乌司他丁对心肺复苏大鼠心功能及心肌组织CD11b、ICAM-1的影响

目的:观察心肺复苏后大鼠心功能和心肌组织黏附因子CD11b、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平及心肌细胞超微结构的变化,以及乌司他丁对其的影响。方法:利用窒息法制造心脏骤停大鼠模型,将Sprague Dawley大鼠随机分为对照组、复苏组及乌司他丁组,每组9只。于自主循环恢复(ROSC)2h,测定左室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)、左心室压力上升、下降最大速率(dp/dt max),采用透射电镜(TEM)观察心肌细胞超微结构变化,ELISA法测定心肌组织CD11b、ICAM-1水平。结果:与复苏组比较,乌司他丁组心功能有所改善,心肌组织病变减轻,CD11b、ICAM-1水平显著下降。结论:乌司他丁可抑制黏附因子CD11b和ICAM-1表达,改善心肺复苏后大鼠心功能,减轻心肌细胞损伤。     

乌司他丁对体外循环中肺组织ICAM-1表达的影响

目的 探讨乌司他丁对体外循环（CPB）期间肺组织ICAM-1表达的影响.方法 随机将健康成年犬分为对照组（C组,n=6）和乌司他丁组（U组,n=6）.建立CPB模型,两组均在转机前（T1）、阻断升主动脉15 min（T2）、45 min（T3）,开放30 min（T4）、60 min（T5）取肺组织和静脉血.测血浆黄嘌呤氧化酶（XOD）含量、肺组织髓过氧化物酶（MPO）的活性,肺组织细胞间粘附分子-1（ICAM-1）的免疫组化染色并进行图象分析及光镜检查.结果 CPB后,U组各时点血浆XOD含量、肺组织MPO活性及肺组织ICAM-1的平均灰度值明显低于C组（P＜0.01）.结论 乌司他丁可能通过抑制肺组织ICAM-1的表达,减少中性粒细胞在肺组织内聚集及氧自由基的生成,从而减轻CPB后的肺损伤.     

乌司他丁对心肺复苏后大鼠脑组织含水量及CD11b的影响

目的 探讨乌司他丁对心肺复苏早期大鼠脑组织含水量及脑组织CD11b水平的影响.方法 将30只SD大鼠随机分为假手术对照组、心肺复苏(CPR)组、乌司他丁组,每组各10只大鼠.于自主呼吸循环恢复后2h,采用干湿法检测各组大鼠脑组织含水量,采用ELISE法检测大鼠脑组织CD11b水平.结果 ①脑组织含水量:CPR组为(80.4±2.0)%,较对照组(76.7±1.3)%显著增加(P<0.01);乌司他丁组(77.6±1.5)%,较CPR组显著减少(P<0.01).②脑组织CD11b含量:CPR组为(620.488±38.723)ng/mg,较对照组(453.189±121.403)ng/mag明显增高(P<0.01);乌司他丁组(476.875±114.686)ng/mg,较CPR组显著减少(P<0.05).结论 CPR早期即可发生脑水肿,脑组织CD11b水平显著增加;应用乌司他丁能有效降低脑组织含水量和脑组织CD11b水平.     

乌司他丁对婴儿体外循环中细胞粘附分子变化的影响

目的:探讨婴儿体外循环中细胞粘附分子的变化及乌司他丁对其的影响。方法:60例1岁以下先心病患儿随机分为乌司他丁组(U组,UTI20000U/kg,溶解于20ml生理盐水中)和对照组(C组,20ml等量生理盐水)。分别在体外循环不同时点采集血样,检测血管内皮细胞粘附分子-1(ICAM-1)和中性粒细胞整合素β-2亚族中的CD11b/CD18的蛋白表达量并观察其变化;检测血气值并计算呼吸指数(RI)。结果:体外循环后两组ICAM-1和CD11b/CD18的表达量均显著增加,RI上升,但乌司他丁组各相应值明显低于对照组(P<0.05)。结论:婴儿体外循环中,ICAM-1、CD11b/CD18和RI值均有明显升高,乌司他丁可减缓此变化过程。     

