大鼠大脑中动脉闭塞后远隔部位损害机制的研究

目的动态观察大鼠大脑中动脉闭塞后小脑皮质BDNF的表达情况,探讨脑梗塞后远隔部位的损伤机制。方法 60只Wistar大鼠随机分为假手术组和大脑中动脉闭塞组,每组再随机分为1d、3d、5d、7d和10d五个不同的亚组;采用改良的Zea Longa法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型;应用HE染色方法观察小脑皮质组织形态学变化;采用免疫组化检测小脑皮质BDNF的表达情况。结果研究结果显示持续性大脑中动脉闭塞后,HE染色未见小脑皮质组织形态学改变;免疫组化检测MCAO后,1d、10d组小脑皮质BDNF表达水平与假手术组比较明显增高（P〈0.05）,3d、5d、7d组与假手术组比较明显降低（P〈0.05）。结论大鼠大脑中动脉闭塞后,梗死灶远隔部位的损伤可能与神经营养因子障碍有关。     

大鼠大脑中动脉供血区梗死后小脑皮质BDNF mRNA动态表达

目的 观察大鼠大脑中动脉闭塞后小脑皮质BDNF mRNA的变化.方法 采用Longa的大鼠大脑中动脉内栓线阻断法(MCAO)制备动物模型;用实时定量PCR法检测BDNF mRNA表达.结果 该研究结果显示:持续性大脑中动脉闭塞后,BDNF mRNA在小脑皮层有动态表达,第1、10和14天较假手术组明显增高(P<0.05),第3、5和7天明显下降(P<0.05).结论 远离梗死灶的相关部位脑组织继发损害机制可能与神经营养因子障碍有关.     

苦碟子对急性脑皮质下梗死大鼠ephrin-A5信号通路神经重塑作用

目的研究苦碟子注射液对急性脑皮质下梗死大鼠缺血侧皮质ephrin-A5和EphB2的调节作用,从蛋白分子水平探讨苦碟子对急性脑皮质下梗死大鼠ephrin-A5信号通路的神经重塑作用机制。方法将雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(6只)、模型组(36只)和治疗组(36只),后两组采用腹腔注射角叉菜胶,线栓法致左侧大脑中动脉闭塞制备急性脑皮质下梗死大鼠模型。术后当天治疗组腹腔注射苦碟子注射液8.4 g/(kg·d),假手术组和模型组腹腔注射等体积的0.9%生理盐水,频率均为1次/d,直至取材前。分别在造模后1、3、6、24、72 h和7 d取材,并采用Western Blotting和Q-PCR方法检测各组大鼠缺血侧皮质ephrin-A5和EphB2的表达。结果急性脑缺血后6、72 h和7 d,治疗组ephrin-A5 mRNA表达低于模型组(P0.01或P0.05),其中6 h治疗组与假手术组差异无统计学意义(P0.05),72 h、7 d治疗组低于假手术组(P0.01);缺血6、24、72 h和7 d治疗组EphB2 mRNA表达低于模型组(P0.01或P0.05),其中6 h治疗组与假手术组差异无统计学意义(P0.05),24、72 h和7 d治疗组低于假手术组(P0.01);缺血后24、72 h和7 d治疗组ephrin-A5蛋白表达低于对应时间点模型组(P0.01),并且低于假手术组(P0.01);缺血后1、24、72 h和7 d治疗组EphB2蛋白表达低于对应时间点模型组(P0.01或P0.05),其中72 h治疗组与假手术组差异无统计学意义(P0.05),7 d治疗组表达低于假手术组(P0.05)。结论急性脑缺血后ephrin-A5、EphB2蛋白在24 h变化最明显,为急性脑皮质下梗死最严重的时间点;应用苦碟子治疗后24 h起效,72 h、7 d显著改善,表明苦碟子可以通过调节急性脑皮质下梗死大鼠缺血侧皮质ephrin-A5信号通路的过表达起到神经重塑作用。     

