促肝细胞生长素对肾缺血-再灌注损伤大鼠NO及肾脏病理学的影响

目的观察促肝细胞生长素(Hepatocyte Growth-promoting Factor,pHGF)对大鼠肾缺血-再灌注损伤后血清NO、Scr及肾脏组织病理学的影响。方法雄性Sprague-Dawley大鼠32只,随机分为假手术对照组(Ⅰ组)、缺血再灌注组(Ⅱ组)、缺血再灌注前pHGF干预组(Ⅲ组)和缺血再灌注后pHGF干预组(Ⅳ组)。用无损伤动脉夹钳夹大鼠双侧肾蒂45min制成肾缺血-再灌注损伤(renal ischemia reperfusioninjury,RIRI)模型。假手术组只暴露双肾,不钳夹肾蒂。Ⅲ组和Ⅳ组分别在术前和术后腹腔注射pHGF50mg/kg。检测术后12h血清NO和Scr的浓度及病理切片观察肾脏组织病理学改变。结果Ⅰ组血清NO、Scr水平均为最低,Ⅱ组各值均显著升高,两组比较各项均有显著差异。Ⅲ组和Ⅳ组各项数值较Ⅱ组均有一定程度的降低,两组分别与Ⅱ组比较均有显著差异。但Ⅲ组和Ⅳ组之间比较无显著差异;缺血再灌注12h肾脏病理改变最严重,肾小管损伤程度评分最高,pHGF干预后,肾脏形态学改变明显减轻,肾小管损伤程度评分降低;血清NO水平与肾功能及肾脏损害呈正相关。结论pHGF能抑制肾缺血-再灌注损伤大鼠血清NO水平,对IARF在肾脏结构及功能上既有保护作用又有治疗作用。     

促肝细胞生长素对肾缺血-再灌注大鼠肺损伤的影响

目的 探讨大鼠肾缺血再灌注时肺损伤的病理变化,并观察促肝细胞生长素(Hepatocyte Growth-promoting Factor,pHGF)对肺损伤的影响.方法 雄性Sprague-Dawley大鼠32只,随机分为假手术对照组(Ⅰ组)、缺血再灌注组(Ⅱ组)、缺血再灌注前pHGF干预组(Ⅲ组)和缺血再灌注后pHGF干预组(Ⅳ组).用无损伤动脉夹钳夹大鼠双侧肾蒂45分钟制成肾缺血再灌注损伤(renal ischemia reperfusion injury,RIRI)模型.假手术组只暴露双肾,不钳夹肾蒂.Ⅲ组和Ⅳ组分别在术前和术后腹腔注射pHGF50mg/kg.检测术后12h血清IL-1β和Scr的浓度及肺组织干湿重比变化,病理切片观察肺组织病理学改变.结果 Ⅰ组血清IL-1β、Scr水平均为最低,Ⅱ组各值均显著升高,两组比较各项均有显著差异(均P＜0.01),Ⅲ组和Ⅳ组各项数值较Ⅱ组均有一定程度的降低(均P＜0.01).Ⅱ组肺组织干湿重比值较Ⅰ组明显降低,Ⅲ组和Ⅳ组均较Ⅱ组上升,差异有显著的统计学意义(均P＜0.01);缺血再灌注12h肺组织病理改变最严重,有明显肺泡内和肺间质水肿及炎症细胞的浸润.pHGF干预后,肺脏形态学改变明显减轻;各项指标在Ⅲ组和Ⅳ组之间比较无显著差异(P＞0.05);结论肾缺血再灌注后释放的细胞因子IL-1β可致急性肺损伤,pHGF对其既有保护作用又有治疗作用.     

