。HE染色、Hoechst 33342荧光染色、透射电镜（TEM）观察U251细胞形态改变，流式细胞仪测定U251细胞的细胞周期改变。结果 Res明显抑制U251、U87和SHG-44细胞的生长和增殖（P〈0．01）且对U87细胞的抑制作用最强，U251和SHG-44细胞次之；对U251细胞的抑制作用呈浓度及时间依赖性反应；Re8所致的U251、U87和SHG-44胶质瘤细胞凋亡为浓度依赖关系，且对U87细胞的凋亡作用强于U251和SHG-44细胞。U251凋亡细胞的细胞周期主要发生G，期阻滞。结论 Res对U251、U87和SHG-44细胞生长抑制及凋亡作用以U87细胞更明显，对U251细胞的抑制作用呈浓度及时间依赖性反应并引起了其细胞周期改变。     

EphA2在脑胶质瘤中的表达及意义

目的：探讨酪氨酸蛋白激酶受体EphA2在人脑胶质瘤中的表达及其与胶质瘤微血管生成之间的相关性。方法：用免疫组化方法检测66例人脑胶质瘤组织，2株成胶质细胞瘤细胞系（U251和U87）和10例正常脑组织中EphA2蛋白的表达情况。并用Western blot方法进一步验证高级别成胶质细胞瘤组织和正常脑组织中EphA2的表达情况。通过CD34免疫组化染色方法来计算胶质瘤组织中的微血管数（MVC），探讨EphA2的表达水平与胶质瘤的微血管生成之间可能存在的关系。结果：免疫组化结果表明：在所有检测的66例胶质瘤中，除3例低级别胶质瘤（Ⅰ～Ⅱ）未检测到EphA2表达外，其余均有不同程度的EphA2表达，阳性率为95．5％（63／66）；而10例正常脑组织中EphA2蛋白表达均为阴性，二者差异显著（P〈0．01）。并且高级别脑胶质瘤（Ⅲ～Ⅳ）中EphA2强阳性表达率为63％（29／46），明显高于低级别胶质瘤30％（6／20）的阳性表达率，二者差异显著（P〈0．01）。此外，肿瘤组织内微血管内皮细胞也有EphA2蛋白表达。Westernblot结果也进一步证实了成胶质细胞瘤组织和细胞系U251高表达EphA2蛋白，且U87表达水平明显低于U251，正常脑组织中检测不到EphA2蛋白条带。胶质瘤的微血管密度与EphA2蛋白表达水平有显著相关性（r=0．713，P〈0．01），EphA2表达强阳性的肿瘤区域有较高的微血管密度。结论：EphA2特异地表达于高级别胶质瘤中，而正常脑组织中则检测不到EphA2表达，提示EphA2有可能是恶性胶质瘤的一个新的标志物，或可作为分子治疗的靶点，并且EphA2可能参与胶质瘤的血管生成，在胶质瘤的发病和恶性进展中起重要作用。     

人脑胶质瘤高表达Snail促进肿瘤细胞的侵袭

目的:观察Snail蛋白在人脑胶质瘤组织中的表达情况,探讨Snail表达对人脑胶质瘤U251细胞侵袭的影响。方法:收集首都医科大学附属北京天坛医院及北京安贞医院神经外科手术切除的脑胶质瘤组织65例,应用免疫组织化学S-P法检测人脑胶质瘤组织中Snail的表达。体外化学合成Snail序列特异性小干扰RNA(Snail-siRNA),应用脂质体介导转染U251细胞;RT-PCR、Western blotting检测转染后U251细胞中Snail mRNA和蛋白、E-cadherin蛋白表达水平变化,并采用Transwell小室检测转染后U251细胞侵袭能力的变化。结果:与正常脑组织相比,人脑胶质瘤组织中Snail蛋白阳性表达率明显增强(66.2%vs0,P<0.01),并且Ⅰ～Ⅱ级的胶质瘤组织阳性Snail阳性率明显低于Ⅲ～Ⅳ级(44.8%vs83.3%,P<0.01)。Snail-siRNA转染抑制U251细胞中Snail mRNA和蛋白的表达。Snail-siRNA转染组U251细胞中E-cadherin蛋白的表达明显高于Ctrl-siRNA组与未转染组(0.64±0.21vs0.15±0.16,0.21±0.19,P<0.01)。Snail-siRNA转染显著抑制U251细胞的侵袭(87.0±2.4vs140.0±4.9,136.0±5.3;P<0.05)。结论:人脑胶质瘤组织高表达Snail蛋白,siRNA干扰Snail蛋白的表达可抑制胶质瘤U251细胞的侵袭。     