大鼠脑缺血再灌注后Caspase-3的表达及胰岛素的影响

目的探讨Caspase-3在缺血再灌注大鼠脑皮质神经元中的表达及胰岛素干预的影响。方法将动物随机分为假手术组、缺血组及干预组,参照ZeaLonga线栓法建立大鼠左侧大脑中动脉闭塞（MCAO）局灶性脑缺血再灌注模型,干预组大鼠在脑缺血即刻给予胰岛素及葡萄糖腹腔注射,分别在缺血2小时再灌注后不同时间点断头取脑,免疫组化法测定脑皮质神经元Caspase-3的表达。结果缺血组大鼠脑皮质Caspase-3的表达较假手术组显著增强（P〈0.01）,给予胰岛素处理后,Caspase-3的表达较缺血组减弱（P〈0.05）,但仍显著高于假手术组（P〈0.01）。结论短暂的脑缺血再灌注可导致脑皮质神经元Caspase-3的表达增加,胰岛素可抑制脑皮质神经元Caspase-3的表达。     

电针预处理对脑缺血再灌注大鼠皮质神经元TRPC6表达的影响

目的观察电针预处理对脑缺血再灌注大鼠皮质神经元TRPC6表达的影响,探讨其对神经元可能的保护机制。方法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针预处理组,每组8只。采用大脑中动脉栓塞法制备脑缺血再灌注模型。电针预处理组在造模前取"百会"和"大椎"穴给予电针刺激。造模后24h进行神经功能评分并急性分离大鼠皮质神经元,通过蛋白免疫印迹(western blot)检测神经元TRPC6和Caspase-3蛋白表达,钙影像检测细胞内相对钙离子浓度。结果与假手术组比较,模型组大鼠的神经功能评分明显增高(P0.05),大脑皮质神经细胞TRPC6和Caspase-3蛋白表达明显增高(P0.05),神经元内钙离子浓度升高(P0.01);与模型组比较,电针预处理组能明显改善脑缺血再灌注后大鼠的神经功能症状(P0.05),抑制大脑皮质神经细胞TRPC6和Caspase-3蛋白表达(P0.05),并降低细胞内钙离子浓度(P0.01)。结论电针预处理对脑缺血再灌注大鼠脑损伤有保护作用,其机制可能与TRPC6下调,减少细胞钙离子内流从而抑制神经凋亡。     

补阳还五汤对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡和Caspase-3基因表达的影响

目的:研究补阳还五汤对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡和Caspase-3基因表达的影响。方法:成年健康雌性Wistar大鼠40只,随机选取10只作为假手术组,其余应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞-再灌注模型,将造模成功的20只大鼠随机分为阴性对照组,补阳还五汤治疗组(补阳还五汤组),每组10只。补阳还五汤组经腹腔注射补阳还五汤(用量为每公斤体重16 g)治疗,阴性对照组和假手术组给予等量的0.1mol/L PBS缓冲液腹腔注射。原位末端标记(TUNEL)技术检测神经细胞凋亡,免疫组化技术和酶联免疫(ELISA)技术检测Caspase-3的表达。结果:假手术组大鼠皮质、纹状体、海马区脑组织凋亡细胞数量较少,呈散在分布,而Caspase-3表达微弱。阴性对照组大鼠脑组织各区凋亡细胞数量较假手术组显著增多(P0.05),Caspase-3表达增强,显著高于假手术组(P0.05)。补阳还五汤组各区脑组织TUNEL阳性细胞数量及Caspase-3表达均明显低于阴性对照组(P0.05)。结论:补阳还五汤可下调Caspase-3表达而抑制大鼠脑缺血再灌注损伤诱导的细胞凋亡。     

脑缺血再灌注损伤模型大鼠大脑皮质细胞色素C与Bax蛋白的表达

目的制备局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型,并观察大脑皮质细胞色素C(CytC)与Bax蛋白表达的变化。方法采用随机数字表法将22只雄性SD大鼠分为正常组(6只)、假手术组(6只)和模型组(10只)。采用线栓法闭塞大脑中动脉2h后进行再灌注3d,制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型。采用神经缺失评分观察大鼠的行为学表现;TTC染色检查脑组织梗死情况;HE染色观察大鼠脑组织形态结构;Western blot技术检测大鼠大脑皮质CytC与Bax蛋白的表达。结果假手术组大鼠无神经功能障碍表现,脑组织未见梗死灶,脑组织神经细胞形态规则;大脑皮质CytC与Bax蛋白的相对表达量,与正常组相比差异无统计学意义(P>0.05)。与假手术组相比,模型组大鼠出现神经功能障碍,左侧半球可见梗死灶,梗死侧脑组织形态学观察可见神经细胞大量坏死脱落,胞质呈空泡变性、疏松,胞核浓缩深染;大脑皮质CytC与Bax蛋白表达量明显增加(P<0.05)。结论大脑中动脉闭塞2h后进行再灌注3d可造成脑缺血再灌注损伤,可能与大脑皮质CytC与Bax蛋白的表达增加有关。     