乌司他丁对体外循环下犬心肌ICAM-1表达的影响

目的研究乌司他丁应用于体外循环（CPB）中对犬心肌组织中细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达的影响及其对心肌的保护作用。方法试验用杂种犬20只,随机平均分为乌司他丁实验组（U组）和对照组（c组）,每组各10只。U组在CPB预充液中加1万U／kg乌司他丁,并于CPB转机开始前即经静脉再给1万U／kg乌司他丁持续滴注。C组常规建立CPB并转机。分别于CPB转机前10min（A时点）和CPB转机后60min（B时点）两个时点,切取犬心肌右心耳组织,检测心肌组织ICAM-1表达量;记录CPB建立时间、主动脉阻断时间、主动脉灌注时间、CPB转机时间、心脏复跳情况。结果两组实验犬心肌组织中,ICAM-1的表达量在B时点较A时点均明显增高,但在B时点U组ICAM-1表达量低于c组（P〈0．05）。结论CPB时,心肌组织的缺血．再灌注损伤可引起心肌组织ICAM-1表达上调,乌司他丁可减轻心肌的炎症反应,进而保护心肌组织。     

乌司他丁对体外循环中内皮相关因子的影响

乌司他丁是一种广谱蛋白酶抑制剂,具有稳定溶酶体膜、抑制溶酶体酶释放、清除氧自由基及抑制炎症介质产生的作用[1].     

体外循环中乌司他丁对血小板的保护作用

目的探讨乌司他丁在体外循环(CPB)中对血小板的保护作用及其临床意义.方法38例心脏手术随机分为两组:乌司他丁组(20例)在转流前静脉注入、预充液及转流液中加入乌司他丁各30万单位;对照组(18例)同时加入等量0.9%氯化钠注射液.在全身肝素化前、肝素化后10min、转流30min、转流结束肝素中和后10min及术后24h分别检测两组病人血小板数(PLT)、血小板最大聚集率(PAGM)及血小板膜糖蛋白(CD41a、CD42a、CD61、CD62P)阳性表达量和平均荧光强度(MFI)的变化.结果肝素化前两组各项指标差别均无显著性意义.肝素化后10min乌司他丁组CD62p阳性表达量和MFI明显低于对照组(P＜0.05或P<0.01);转流30min和转流结束肝素中和后10min乌司他丁组PLT、PAGM及CD41a、CD42a、CD61、CD62p的MFI和CD62p阳性表达量与对照组比较差别均有显著性意义(均P<0.05或＜0.01);术后24h乌司他丁组PLT、PAGM及CD42a、CD61、CD62p的MFI和CD62p阳性表达量与对照组比较差别均有显著性意义(均P＜0.05或＜0.01).对照组术后24h与肝素化前比较,PLT、PAGM及CD42a、CD61、CD62p的MFI和CD62p阳性表达量的差别有显著性意义(均P<0.05或＜0.01);乌司他丁组术后24h与肝素化前比较,只有PAGM及CD62p阳性表达量的差别有显著性意义(P<0.05或P<0.01).结论乌司他丁在CPB术中可以起到保护血小板、减少术后出血的作用.     

乌司他丁对体外循环术中肺脏的保护作用

目的研究乌司他丁对体外循环术中肺脏的保护作用。方法选择心脏直视手术患者60例,分别设乌司他丁治疗组和对照组各30例,在5个时间点分别检测中性粒细胞弹性酶(NE)、白介素(IL)-8、超氧化物歧化酶(SOD)含量的变化。结果在主动脉开放后的3个时间点两组数据具有显著性差异。结论乌司他丁在体外循环中具有抗蛋白酶分解、调节细胞因子和减少氧自由基的肺保护作用。     