人脑胶质瘤组织高表达nNav1.5促进肿瘤细胞的迁移和侵袭

目的：观察电压-门控钠离子通道（voltage-gated sodium channel, VGSC）亚型nNav1.5在人脑胶质瘤组织中的表达,并探讨其对脑胶质瘤U251细胞迁移及侵袭的影响。方法：收集中国医科大学附属第一医院神经外科于2011年10月至2012年10月手术切除并经病理证实的脑胶质瘤组织标本68例,应用免疫组织化学S-P法检测脑胶质瘤组织中nNav1.5的表达。设计并化学合成nNav1.5基因特异性小干扰RNA（nNav1.5-siRNA）,用脂质体介导转染胶质瘤U251细胞,应用Real-time PCR和Western blotting法分别检测U251细胞中nNav1.5 mRNA和蛋白的表达水平,并采用细胞划痕实验和Transwell侵袭实验检测U251细胞迁移和侵袭能力的变化。结果：nNav1.5在人脑胶质瘤组织中表达的阳性率显著高于正常组织（72.6% vs 23.0%,P<0.01）,并且其在高级别胶质瘤（WHO Ⅲ～Ⅳ级）组织中的阳性率明显高于低级别胶质瘤（WHOⅠ～Ⅱ级）组织（85.8% vs 52.9%,P<0.01）。nNav1.5-siRNA转染可显著抑制U251细胞中nNav1.5 mRNA和蛋白的表达（P<0.01）;转染后U251细胞的迁移距离明显小于未转染细胞\[(0.019±0.015) vs（0.223±0.031）mm,P<0.01\],且其侵袭指数明显低于未转染细胞\[(2.99±0.15)% vs（6.77±0.26）%,P<0.01\]。〖JP2〗结论：nNav1.5在人脑胶质瘤组织中高表达,干扰nNav1.5表达可显著抑制胶质瘤细胞的迁移和侵袭能力,nNav1.5是胶质瘤恶性侵袭的调控因子并有望成为胶质瘤的新标志物和治疗靶点。     

SHG-44与U251胶质瘤细胞株放射抵抗性差异及其与APEX1 mRNA表达和细胞周期分布的关系

目的 对不同级别的SHG-44与U251胶质瘤细胞株放射抵抗性差异进行比较,探索放射抵抗性与APEX1 mRNA表达及细胞周期分布的关系.方法 采用平板克隆形成实验法检测SHG-44细胞株与U251细胞株之间放射抵抗性的差别;采用RT-PCR技术检测已知的胶质瘤放射抵抗因子APEX1 mRNA的表达情况;流式细胞术检测两种细胞细胞周期的分布情况;直线相关分析分析细胞放射抵抗性与APEX1 mRNA的表达情况及细胞周期分布的关系.结果 与WHOⅣ级的U251相比,WHO Ⅱ～Ⅲ级的SHG-44的放射抵抗性较高(SF2U251=0.58±0.02,SF2SHG-44=0.70±0.15,t=3.19,P＜0.05),但其APEX1 mRNA表达要低(1.17±0.04vs.0.70±0.18,t=19.92,P＜0.05),G1期SHG-44比例高于U251(60.13±3.26 vs.51.72±5.14,t=2.51,P＜0.05),S期SHG-44低于U251(18.57±0.64vs.28.80±2.96,t=5.09,P＜0.05),G2期两者差异无统计学意义(17.63±3.91 vs.21.78±4.81,t=1.25,P＞0.05),G1期比例与SF2存在相关性(r=0.735,P＜0.05).结论 胶质瘤的放射抵抗性与病理级别可能呈负相关,不同类型胶质瘤的放射抵抗机制可能存在差异,APEX1并不是SHG-44细胞放射抵抗性增高的决定因素,G1期阻滞可能是SHG-44细胞放射抵抗性增高的原因之一.     