滋补肝肾法对大脑中动脉闭塞大鼠皮质脊髓束重塑作用研究

目的:探讨滋补肝肾方药"复健片"对大脑中动脉闭塞(MCAO)模型大鼠皮质脊髓束重塑作用。方法:Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和药物组,各组根据观测时间点再分为术后4周末、术后5周末两个亚组。采用电凝法闭塞大鼠右侧大脑中动脉,药物组术后1周末按9 g生药/kg给予复健片水溶液灌胃,于术后3周末注射BDA,采用走横木实验(BWT)对各组大鼠运动功能进行评分;采用免疫组织化学方法观测大鼠左侧颈髓BDA和GAP-43的表达。结果 :模型组和药物组BWT评分随着术后时间的延长而升高(P<0.01),其中药物组的评分升高更显著,至术后5周末,与假手术组已无明显差异(P>0.05);而术后4周末,药物组和模型组的左侧颈髓GAP-43平均灰度值较假手术组显著降低(分别为P<0.05、P<0.01),至术后5周末,模型组GAP-43平均灰度值较之同期假手术组,已无显著差异(P>0.05),药物组GAP-43平均灰度值则明显低于其余两组(P<0.01);与同期假手术组相比,模型组和药物组左侧颈髓BDA平均灰度值均明显降低(P<0.01),其中药物组BDA平均灰度值降低更为明显(与同期模型组相比,P<0.05)。结论 :复健片既可以延长MCAO大鼠皮质脊髓束的重塑时间,又可以促进更多的皮质脊髓纤维束越过中线,支配同侧颈髓运动神经元。这可能是复健片促进缺血性脑卒中后期运动神经功能恢复的又一重要机制。     

大鼠脑栓塞岛叶神经肽Y基因表达及电刺激小脑顶核的干预作用

目的　探讨电刺激小脑顶核干预脑栓塞大鼠岛叶神经肽Y基因表达变化。方法　以大鼠右侧大脑中动脉阻塞 (MACO)为模型 ,用免疫组化方法 ,观察电刺激小脑顶核后随时间变化的神经肽Y在岛叶皮质表达变化。用兴奋毒性物质鹅膏氨酸毁损两侧小脑顶核 ,观察电刺激小脑顶核对神经肽Y的影响。结果　当电刺激脑栓塞大鼠小脑顶核时 ,发现岛叶皮质神经肽Y基因表达从第 1天起逐渐降低 ,第 3天降低显著 ,与同时间的假手术组、非刺激组比较差异有显著性(P <0 .0 5 )。毁损小脑顶核后 ,治疗作用消失。结论　电刺激小脑顶核可降低神经肽Y在脑栓塞大鼠岛叶皮质的表达 ,这可能是其对抗缺血性脑损伤改善心脏自主神经活性的脑保护作用之一     

脑缺血后酪氨酸激酶1与神经细胞凋亡相关性及电针干预作用研究

【目的】研究电针对局灶性脑缺血大鼠缺血侧皮层神经细胞凋亡及磷酸化酪氨酸激酶1(p-JAK1)表达的影响。【方法】采用热凝闭大脑中动脉法复制局灶性脑缺血模型,运用原位末端转移酶标记技术(TUNEL法)检测缺血侧病灶局部神经细胞凋亡指数,采用荧光免疫法观察局灶性脑缺血大鼠p-JAK1表达情况及电针干预作用。【结果】(1)电针组缺血侧皮质细胞凋亡表达在缺血后各时间段均低于模型组,以1 d、3 d时间相点尤为显著(P0.01)。(2)模型组p-JAK1表达量与同时间段假手术组比较均显著增多(P0.01),其中以1 d组表达量增高最为显著;电针组p-JAK1表达量增加,1 d、3 d组与同时段模型组比较差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。(3)p-JAK1与神经细胞凋亡相关性分析方面,JAK1磷酸化表达与神经元细胞凋亡在脑缺血高峰期(即缺血后1 d、3 d时间段)密切相关。【结论】电针治疗的介入能显著提高脑缺血早期缺血侧皮质JAK1的活性,激发机体自我保护机制,参与受损组织的修复。     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠运动功能及神经可塑性的影响