缺血-再灌注大鼠白介素-1β的变化及对肺脏病理学的影响

目的 探讨大鼠肾缺血再灌注后血清IL-1β和肺脏病理学的变化.方法 用无损伤动脉夹钳夹大鼠双侧肾蒂45min制成肾缺血再灌注损伤模型.假手术组只暴露双肾,不钳夹肾蒂.观察缺血再灌注(IR)后2h、6h、12h、24h和72h血清IL-1β的变化和以上各点肺脏病理学的改变.结果 对照组血清IL-1β和Scr水平均为最低,缺血再灌注2h后各值均逐渐升高,12h达峰值,缺血再灌注12h肺组织病理改变最严重.结论 肾缺血再灌注后,其血清IL-1β和Scr水平增高.IL-1β参与了肺组织的病理生理过程.     

黄芪对大鼠缺血再灌注肾组织细胞凋亡的影响

目的: 观察黄芪注射液对大鼠肾脏缺血再灌注细胞凋亡的影响,探讨其对肾脏缺血再灌注损伤的保护机制.方法: 将实验动物分成假手术组、肾脏缺血再灌注组、黄芪组.测定各组血清尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)水平及肾组织丙二醛(MDA)水平,超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、氧化亚氮(NO)、氧化亚氮合酶(NOS)活性;HE染色观察肾组织病理变化情况,并进行中性粒细胞(PMN)计数;TUNEL法观察肾组织细胞凋亡情况.结果: 黄芪组血清BUN,Scr水平,肾组织匀浆MDA水平、LDH活性较缺血再灌注组显著下降,SOD,NO,NOS活性较缺血再灌注组显著升高;肾组织切片镜下显示缺血再灌注组肾小管大量坏死、变性、管内扩张出血,部分肾小球内亦出现红细胞,黄芪组肾小管、肾小球病变减轻较为明显;中性粒细胞(PMN)数黄芪组较缺血再灌注组显著减少;TUNEL法测定肾小管上皮细胞阳性凋亡率黄芪组较缺血再灌注组明显减少.结论: 黄芪可以通过增加肾组织NO水平,减少氧自由基,抑制细胞凋亡而减轻肾脏缺血再灌注损伤.     

茶多酚对肾缺血再灌注损伤大鼠血清超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的:探讨茶多酚(TP)对缺血再灌注损伤大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法:健康雄性SD大鼠42只,均切除右侧肾脏,随机分为假手术组、肾脏缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)组(左侧肾蒂用无创动脉夹夹闭1h恢复血液灌注)、TP预处理组(在实验前1周给予TP200mg/kg灌胃)。肾脏IRI组及TP预处理组在左肾缺血1h恢复再灌注0、2、24h后分别检测血清肌酐(Scr)、血清丙二醛(MDA)水平及血清超氧化物岐化酶(SOD)活性,观察肾组织的病理变化,并对3组进行比较。结果:TP预处理组肾组织病理变化轻于肾脏IRI组,其肾小管以肿胀为主,个别呈现坏死样改变,肾间质水肿、充血、炎性细胞浸润不明显,IRI组肾小管上皮细胞变性坏死,上皮细胞脱落,肾小管管腔变窄,肾间质水肿、充血伴炎性细胞大量浸润。与假手术组比较,在不同时间点肾脏IRI组的Scr、MDA水平明显升高(P<0.05),SOD活性明显降低(P<0.05)。TP预处理组的Scr、MDA水平均较肾脏IRI组明显降低(P<0.05),而SOD活性明显增强((P<0.05)。结论:TP在肾脏IRI过程中,通过增强SOD活性,清除过多的氧自由基,减少MDA的生成起到对肾脏的保护作用。     