人脑胶质瘤高表达nNav1.5促进肿瘤细胞侵袭

目的：观察电压-门控钠离子通道（VGSCs）亚型nNav1.5在人脑胶质瘤组织中的表达,探讨nNav1.5表达对胶质瘤U251细胞迁移及侵袭的影响。方法：收集本科室手术切除的脑胶质瘤标本68例,应用免疫组织化学S-P法检测胶质瘤组织中nNav1.5的表达。设计合成nNav1.5特异性小干扰RNA（small interfering RNA,siRNA）,用脂质体转染至U251细胞,应用Real-time RT-PCR和Western blot法分别检测nNav1.5的mRNA和蛋白表达水平的变化,应用划痕实验和Matrigel侵袭实验检测U251细胞迁移和侵袭能力。结果：与正常组织相比,nNav1.5在胶质瘤组织中表达率明显升高（72.6% vs 23.0%,P < 0.01）,并且其在低级别胶质瘤中（WHOⅠ～Ⅱ级）明显高于其在高级别胶质瘤（WHO Ⅲ～Ⅳ级）中的表达率（52.9% vs 85.8%,P < 0.01）;siRNA显著抑制U251细胞中nNav1.5的mRNA和蛋白表达并明显降低U251细胞的迁移侵袭能力。结论：电压-门控钠离子通道nNav1.5在胶质瘤中高表达并促进U251细胞的迁移和侵袭能力,nNav1.5是胶质瘤恶性侵袭的调控因子,有望成为胶质瘤的新标记物和治疗靶点。     

和厚朴酚对组织因子途径抑制物 2诱导神经胶质瘤细胞凋亡的实验研究#br#

目的探讨和厚朴酚对组织因子途径抑制物 2（TFPI 2）表达的影响,以及和厚朴酚和TFPI 2过表达对人胶质瘤U251细胞凋亡的影响。 方法体外培养胶质瘤U87、U251、LN18、LN229、A172细胞系,荧光定量PCR（QPCR）检测不同细胞系中TFPI 2的表达。不同浓度（0、10、20、30、40和50 μmol／L）和厚朴酚干预U251细胞,QPCR和Western blotting检测TFPI 2 mRNA和蛋白的表达。采用腺病毒载体pGSadeno TFPI 2过表达U251细胞内TFPI 2的表达,流式细胞术及caspase 3试剂盒检测细胞凋亡率和caspase 3活性。 结果在选取的5种不同胶质瘤细胞株中,U251和A172细胞内TFPI 2 mRNA明显下降（P＜005）。和厚朴酚呈浓度依赖性增加U251细胞内TFPI 2 mRNA水平;其中50 μmol／L和厚朴酚干预24 h后, TFPI 2 mRNA表达水平升高最明显（P＜005）。腺病毒感染U251细胞后TFPI 2表达水平明显增加（P＜005）。过表达TFPI 2和50 μmol／L和厚朴酚干预均可增加U251细胞凋亡水平和caspase 3的活性（P＜005）。 结论和厚朴酚处理可增加U251细胞内TFPI 2的表达;和厚朴酚联合TFPI 2过表达显著诱导胶质瘤细胞凋亡。     

和厚朴酚对组织因子途径抑制物 2诱导神经胶质瘤细胞凋亡的实验研究#br#

目的探讨和厚朴酚对组织因子途径抑制物 2（TFPI 2）表达的影响,以及和厚朴酚和TFPI 2过表达对人胶质瘤U251细胞凋亡的影响。 方法体外培养胶质瘤U87、U251、LN18、LN229、A172细胞系,荧光定量PCR（QPCR）检测不同细胞系中TFPI 2的表达。不同浓度（0、10、20、30、40和50 μmol／L）和厚朴酚干预U251细胞,QPCR和Western blotting检测TFPI 2 mRNA和蛋白的表达。采用腺病毒载体pGSadeno TFPI 2过表达U251细胞内TFPI 2的表达,流式细胞术及caspase 3试剂盒检测细胞凋亡率和caspase 3活性。 结果在选取的5种不同胶质瘤细胞株中,U251和A172细胞内TFPI 2 mRNA明显下降（P＜005）。和厚朴酚呈浓度依赖性增加U251细胞内TFPI 2 mRNA水平;其中50 μmol／L和厚朴酚干预24 h后, TFPI 2 mRNA表达水平升高最明显（P＜005）。腺病毒感染U251细胞后TFPI 2表达水平明显增加（P＜005）。过表达TFPI 2和50 μmol／L和厚朴酚干预均可增加U251细胞凋亡水平和caspase 3的活性（P＜005）。 结论和厚朴酚处理可增加U251细胞内TFPI 2的表达;和厚朴酚联合TFPI 2过表达显著诱导胶质瘤细胞凋亡。     