乌司他丁对婴幼儿体外循环炎性反应的影响

目的 研究乌司他汀（Ulinastatin)对婴幼儿体外循环炎性反应的影响及其肺保护作用。方法 选择45例先天性心脏病患儿，随机分为3组，对照组（A组），B组UTI 1万UI／kg，C组UTI 2万UI／kg。分别于麻醉诱导后（T1），开放主动脉后5min(T2），CPB结束后2h(T3),6h(T4)，和24h(T5）各时点采集血样，检测血浆肿瘤坏死因子－α（TNF－α），白细胞介素－6（IL－6），白细胞介素－8（IL－8）和白细胞介素－10（IL－10）；分别于术后2h和6h记录气道平均压，吸入氧浓度和动脉血气，计算肺泡氧合指数（OI）。结果 血浆IL－6的水平在体外循环中及术后各时点C组较A组明显降低（P＜0．05），IL－10的浓度体外循环中及术后各时点C组较A组显著升高（P＜0．05），TNF－α的浓度体外循环中C组低于A组（P＜0．05），IL－8的水平3组各时点均无明显差异（P＞0．05），OIC组与A组相比差异显著（P＜0．05）。结论 UTI2万UI／kg可抑制IL－6的释放，对TNF－α有一定的抑制作用，使IL－10的释放明显上调。UTI通过上调IL－10的抗炎作用和对炎性介质不同程度的抑制，可减轻体外循环后的炎性反应，保护肺功能。     

乌司他丁对体外循环瓣膜置换术患者肺功能的保护作用

目的研究乌司他丁（UTI）对体外循环（CPB）心脏瓣膜置换术患者肺功能的保护机制。方法择期行心脏瓣膜置换术患者42例,随机分成对照组、低剂量UTI组（8000U/kg）和高剂量UTI组（12000U/kg）。手术过程中在体外循环加入不同剂量的UTI,对照组用等量生理盐水代替。观察手术切皮前（T1）、停用CPB1h（T2）、4h（T3）、24h（T4）时间点肺功能指标气道峰压（PIP）、气道平台压（Pplat）、肺泡-动脉氧分压差（AaDO2）、肺静态顺应性（Cs）、肺动态顺应性（Cd）的变化。结果对照组术后PIP、Pplat、AaDO2较CPB前显著增加（P〈0.05）,而Cs、Cd均下降（P〈0.05）。术后T2、T3时点两UTI试验组的PIP、Pplat、AaDO2值均明显低于对照组（P〈0.05）,而Cs、Cd值较对照组显著增加（P〈0.05）。高剂量UTI组在T2、T3时点PIP、Pplat、AaDO2分别较低剂量UTI组显著降低（P〈0.05）,而Cs、Cd在上述时点较低剂量UTI组增加（P〈0.05）。结论在CPB瓣膜置换术中,UTI能减轻肺损伤,改善肺功能。在体外循环肺损伤的保护方面,UTI12000U/kg作用明显优于8000U/kg,呈剂量效应关系。     

急性胆管炎时肝组织ICAM-1与循环PMN表面CD11b、CD18的表达变化

目的:观察急性胆管炎时大鼠肝组织ICAM-1与循环PMN表面CD11b、CD18的表达变化.方法:应用原位分子杂交和斑点杂交技术观察胆道感染时ICAM-1 mRNA在肝组织的定位及转录表达强度;用流式细胞仪测定PMN表达CD11b及CD18的阳性率.结果:ICAM-1 mRNA原位杂交显示胆道感染3 h后肝窦内皮细胞、枯否细胞和肝小叶中央静脉内皮细胞阳性反应增强,12 h阳性反应最强.斑点杂交显示胆道感染后3 h肝组织ICAM-1 mRNA含量开始增高,12 h达高峰.循环PMN表达CD11b和CD18的阳性率3 h以后明显增高.结论:胆道感染大鼠肝窦内皮细胞等表面ICAM-1与循环PMN表面CD11b、CD18的表达显著增强.     