目的：观察电针后局灶性脑缺血再灌注（MCAO/R）模型大鼠运动功能恢复情况和脑组织GAP-43、SYN表达的变化,探讨缺血再灌注后脑损伤电针干预的神经可塑性机制。方法：60只健康成年雄性SD（Spraguer-dawley）大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组20只。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型（MCAO/R）。电针刺激在造模成功3 h内开始,电针组针刺双侧内关、水沟、三阴交及百会穴,留针30 min,每天针刺1次。假手术组和模型组,不进行任何干预治疗。各组大鼠在7、14 d两个时间点取10只进行运动功能评估及免疫组化SP法观察GAP-43、SYN的表达。结果：运动功能评分：假手术组大鼠无神经功能缺损症状。模型组和电针组比较,7 d时,运动功能评分无明显差异（P〉0.05）,14 d时,电针组大鼠运动功能恢复明显优于模型组（P〈0.05）。免疫组化：假手术组各时间点切片中没有GAP-43阳性细胞表达。大鼠脑梗死后7 d,模型组脑缺血组织周围出现GAP-43阳性细胞,14 d时减少,与假手术组比较差异均有极显著性（P〈0.01）。电针组GAP-43阳性细胞表达在各时间点较模型组显著增加,差异有极显著性（P〈0.01）。假手术组可见SYN表达,大鼠脑梗死后7 d,模型组脑缺血区SYN表达较假手术组减少,模型组SYN表达14 d开始上升,但与假手术组比较明显减少,差异有显著性（P〈0.05）。电针组SYN表达在各时间点较模型组显著增加,差异均有显著性（P〈0.05）。结论：电针可促进局灶性脑梗死大鼠运动功能的恢复,其机制可能与增强脑缺血区周围皮质突触素和GAP-43的表达,增强神经可塑性有关。     

手法复位配合推拿整脊治疗颈源性眩晕疗效观察

【目的】观察手法复位配合推拿整脊治疗颈源性眩晕的临床疗效。【方法】将84例颈源性眩晕患者随机分为治疗组和对照组各42例,治疗组采用手法复位配合推拿整脊,手法复位1次/2 d,推拿整脊1次/d;对照组采用5%葡萄糖注射液500ml＋银杏叶提取物注射液70 mg,1次/d。两组均治疗14 d为1个疗程。分别在治疗前、治疗1个疗程后经颅多普勒（transcranial doppler,TCD）超声检查。观察椎-基底动脉系统（vertebasilar artrties,VBA）的收缩峰速度（velocity peak,PK）值,椎动脉（vertebral artery,BA）,基底动脉（basilar arery,BA）及小脑后下动脉（posterior Inferior cerebellar areries,PINCA）治疗前、后的结果,进行对比观察两组的临床疗效。【结果】两组临床效果均有统计学意义（P〈0.05）,但治疗组疗效明显优于对照组（P〈0.05）;两组的总有效率分别为97.61%（治疗组）和80.95%（对照组）,疗效差异具有统计学意义（P〈0.05）。【结论】整脊复位法治疗颈源性眩晕临床疗效优于西药方法治疗。     