白藜芦醇对糖尿病大鼠肾缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨白藜芦醇对糖尿病大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法:取成年雄性SD大鼠,体质量180～250 g,采用高脂高糖膳食加小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射的方法制备2型糖尿病大鼠模型。取糖尿病模型制备成功的大鼠,通过随机数字表将24只大鼠分为假手术(Sham)组、缺血再灌注(I/R)组和白藜芦醇处理(RSV)组,每组8只。再灌注24 h后,检测各组大鼠血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)水平,苏木素-伊红(HE)染色观察肾脏组织学改变,TUNEL染色检测肾脏细胞凋亡情况,比色法测定血清的脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)表达,Western Blot检测氧化应激指标iNOS和炎症指标TNF-α、IL-6和IL-1β的表达。结果:与Sham组比较,肾缺血再灌注24 h后Cr、BUN和MDA水平均明显增高,而SOD水平表达下降,肾小管损伤明显加重,肾脏细胞凋亡明显增加,iNOS和TNF-α、IL-6、IL-1β的表达均增加。与I/R组比较,经RSV处理后,Cr、BUN和MDA水平均明显降低,SOD水平表达增加,肾小管损伤明显减轻,肾脏细胞凋亡明显减少,iNOS和TNF-α、IL-6、IL-1β的表达均降低,各组间差异有统计学意义(P<0. 05)。结论:白藜芦醇在糖尿病大鼠肾脏缺血再灌注损伤时能有效保护肾功能,其作用可能与调节氧化应激和炎症反应相关。     

复方益肾解毒汤对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的机制研究

目的 探讨益肾解毒汤对大鼠急性肾缺血再灌注的保护作用及机制研究。方法 48只雄性大鼠随机分为4组:假手术组、肾缺血再灌注组（RIR组）、益肾解毒汤+肾缺血再灌注组（Drug+RIR组）、姜黄素+肾缺血再灌注组（Cur+RIR组）。术后24、96 h取大鼠目内眦采血,比较各组大鼠血清中肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平;取术后24 h大鼠肾脏组织,比较各组肾脏损伤评分;比较假手术组、RIR组和Drug+RIR组3组炎症因子NF-κB水平。结果 与假手术组比较,RIR组、Drug+RIR组和Cur+RIR组血清Scr、BUN、肾小管损伤评分均升高,Drug+RIR组高于Cur+RIR组,但均明显低于RIR组（P<0.05）;且比较术后96 h RIR组、Drug+RIR组2组血清Scr、BUN,Drug+RIR组肾功能指标恢复更快。结论 复方益肾解毒汤对大鼠肾脏缺血再灌注损伤有明显保护作用,其机制可能与NF-κB相关炎症因子的表达有关。      

黄芪对大鼠缺血再灌注肾组织一氧化氮及超氧化物歧化酶的影响

目的探讨黄芪对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的部分保护作用及机制.方法实验大鼠分正常组,模型组(缺血再灌注组)和黄芪组.分别在缺血1h、再灌注1h及24h检测肾组织一氧化氮(NO)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化.结果与正常组比较,模型组NO含量在再灌注1h显著下降(P<0.05)、24h显著升高(P<0.01);黄芪组NO含量在缺血1h和再灌注1h均显著下降(P<0.01),再灌注24h则差别无显著性意义(P>0.05).模型组和黄芪组各时间点SOD活力均下降,显著低于正常组(P<0.05),但黄芪组均显著高于模型组(P<0.05).结论急性肾缺血再灌注过程中,黄芪可能通过减轻NO含量过低或过高的变化及减少氧自由基积聚造成的损伤而具有保护肾脏的作用.     

急性缺血性肾损伤中IκB激酶β(IKKβ)的变化及其意义的初步研究

目的:通过建立大鼠肾脏急性缺血再灌注(I/R)及缺血预适应/再灌注(I/P+I/R)模型,初步研究不同的缺血方式后肾脏IκB激酶β(IKKβ)的变化及其与中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)的相互关系.方法:雄性SD大鼠摘除右肾、分离出左肾动脉后随机均分为3组:假手术组(sham组);缺血再灌注组(I/R组);缺血预适应+缺血冉灌注组(I/P/+I/R组).分别用生化学检测血清肌酐(Scr)的变化,组织病理学评价肾小管损伤程度评分,用免疫荧光定量分析IKKβ的表达,免疫组织化学染色检测肾脏组织中NGAL的表达,免疫印迹检测肾脏组织中IKKβ、NGAL的表达.结果:Scr水平及肾小管损伤评分提示,I/R组肾脏组织病理改变明显,与sham组比较损伤程度重(P<0.01);与I/R组比较,I/P+I/R组损伤程度则明显减轻(P<0.05).免疫荧光定量分析与免疫印迹检测IKKβ的表达提示,I/P+I/R组的表达明显高于sham组(P<0.01,P<0.05);VR+I/P组较I/R组则明显减少(P<0.05).免疫组织化学染色检测与免疫印迹检测NGAL的表达提示,I/P+I/R组的表达明显高于sham组(P<0.01,P<0.05);I/R+I/P组较I/R组则明显减少(P<0.05).且IKKβ与NGAL两种蛋白的表达呈正相关(P<0.01).结论:IKKβ参与了肾脏的缺血再灌注损伤,促进了肾损伤标志物NGAL的产生,肾脏缺血预适应抑制IKKβ的激活,减少NGAL的产生.与肾脏保护作用有关.     