地塞米松对心肺复苏早期大鼠脑组织CD11b和ICAM-1含量的影响

目的探讨地塞米松对心肺复苏早期大鼠脑组织CD11b和ICAM-1含量的影响。方法采用夹闭气管法建立大鼠心肺复苏模型。将30只SD大鼠随机分为假手术对照组、心肺脑复苏(CPR)组、地塞米松(DXM)组,每组各10只大鼠。于自主呼吸循环恢复后2h检测大鼠脑组织CD11b及ICAM-1水平。结果①脑组织CD11b含量:CPR组为(620.488±38.723)ng/mg,较对照组(453.189±121.403)ng/mg明显增高(P<0.01);地塞米松组(770.060±156.847)ng/mg,较CPR组(620.488±38.723)ng/mg显著增加(P<0.01)。②脑组织ICAM-1含量:CPR组为(207.448±37.279)ng/mg,较对照组(113.447±31.116)ng/mg明显增高(P<0.05);地塞米松组(283.838±96.326)ng/mg,较CPR组显著增加(P<0.05)。结论CPR早期大鼠脑组织CD11b及ICAM-1水平显著增加;应用地塞米松进一步增高脑组织CD11b及ICAM-1水平。     

地塞米松对心肺复苏早期大鼠脑组织CD11b和ICAM-1含量的影响

目的探讨地塞米松对心肺复苏早期大鼠脑组织CD11b和ICAM-1含量的影响。方法采用夹闭气管法建立大鼠心肺复苏模型。将30只SD大鼠随机分为假手术对照组、心肺脑复苏(CPR)组、地塞米松(DXM)组,每组各10只大鼠。于自主呼吸循环恢复后2h检测大鼠脑组织CD11b及ICAM-1水平。结果①脑组织CD11b含量:CPR组为(620.488±38.723)ng/mg,较对照组(453.189±121.403)ng/mg明显增高(P<0.01);地塞米松组(770.060±156.847)ng/mg,较CPR组(620.488±38.723)ng/mg显著增加(P<0.01)。②脑组织ICAM-1含量:CPR组为(207.448±37.279)ng/mg,较对照组(113.447±31.116)ng/mg明显增高(P<0.05);地塞米松组(283.838±96.326)ng/mg,较CPR组显著增加(P<0.05)。结论CPR早期大鼠脑组织CD11b及ICAM-1水平显著增加;应用地塞米松进一步增高脑组织CD11b及ICAM-1水平。     

黏附分子CD11b与ICAM-1在PMNs跨内皮移行中的作用机制

目的探讨黏附分子CD11b与ICAM-1在多形核白细胞(PMN)跨内皮移行中的作用。方法培养原代人脐静脉内皮细胞(HUVEC)于3.0μm孔径大小聚碳酸膜上直至其长成单层,然后移入48孔两室趋化板内,脂多糖(LPS)分别刺激PMNs及HUVECs,取其中一部分分别用CD11b单抗I、CAM-1单抗、CD11b ICAM-1单抗处理,PMN移行率通过计数跨越内皮细胞的PMNs数决定。结果LPS激活PMNs和HUVECs后,PMN跨内皮移行显著增加[(168.77±3.60)%,P<0.01)],CD11b单抗和ICAM-1单抗可分别减少这种移行至(122.90±4.65)%和(114.90±6.06)%。合用两种单抗可使移行率进一步降低至(93.00±5.21)%。结论黏附分子CD11b与ICAM-1的表达影响着中性粒细胞的跨内皮移行作用,且这两种分子有协同作用。     

慢性静脉功能不全粘附分子CD11b/CD18、ICAM-1表达及意义

目的：探讨CVI粘附分子表达与皮肤损伤的关系。方法：采用ELISA法，免疫组织化学法（SP法）和电镜超微结构研究32例CVI患者和8例正常对照组。结果：①class2～3级EC—ICAM-1和PMN—CD11b阳性表达率显著高于class1级和对照组（P〈0．05），class2-3级和classl级PMN—CD18阳性表达率明显高于对照组（P〈0．05）；②相关分析显著，ICAM-1表达与CD11b和CD18表达呈显著正相关；③电镜超微结构证明；PMN与Ecs粘附导致皮肤微血管病变。结论：CVI血浆TNFα、IL-1β增高，上调ICAM-1和CD11b／CD18表达，并介导PMN粘附于ECs，导致ECs和组织损伤，可能是静脉溃疡重要的发病机制之一。     