七氟醚预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠T细胞死亡耦联基因8表达的影响

目的：观察七氟醚预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带内T细胞死亡耦联基因8（TDAG8）表达的影响。方法：选取54只成年雄性SD大鼠,随机分为对照组、再灌注组和七氟醚组,每组18只。采用大脑中动脉内线栓阻断法（middle cerebral artery occlusion,MCAO）制造大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。缺血2h后再灌注48h。七氟醚组在造模前吸入最低肺泡有效浓度（MAC）为1的七氟醚30min,对照组和再灌注组则吸入O2。大鼠行神经行为学评分后处死。取大脑行2,3,5-氯化三苯基四氮唑（TFC）染色,计算脑梗死容积百分比,采用蛋白印迹法和RT—PCR法检测脑缺血半暗带内的TDAG8蛋白和mRNA的表达变化。结果：①与对照组相比,再灌注组和七氟醚组脑梗死容积百分比均显著升高（P均〈0．05）;七氟醚组脑梗死容积百分比较再灌注组显著降低（P〈0．05）。②与对照组相比,再灌注组和七氟醚组TDAG8蛋白和mRNA表达均显著升高（P均〈0．05）;七氟醚组较TDAG8的表达再灌注组明显降低（P〈0．05）。结论：七氟醚预处理可降低TDAG8的表达,对脑缺血再灌注损伤具有一定保护作用。     

脑缺血再灌注大鼠脑内Mrp1的表达变化

目的观察脑缺血再灌注后多药耐药蛋白（Mrp1）在脑内的表达变化,探讨其与缺血再灌注的关系.方法 24只大鼠随机分为假手术组（n=6）和缺血再灌注后1、3、7d组（n=6）.应用颈内动脉线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,以抗Mrp1抗体进行免疫组化染色,检测缺血再灌注后脑组织中Mrp1的表达变化.结果 Mrp1在正常脑内的神经元及胶质细胞中均有表达.缺血再灌注后1d、3 d、7d组中,缺血再灌注区的皮质、海马及纹状体内可见Mrp1表达升高,阳性细胞数量增多,在3d组达高峰（P〈0.05）.结论大鼠脑缺血再灌注后细胞中Mrp1的表达增高,可能是细胞受损时的自我保护反应,但同时也可能与临床耐药性的发生有关.     

电针结合左归丸对脑缺血再灌注大鼠SYN表达及突触超微结构的影响

目的：观察电针、左归丸对脑缺血再灌注大鼠突触素（synaptophysin,SYN）在缺血侧额顶叶皮层不同时间表达的影响,以探讨电针、左归丸促进脑缺血损伤后突触可塑性的相关机制。方法：采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注动物模型,随机分为假手术组、模型组、左归丸组、电针组、电针结合左归丸组（针药组）。电针组电针百会、大椎、心俞、肾俞,左归丸组给予左归丸灌胃,电针加左归丸组同时用电针、左归丸治疗。应用免疫组织化学法检测电针、左归丸对缺血区额顶叶皮层突触素的表达。结果：与模型组比较,在第7、14天,电针组、左归丸组、针药组SYN表达极显著增高（P〈0.01）。与电针组比较：在第7、14天,针药组SYN表达极显著增高（P〈0.01）,左归丸组SYN表达水平极显著降低（P〈0.01）;与左归丸组比较,针药组在第7、14天均极显著高于左归丸组（P〈0.01）。电针和左归丸促进脑缺血大鼠额顶叶皮层病理损伤具有改善作用,明显促进突触超微结构的恢复。结论：电针和左归丸促进脑缺血大鼠额顶叶皮层突触超微结构的恢复,促进突触重建。左归丸及电针对脑缺血再灌注模型大鼠SYN表达均具有不同程度的促进作用,它们可能通过保护大鼠缺血区皮层的突触超微结构促进突触可塑性的形成。     

两种中药复方对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织Hes-1、Hes-5表达的动态影响

目的：探讨益气活血方和补肾生髓方对脑缺血再灌注大鼠缺血侧额顶叶皮质Hes-1、Hes-5蛋白表达的动态影响。方法：采用线栓法复制局灶性脑缺血再灌注大鼠模型。随机分为假手术组、模型组、益气活血方组和补肾生髓方组。脑缺血2h,分别再灌注1,2．3周,采用免疫组织化学SABC法检测Hes-1、HeS-5蛋白表达的阳性面积和平均吸收光密度值。结果：在缺血区额项叶皮质。再灌注1-2周时,模型组Hes-1、Hes5表达阳性面积单位、平均吸收光密度值较假手术组明显增加（P〈0．05,或P〈0．01）。再灌注1周时．益气活血方和补肾生髓方组Hes-1、Hes-5蛋白表达阳性面积及平均光密度值显著高于模型组（P〈0．05．或P〈0．01）,益气活血方组Hes-1和Hes5蛋白表达平均光密度值显著高于补肾生髓方组（P〈0．01）。再灌注2周时,除补肾生髓方组Hes-5外,益气活血方组和补肾生髓方组Hes-1和Hes5蛋白表达阳性面积及平均光密度值显著高于模型组（P〈0．05,或P〈0．01）,益气活血方组Hes-5表达阳性面积显著高于补肾生髓方组（P〈0．01）。再灌注3周时。补肾生髓方组Hes1表达阳性面积,补肾生髓方组和益气活血方组Hes5表达阳性面积及益气活血方组Hes5表达平均光密度值显著高于模型组（P〈0．05）。结论：两种中药复方均能通过增强缺血侧脑组织额顶叶皮质Hes-1和Hes-5的表达,促进局灶性脑缺血后内源性神经干细胞的增殖分化。     