维生素C对大鼠缺血再灌注肾组织MMP-2表达的影响

目的:观察维生素C(VitC)对大鼠肾脏缺血再灌注(RIR)基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达的影响,探讨其对RIR损伤保护的机制.方法:48只雄性大鼠随机分成假手术组、RIR组和VitC组,比色法测定各组血清尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)水平及肾组织丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)活性;HE染色观察肾组织病理变化情况,并进行中性粒细胞计数;免疫组化法观察肾组织MMP-2蛋白表达.结果:与RIR组比较,VitC组血清BUN,Scr水平,肾组织匀浆MDA,LDH水平以及中性粒细胞计数均显著下降,而SOD活性显著升高;肾组织病理切片镜下显示RIR组大量肾小管结构缺损,变性,出血,坏死,VitC组较RIR组肾小管病变减轻明显;VitC预处理后,MMP-2表达较RIR组肾小管显著减少.结论:肾脏缺血再灌注时,MMP-2参与介导了中性粒细胞对肾组织的浸润和自由基的活化,VitC可能通过降低MMP-2在肾组织中的表达而减轻肾脏缺血再灌注损伤.     

商陆皂苷甲在大鼠肾缺血再灌注损伤中的作用

目的:探讨商陆皂苷甲(EsA)对大鼠肾缺血再灌注(I/R)损伤的影响及机理。方法:SD大鼠60只,随机分为对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)和缺血前EsA预处理组(EsA组),每组20只;采用夹闭双侧肾蒂30min后再灌注的方法制备肾缺血再灌注损伤大鼠模型,检测大鼠血清和肾组织样本中血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、IL-17A、IL-6及钠-钾ATP酶水平,HE染色后评估肾小管损伤程度。结果:与对照组比较,EsA组大鼠术前摄水量增多、摄食减少(P<0.05);再灌注12h后,与对照组比较,I/R组大鼠SCr、BUN水平升高(P<0.05),EsA组无显著性差异(P>0.05);与对照组比较,I/R组大鼠肾组织IL-17A、IL-6表达水平升高(P<0.05),钠-钾ATP酶表达水平下降(P<0.05),EsA组无显著性差异(P>0.05);C组、I/R组和EsA组肾小管损伤评分为3.02±1.13、10.53±2.13和9.85±1.91,EsA组较I/R组评分降低(P<0.05)。结论:EsA预处理能降低大鼠肾缺血再灌注时的损伤程度,发挥保护作用,其机制与减少炎症因子释放、增加钠-钾ATP酶表达有关。     

异丙酚对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的通过检测临床剂量异丙酚对大鼠肠缺血再灌注后一氧化氮(nitric oxide,NO)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutas,SOD)、肠组织髓过氧化酶(myeloperoxidase,MPO)的变化的影响,探讨其在肠缺血再灌注损伤中的保护作用。方法制作肠缺血再灌注模型。测定血清中和肠组织中的NO、肠组织中MPO活性及外周红细胞SOD活性。结果异丙酚治疗组(Ⅲ组)肠组织和血清中NO明显降低(P<0.01),肠组织中的MPO显著降低(P<0.01)。缺血再灌注组(Ⅱ组)、Ⅲ组外周红细胞SOD活性明显低于假手术(Ⅰ组)(P<0.01),但Ⅲ组SOD活性明显高于增高于Ⅱ组(P<0.01)。结论异丙酚可显著降低肠缺血再灌注后NO和MPO水平,增加SOD活性,具有抗氧化作用,对肠缺血再灌注损伤模型有保护作用。     