人脑胶质瘤组织p57^kip2和P16蛋白表达及其临床意义的研究

目的：探讨p57^kip2蛋白、p16蛋白在人脑胶质瘤组织中的表达及其临床意义。方法：采用免疫组织化学SP法检测p57^kip2、p16在55例人脑胶质瘤和10例正常脑组织中的表达。结果：在55例胶质瘤组织中,p57^kip2蛋白阳性率为38．2％（21／55）,显著低于正常脑组织80．0％（8／10）,P=0．014。p57^kip2蛋白表达在低度恶性（Ⅰ～Ⅱ级）组显著高于高度恶性（Ⅲ～Ⅳ级）纽,P=0．029;生存时间≥2年组显著高于〈2年组,P=0．082。脑胶质瘤组织中p16蛋白表达阳性率为SO．9％（28／SS）,与正常脑组织相比差异无统计学意义,P=0．051。p16蛋白表达在高度恶性（Ⅲ～Ⅳ级）组显著高于低度恶性（Ⅰ～Ⅱ级）组（P=0．022）,生存时间〈2年组显著低于≥2年组,P=0．040。p57^kip2蛋白的表达与p16蛋白的表达存在正相关,rs=0．888,P=0．003。结论：p57^kip2蛋白和p16蛋白在脑胶质瘤中存在异常表达,p57^kip2蛋白和p16蛋白的表达程度与脑胶质瘤的分化程度和预后相关。     

Dishevelled蛋白表达与脑胶质瘤增殖、侵袭的相关性研究

目的 探讨Dishevelled蛋白表达与脑胶质瘤细胞增殖、侵袭的相关性.方法 选取67例脑胶质瘤患者组织标本,采用免疫组织化学法检测Dishevelled蛋白的表达,评定Dishevelled蛋白免疫反应评分（IRS）、肿瘤增殖指数（PI）和侵袭指数（Ⅱ）,并分析其相关性.结果 67例脑胶质瘤中,Dishevelled蛋白阳性率为65.7％（44/67）,Dishevelled蛋白IRS及肿瘤PⅠ、Ⅱ分别为4.15±3.13、（30.93±17.92）％、（20.38±13.36）％,均随脑胶质瘤病理级别的增高而升高（P＜0.001）,Dishevelled蛋白阳性组PⅠ、Ⅱ高于Dishevelled蛋白阴性组[（38.27±17.60）％比（16.02±8.92）％;（30.03±13.81）％比（10.63±4.41）％,均P＜ 0.001].肿瘤PⅠ、Ⅱ与Dishevelled蛋白IRS呈正相关（相关系数r分别为0.940、0.953）.结论 Dishevelled蛋白高表达在脑胶质瘤恶性增殖、侵袭中起着重要的作用.     

脑胶质瘤中胰岛素样生长因子Ⅰ型受体的表达及意义

目的：探讨胰岛素样生长因子Ⅰ型受体（IGF-IR）在正常脑组织和脑胶质瘤中的分布和表达,及其与核增殖指标MIB-1的相关性。方法：应用免疫组织化学S-P法,对55例胶质瘤组织和10例正常脑组织中IGF-IR、MIB-1表达情况进行检测分析。结果：脑胶质瘤组织中IGF-IR阳性率明显高于正常脑组织（P〈0.05）,并且随病理分级（WHO分级）的增高而增高,Ⅰ-Ⅱ级与Ⅲ-Ⅳ级的表达差异有显著性（P〈0.05）;胶质瘤组织中IGF-IR的表达与MIB-1的表达密切相关（P〈0.01,rs=0.735）。结论：IGF-IR在脑胶质瘤的发生发展起重要作用,能促进肿瘤细胞的增殖,有可能成为临床病理诊断脑胶质瘤和判断预后的一个重要指标。     