不同剂量IGF-2对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的胰岛素样生长因子-2（Insulin-Like Growth Factor-2,IGF-2）对脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用[1],S100B蛋白是神经胶质细胞分泌的蛋白质,反映神经细胞损伤的标记物,目前国内外尚无报道给予IGF-2后脑缺血灌注区S100B蛋白的动态观察,本研究通过观察不同剂量IGF-2对缺血性卒中脑缺血再灌注区不同时间点S100B蛋白表达的动态变化,研究其对局灶性脑缺血再灌注损伤影响的量效关系。方法取66只SD大鼠建立局灶性脑缺血再灌注模型,随机分成假手术对照组（n=6）、脑缺血再灌注组（n=15）、IGF-2治疗组（低剂量组n=15、中等剂量组n=15、高剂量组n=15）,按再灌注时间分为3个亚组,亚组15只（12h组5只、1d组5只、3d组5只）;脑缺血1h后开始再灌注。免疫组化采用SABC法,检测脑缺血不同时间大脑皮层S100B蛋白,用原位末端标记技术检测各组大鼠大脑皮层缺血中心和周围区神经细胞凋亡的表达。结果凋亡检测结果显示,脑缺血再灌注损伤组与假手术对照组比较凋亡细胞数明显增多（P〈0.05）;与脑缺血再灌注组相比,IGF-2中等剂量治疗组与高剂量组凋亡细胞数明显减少（P〈0.05）,IGF-2低剂量组与脑缺血再灌注组比较无统计学意义（P〉0.05）。免疫组化检测结果显示,脑缺血再灌注损伤组与假手术对照组比较S100B蛋白表达明显增多（P〈0.05）;与脑缺血再灌注组相比,IGF-2中等剂量治疗组与高剂量组S100B蛋白表达明显减少（P〈0.05）,IGF-2低剂量组S100B蛋白表达无统计学意义（P〉0.05）;中等剂量组与高剂量组在凋亡细胞与S100B蛋白表达方面比较,差异均有统计学意义。结论 IGF-2可促进S100B蛋白表达减少,凋亡细胞数明显减少,可能是IGF-2产生脑保护机制的原因之一;推测IGF-2治疗局灶性脑缺血再灌注脑损伤存在量效关系,随治疗剂量增加可能疗效改善。     

谷氨酸受体-2在闭合性颅脑损伤中的表达

【目的】研究闭合性脑损伤后GluR2在脑组织中的表达部位、时序性特点【方法】采用清洁级SD大鼠随机分为对照组及损伤后1 h组、2 h组、4 h组、8 h组、12 h组、24 h组、2 d组、3 d组、5 d组、7 d组,复制marmarou＇s落体打击脑损伤模型。免疫组化SP法检测SD大鼠脑组织GluR2的表达情况。采用Mias 2000图像分析系统采集并计算阳性细胞数和阳性细胞面积。以P〈0.05为显著性差异的水准。【结果】对照组顶叶皮层、海马等部位均有免疫反应阳性细胞表达。损伤后阳性细胞表达减少,12~24 h达最低值,顶叶皮层、海马CA4、CA3、脑底皮层阳性细胞面积、阳性细胞计数与对照组比较差别有极显著意义（P〈0.01）【结论】脑损伤后,GluR2表达逐渐减少,提示其参与颅脑损伤病理生理过程。