姜黄素通过TGF-β/Smads信号通路对肾缺血再灌注后肾小管间质纤维化抑制作用

目的:探究姜黄素通过TGF-β/Smads信号通路对肾缺血再灌注后肾小管间质纤维化的抑制作用.方法:将40只健康SD大鼠按随机数字表法平均分为假手术组、模型组、低剂量组和高剂量组.使用夹闭法松开肾蒂的方法复制肾缺血再灌注大鼠模型.检测血清中血清肌酐(serum creatinine,Scr)和尿素氮(urea nitrogen,BUN)水平、肾组织胶原含量、肾组织的病理变化以及肾脏中转化生长因子-β1 (transforming growth factor β1,TGF-β1)、Smad3和Smad7蛋白表达水平.结果:假手术组肾小管形态正常,模型组肾小管间质呈现明显的病理变化,低剂量组和高剂量组肾小管间质纤维病理变化明显改善,且高剂量组改善程度高于低剂量组;模型组的肾小管间质纤维化评分、Scr、BUN、胶原含量、TGF-β1和Smad3明显高于假手术组,Smad7明显低于假手术组(P＜0.05);低剂量组和高剂量组肾小管间质纤维化评分、Scr、BUN、胶原含量、TGF-β1和Smad3均明显低于模型组,Smad7明显高于模型组(P＜0.05);高剂量组肾小管间质纤维化评分、Scr、BUN、胶原含量、TGF-β1和Smad3评分明显低于低剂量组,Smad7明显高于低剂量组(P＜0.05).结论:姜黄素对肾缺血再灌注后肾小管间质纤维化具有抑制作用,其作用机制可能为抑制TGF-β/Smad信号转导通路.     

缺血后处理在肾缺血再灌注损伤时对HO-1/CO与iNOS/NO系统的影响

目的:研究缺血后处理在肾缺血再灌注损伤时对HO-1/CO与iNOS/NO系统的影响.方法:SD大鼠36只,随机分为3组(n=12):Ⅰ组为假手术组;Ⅱ组为对照组,双侧肾缺血45 min建立缺血/再灌注模型;Ⅲ组为实验组,双侧肾缺血45 min后行缺血后处理.观察再灌注24 h后肾组织中HO-1和iNOS的表达,血清丙二醛(MDA)的浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性、NO及动脉血中一氧化碳血红蛋白(HbCO)的含量,并进行肾组织光镜病理形态学观察.结果:与Ⅰ组比较,Ⅱ组HO-1和iNOS表达显著增强(P<0.05);与Ⅱ组比较,Ⅲ组HO-1的表达明显增强而iNOS表达显著减弱(P<0.05),血清SOD活性及HbCO升高,N0、MDA降低(P<0.05或P<0.01).Ⅲ组病理改变明显轻于Ⅱ组.结论:缺血后处理对肾缺血再灌注的保护通过上调HO-1/CO与抑制iNOS/NO而发挥作用.     

藻酸双酯钠对大鼠缺血再灌注肾组织一氧化氮、超氧化物歧化酶及丙二醛的影响

目的 探讨藻酸双醇钠在大鼠肾缺血再灌注损伤中的保护作用及机制.方法 实验大鼠分正常组,对照组(缺血再灌注组)、药物组(藻酸双酯钠组).建立大鼠急性肾缺血再灌注损伤模型,药物组提前1周用药.分别检测各组肾组织一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量.结果 与正常组比较,对照组及药物组NO,MDA显著升高,SOD显著降低(均P<0.05);与对照组相比,药物组NO升高幅度较小、SOD活力显著增强、MDA含量明显降低(分别P<0.01,<0.05,<0.05).结论 藻酸双酯钠可使大鼠缺血再灌注肾组织的NO的变化幅度变小,提高肾组织的抗氧化能力,对缺血再灌注肾组织有一定保护作用.     