99mTc-HL91乏氧显像在恶性脑胶质瘤放疗前后的变化观察

目的：观察并分析恶性脑胶质瘤术后患者放疗前、后99m Tc-HL91 SPECT脑乏氧显像T/N比值的变化差异性及变化趋势,比较单纯术后放疗的Ⅱ级脑胶质细胞瘤患者放疗前后乏氧显像T/N比值差值与放疗后6个月疗效之间的相关性。方法：对35例恶性脑胶质瘤术后患者,分别于放疗前、后进行99m Tc-HL91 SPECT脑乏氧显像检测,测定早期相（0．5小时）及延迟相（5个小时）的肿瘤区与周围正常脑组织放射性计数比值T/N,将检测结果进行差异性比较。筛选出其中13例Ⅱ级脑胶质瘤患者,以RECIST标准对比MRI资料评价放疗疗效,比较放疗前后T/N差值与疗效的相关性。结果：Ⅱ级脑胶质瘤术后患者乏氧显像早期相T/N比值均数值放疗后高于放疗前,差异有统计学意义（ p〈0．05）。Ⅱ级脑胶质瘤术后患者乏氧显像延迟相T/N比值均数值放疗后低于放疗前,差异有统计学意义（ p〈0．05）。Ⅲ级及Ⅱ-Ⅳ级脑胶质瘤术后患者乏氧显像延迟相T/N比值均数值放疗后低于放疗前,差异有统计学意义（p〈0．05）。Ⅱ级脑胶质细胞瘤放疗前、后99mTc-HL91 SPECT脑乏氧显像延迟相（5小时）T/N比值差值与放疗后6个月疗效呈正相关,有统计学意义（r=0．635,p=0．020）。所有患者检测过程中均无任何严重毒副作用。结论：Ⅱ级恶性脑胶质瘤术后患者放疗前后99m Tc-HL91 SPECT脑乏氧显像适用于短期放疗疗效的评价。     

CD133、Nestin在星形细胞肿瘤中的表达及与病理级别的关系

背景与目的：脑胶质瘤治疗效果一直不理想，这与脑胶质瘤中存在一部分肿瘤干细胞有关。本研究旨在探讨脑肿瘤干细胞标记物CDl33及Nestin在脑星形细胞肿瘤中的表达的临床意义。方法：采用免疫组织化学SP法检测CDl33、Nestin在127例脑星形细胞肿瘤组织中的表达。结果：（1）按照WH02000年的神经系统肿瘤分类分级标准所有标本分为I级15例，Ⅱ级42例，Ⅲ级42例，Ⅳ级28例。（2）脑肿瘤干细胞标记物在低级别星形细胞肿瘤中低表达，在高级别星形细胞肿瘤中高表达，在低级别和高级别之间表达有显著性差异（P=0．000）。（3）CDl33表达与Nestin表达之间有相关性，二者呈正相关（r=0．411，P=0．000）。（4）CDl33阳细胞性率与患者性别、年龄无关（P=0、136、P=0．412），Nestin的阳性细胞率与患者性别、年龄无关（P=0．412、P=0．153）。结论：CDl33及Nestin在低级别星形细胞瘤中低表达．在高级别星形细胞肿瘤中高表达。     

Ｓｕｒｖｉｖｉｎ和Ｃａｓｐａｓｅ-３在脑胶质瘤中的表达及其与细胞凋亡的关系

目的：探讨Ｓｕｒｖｉｖｉｎ和Ｃａｓｐａｓｅ-３在脑胶质瘤中的表达及其意义。方法：采用免疫组化法、原位杂交法分别检测６８例脑胶质瘤和１０例内减压脑组织中Ｓｕｒｖｉｖｉｎ、Ｃａｓｐａｓｅ-３蛋白及其ｍＲＮＡ的表达情况;原位末端标记法（ＴＵＮＥＬ）法检测胶质瘤细胞凋亡情况。结果：Ｓｕｒｖｉｖｉｎ蛋白及其ｍＲＮＡ在脑组织与胶质瘤中的阳性表达率有显著差异,两者在脑胶质瘤Ⅲ、Ⅳ级组织中的表达明显高于Ⅰ、Ⅱ级;Ｃａｓｐａｓｅ-３蛋白及其ｍＲＮＡ在脑组织与胶质瘤中阳性表达率均无显著差异。脑胶质瘤组织中Ｓｕｒｖｉｖｉｎ和Ｃａｓｐａｓｅ-３的表达呈负相关。脑胶质瘤组织细胞的凋亡指数（ＡＩ）范围是７％ ～２９％,平均（１６５９±６１９）％;Ｓｕｒｖｉｖｉｎ阳性组的ＡＩ值明显小于阴性组（Ｐ＜０.０５）;Ｃａｓｐａｓｅ-３阳性组的ＡＩ值明显大于阴性组（Ｐ＜０.０５）。结论：Ｓｕｒｖｉｖｉｎ与凋亡途径的关键因子Ｃａｓｐａｓｅ-３关系密切,若把Ｓｕｒｖｉｖｉｎ作为靶点来阻断抗凋亡途径,促进肿瘤细胞凋亡,将会是很好的抗肿瘤策略。     