分娩方式对新生儿中性粒细胞CD11b表达的影响

目的　探讨分娩方式影响新生儿非特异性免疫功能的分子机理。方法　采用全血流式细胞术和直接免疫荧光染色法 ,检测 33例正常新生儿中性粒细胞CD11b平均荧光强度 (MFI)和阳性细胞百分率。结果　自然分娩儿脐静脉血中性粒细胞CD11bMFI均低于择期剖宫产儿脐静脉血、4～ 2 2日龄自然分娩儿静脉血和 4～ 18日龄择期剖宫产儿静脉血 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ;四组间CD11b阳性细胞百分率差异无显著性 (P >0 .1)。结论　分娩方式影响新生儿中性粒细胞CD11bMFI,不影响阳性细胞百分率 ;生后 4～ 2 2天时此影响已不明显     

伊贝沙坦对原发性高血压患者CD11b/CD18表达的影响

目的 观察伊贝沙坦对原发性高血压病患者多形核白细胞粘附分子CD11b/CD18 表达的影响及其保护肾脏的可能机制。方法 49例无临床肾病、非糖尿病的原发性高血压患者随机分成伊贝沙坦和氨氯地平治疗组 ,另设正常对照组。原发性高血压病患者治疗前后测定尿白蛋白排泄率、CD11b/CD18 的表达及肿瘤坏死因子-α水平等指标。结果 与正常对照组比较 ,原发性高血压病患者的CD11b/CD18 表达增高 ,肿瘤坏死因子 -α水平也明显增高 (P<0.01)。与氨氯地平治疗组比较 ,伊贝沙坦治疗3个月后 ,原发性高血压病患者的CD11b/CD18 表达、尿白蛋白排泄率和肿瘤坏死因子 -α明显降低 (均P<0.01)。尿白蛋白排泄率下降与肿瘤坏死因子 -α浓度降低和多形核白细胞粘附分子CD11b/CD18 表达的下降呈正相关 (r=0.55 ,0.64,均P<0.01)。结论 原发性高血压患者的多形核白细胞粘附分子CD11b/CD 18 表达增高 ;伊贝沙坦独立于降压作用外保护肾脏的机制可能与其抑制CD11b/CD18 表达有关。     

过敏性紫癜患儿外周血白细胞表面黏附分子CD11b、CD54表达的研究

目的探讨过敏性紫癜(HSP)患儿外周血白细胞表面黏附分子CD11b、CD54在发病中的作用及其与病情的关系.方法采用全血直接免疫荧光流式细胞术检测24例HSP患儿及20例正常小儿外周血白细胞表面黏附分子(AMS)CD11b、CD54的表达.结果 (1)HSP组与对照组比较:淋巴细胞(L)、单核细胞(M)、多形核细胞(PMN)表面CD11b、CD54的阳性细胞百分率(PPC)和(或)平均荧光强度(MFI)普遍上调(P＜0.05或P＜0.01),其中以M的AMS上调最为显著;(2)HSP肾炎组与HSP非肾炎组比较:三类白细胞表面CD11b 、CD54的PPC和(或)MFI表达上调,CD54表达显著上调(P＜0.05或P＜0.01).结论 (1)AMS在HSP的发病中发挥了重要作用;(2)在三类白细胞表面CD54表达均同时上调的水平有可能作为判断HSP病情程度的免疫学指标;(3)本研究结果可能为HSP的抗黏附疗法提供了一些依据.     

半叶马尾藻多糖对HL-60细胞CD11b和CD11a表达的体外影响

目的 探讨半叶马尾藻多糖对HL-60细胞CD11b、CD11a表达的影响.方法 MTT研究半叶马尾藻多糖对HL-60细胞体外增殖的影响,采用流式细胞术研究对CD11b、CD11a表达的影响.结果 半叶马尾藻多糖能增高CD11b、CD11a的表达率,且作用随时间和浓度的增加而增强.结论 半叶马尾藻多糖在体外可影响HL-60细胞CD11b、CD11a的表达,提示其在抗肿瘤方面有一定的开发应用前景.