丹参注射液和川芎嗪防治肾缺血-再灌注损伤的对比研究

目的:比较丹参注射液和川芎嗪对肾缺血-再灌注损伤(IRI)的防治效果。方法:40只SD雄性大鼠随机分成丹参组、川芎嗪组、模型组和假手术组。药物干预组分别注射丹参注射液、川芎嗪,模型组与假手术组均注射生理盐水,3d后建立肾缺血-再灌注损伤(IRI)模型。用血管夹阻断左肾血流1h,于缺血末摘除右肾,再灌注后6h及24h采血测肌酐(Scr)值;同时取左肾组织测丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性,并行病理检查。结果:再灌注6h、24h后,丹参组的Scr与模型组比较无明显差异,但明显高于川芎嗪组和假手术组(P<0.01)。再灌注6h后,丹参组与川芎嗪组肾组织MDA含量无显著差异,而再灌注24h后丹参组的MDA含量明显高于川芎嗪组(P<0.01);再灌注后6h、24h后,川芎嗪组肾组织SOD活性均高于丹参组(P<0.05)。肾脏病理检查提示模型组肾小管坏死明显,丹参组也有较明显的肾小管坏死,而川芎嗪组肾小管病变明显改善。结论:川芎嗪对肾脏IRI有明显的防治作用,而抗氧化可能是其防治作用的机制之一;丹参无明显的防治肾脏IRI的作用。     

肾缺血-再灌注损伤后TNF-α 、IL-6和MCP-1表达变化的意义

目的观察肾缺血-再灌注损伤后TNF-α、IL-6和MCP-1的表达,研究肾IR I的炎症机制。方法将健康雄性SD(Sprasue-Dawley)大鼠随机分为假手术组(sham组)和缺血-再灌注组(I/R组),通过摘除右肾,夹闭左肾蒂60 min的方法建立肾I/R大鼠模型。Sham组大鼠摘除右肾后未夹闭左肾蒂,组内分为I/R后24 h、48 h及72 h 3个时间点,分别在上述时间点处死大鼠;全自动生化仪检测两组大鼠肾功能BUN和Scr水平;ELISA法检测两组大鼠血清TNF-α、IL-6水平的变化,免疫荧光法和western blot法肾组织MCP-1蛋白的变化。结果肾IRI诱导血清BUN、Scr、TNF-α及IL-6水平显著增高,肾小管上皮细胞MCP-1蛋白表达显著上调,均于再灌注后24 h达高峰,之后逐渐下降,与sham组大鼠24 h、48 h及72 h同时间点相比较,差异均具有显著性(P<0.01)。结论肾IRI后存在炎症过程,且肾小管上皮细胞可转化为炎症细胞。     