人脑胶质瘤中CD147的表达及其意义

背景与目的：以往研究发现CD147与某些恶性肿瘤存在相关性。本研究探讨CD147在人脑胶质瘤中的表达及其与病理分级的相关性。方法：收集61例星形细胞肿瘤及18例瘤旁脑组织标本．制作组织芯片。进行免疫组织化学染色,用半定量逆转录聚合酶链反应法（RT-PCR）进行CD147mRNA检测。结果：（1）胶质瘤组织中CD147蛋白的阳性表达率为74．3％．正常脑组织中仅血管内皮细胞浆有阳性着色。（2）Ⅲ、Ⅳ级星形细胞肿瘤瘤细胞胞浆CD147着色显著强于Ⅰ、Ⅱ级低级别星形细胞肿瘤。（3）CD147mRNA在胶质瘤组织中阳性率为83．3％,明显高于正常脑组织中的阳性率25％（P〈0．05）。CD147mRNA在星形细胞肿瘤组织中的表达量为0．274±0．087,明显高于正常组织0．081±0．043,两者差异具有显著性（P〈0．05）。结论：CD147的表达可能在人脑胶质瘤的发生发展中起重要作用．     

脑胶质瘤组织p14^ARF、p53和p21^WAF1的表达及其意义

目的：探讨p14^ARF、p53和p21^WAF1蛋白在不同级别脑胶质瘤组织中的表达及其在胶质瘤发生、发展中的生物学意义。方法：应用免疫组化SP法检测Ⅱ级和Ⅳ级胶质瘤组织中p14^ARF、p53和p21^WAF1蛋白的表达,并分析其与胶质瘤组织学分级之间的关系。结果：Ⅱ级和Ⅳ级胶质瘤中,p53蛋白的阳性表达率分别为28．00％（7／25）及60．87％（14／23）（P=0．022）,其阳性表达率随胶质瘤恶性程度的增加而升高,Spearman等级相关分析显示,p53的表达与胶质瘤分级呈正相关（P〈0．05）;p21^WAF1的阳性表达率分别为76．00％（19／25）及39．13％（9／23）（P=0．010）,P14^ARF的阳性表达率分别为76．00％（19／25）及34．78％（8／23）（P=0．004）,二者阳性表达率均随胶质瘤恶性程度的增加而降低,Spearman等级相关分析显示,p21^WAF1、p14^ARF的表达与胶质瘤分级呈负相关（P〈0．05）。结论 胶质瘤组织中,p53呈不同程度的过表达,且随胶质瘤恶性程度的增加而表达水平升高;p21^WAF1、p14^ARF随胶质瘤恶性程度的增加表达水平降低。突变型p53蛋白的过表达以及p21^WAF1、p14^ARF蛋白的低表达,可促进胶质瘤的发生、发展。     

Ki-67、p53在脑胶质瘤中的表达及意义

目的探讨Ki-67和p53与脑胶质瘤分级的关系。方法采用免疫组化SP法检测60例脑胶质瘤标本和10例正常脑组织标本Ki-67和p53的表达。结果 Ki-67和p53在正常脑组织与脑胶质瘤中的表达差异均有统计学意义（Ki-67：χ2=13.081,P=0.004;p53：χ2=11.667,P=0.009）;Ⅰ～Ⅱ级胶质细胞瘤与高度恶性Ⅲ～Ⅳ级胶质细胞瘤Ki-67和p53的表达差异均有统计学意义（Ki-67：χ2=12.589,P=0.006;p53：χ2=12.721,P=0.005）。结论脑胶质瘤中Ki-67及p53的阳性表达率与其恶性度相关,均可作为判断胶质瘤恶性程度的指标。