不同浓度七氟烷后处理对大鼠肾脏缺血/再灌注损伤的影响

目的 探讨不同浓度七氟烷后处理对大鼠肾脏缺血/再灌注损伤的影响,评价七氟烷后处理对大鼠肾脏缺血/再灌注损伤后肾内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)的影响.方法 SD雄性大鼠60只,随机分为5组(每组12例):假手术组、缺血/再灌注组[建立肾脏缺血/再灌注(I/R)模型]、不同浓度七氟烷后处理组[(1.2%七氟烷为S1.2组,1.8%七氟烷为S1.8组和2.2%七氟烷为S2.2组):先建立I/R模型,在缺血后再灌注的同时用不同浓度的七氟烷处理2 h.测定再灌注24 h时血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)浓度;大体标本观察再灌注肾横切面坏死情况;光镜下观察肾皮质肾小管坏死百分率].为探讨七氟烷后处理作用机制,采用免疫组化法测假手术组,缺血/再灌注组,S1.8组肾组织eNOS、iNOS的表达.结果 再灌注24 h时,与假手术组相比,其余4组血清Cr、BUN、肾小管坏死率明显升高(P<0.05);与缺血/再灌注组相比,S1.2组、S1.8组、S2.2组血清Cr、BUN、肾小管坏死率明显下降(P<0.05);S1.2组、S1.8组、S2.2组之间上述各指标差异无统计学意义(P>0.05).与假手术组相比,缺血/再灌注组肾eNOS、iNOS的表达明显增强(P<0.05);与缺血/再灌注组相比,S1.8>组肾eNOS、iNOS的表达明显下降(P<0.05).结论 七氟烷后处理可以减轻大鼠肾缺血/再灌注损伤;七氟烷3种不同浓度(1.2%,1.8%,2.2%)后处理对减轻大鼠缺血/再灌注损伤无明显差别;七氟烷后处理可抑制肾eNOS、iNOS的表达.     

红景天苷对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的预防保护时限

目的：探讨红景天苷对大鼠肾脏缺血再灌注损伤预防保护时限,阐明其可能机制。方法：54只健康成年SD大鼠随机分成9组,分别为空白对照组、缺血再灌注夹闭15、30、45和60 min组、腹腔注射红景天苷水溶液夹闭15、30、45和60 min组,每组6只。缺血再灌注组和红景天苷组大鼠分别制作肾脏缺血再灌注模型,红景天苷组大鼠实验前采用红景天苷水溶液预处理。检测各组血清肌酐(Scr)水平;切除右肾,夹闭左肾蒂相应时间后取左肾组织HE染色,用光镜观察肾组织病理改变,蛋白质印迹法和免疫组织化学法分别检测肾组织中热休克蛋白72(HSP72)和核转录因子κB(NF-κB)的表达。结果：与缺血再灌注各组比较,红景天苷夹闭15、30和45 min组大鼠Scr水平明显下降(P<0.01）,病理损伤明显减轻,肾脏组织中HSP72和NF-κB表达也明显减少。与空白对照组比较,红景天苷各组大鼠血清Scr水平有所上升,其中夹闭60 min明显上升(P<0.05）,夹闭15、30和45 min时病理损伤变化不明显。结论：应用红景天苷后,大鼠肾脏缺血再灌注损伤明显减轻,其机制可能是通过抑制肾组织中Hsp72和NF-κB的表达,增强肾脏抗氧化能力,从而减轻肾脏组织炎性细胞浸润和细胞凋亡。     

大鼠骨骼肌缺血再灌注致肺损伤的实验研究

目的观察大鼠骨骼肌不同缺血时间再灌注造成肺损伤的变化。方法将雄性Wistar大鼠24只随机分为4组,Ⅰ组为对照组,仅进行常规麻醉,不阻断后肢血流;Ⅱ组为阻断后肢血流2 h再灌注6 h;Ⅲ组为阻断后肢血流4 h后再灌注6 h;Ⅳ组为缺血8 h后继续再灌注6 h;检测大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、肺组织丙二醛(MDA)含量、肌肉组织及肺组织的病理变化。结果(1)LDH水平:实验后,Ⅰ组变化不明显,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组呈上升趋势,与Ⅰ组比较,差异有统计学意义(P<0.05),且Ⅳ组>Ⅲ组>Ⅱ组(P<0.05)。(2)MDA水平:实验后,Ⅰ、Ⅱ组变化不明显,Ⅲ、Ⅳ组呈上升趋势,且Ⅳ组>Ⅲ组>Ⅱ、Ⅰ组(P<0.05)。(3)肌肉组织光镜结果随缺血时间的延长损伤依次加重,Ⅳ组骨骼肌组织细胞大片坏死。而肺组织损伤仅见在Ⅲ、Ⅳ组,且程度逐渐加重。结论大鼠骨骼肌缺血再灌注后组织细胞损伤依缺血时间的延长而加重,缺血4 h再灌注6 h时可继发肺损伤。