鞘内注射吗啡对切口疼痛大鼠脊髓背角蛋白激酶Cγ免疫反应的影响

目的 研究鞘内注射吗啡对切口疼痛大鼠脊髓背角蛋白激酶Cγ(PKCγ)免疫反应的影响。方法 SD雄性大鼠24只,随机分为4组(每组6只):假手术组(Ⅰ组)、对照组(Ⅱ组)术前30 min鞘内注射人工脑脊液20μl,术后吗啡治疗组(Ⅲ组)、术前吗啡治疗组(Ⅳ组)分别于术后和术前30min鞘内注射吗啡5μg(10 μl)。所有大鼠均按Brennan法制成切口疼痛模型,用免疫组织化学方法观察脊髓背角PKCγ的表达。结果 Ⅱ组术侧脊髓背角PKCγ-IR表达高于非术侧及Ⅰ组(P<0.01)。与Ⅱ组比较,Ⅲ组、Ⅳ组脊髓背角PKCγ-IR表达降低(P<0.05或0.01),而Ⅲ组、Ⅳ组比较差异无显著性。结论 在大鼠切口疼痛模型中,鞘内注射吗啡的镇痛作用可能与抑制脊髓背角的PKCγ-IR免疫反应有关。     

异丙酚对福尔马林致痛大鼠脊髓背角P物质释放的影响

本研究以芬太尼为对照,观察异丙酚对福尔马林致痛大鼠脊髓背角SP的影响,探讨异丙酚的镇痛机制。 材料与方法 实验分组SD大鼠16只,体重196—225g,随机分为四组,每组4只。实验组分别腹腔注射(ip)0.9％生理盐水(NF     

鞘内注射吗啡和可乐定对切口痛大鼠脊髓背角pCREB表达的影响

目的 观察鞘内注射吗啡和可乐定对切口痛大鼠脊髓背角磷酸化环腺苷酸反应原件结合蛋白(pCREB)表达的影响.方法 选择雄性SD大鼠80只,随机均分为五组:切口痛组(A组)、鞘内注射吗啡2.5μg组(B组)、鞘内注射可乐定5μg组(C组)、鞘内注射吗啡2.5μg+可乐定5μg组(D组)和假手术组(E组).观察大鼠术后2h机械缩足反射阈值(MWT)、热缩足潜伏期(TWL)和脊髓背角pCREB表达的变化.结果 与E组比较,A、B、C、D组MWT降低,TWL缩短,脊髓背角pCREB免疫反应阳性神经元数量和pCREB蛋白表达增加(P<0.01).与A组比较,D组MWT升高,TWL延长,脊髓背角pCREB免疫反应阳性神经元数量和pCREB蛋白表达减少(P<0.01).结论 鞘内注射吗啡加可乐定可抑制大鼠切口痛,这可能与其引起的脊髓背角pCREB的表达增加有关.     

鞘内预注射L-NAME对神经性疼痛大鼠脊髓背角降钙素基因相关肽表达的影响

目的 观察鞘内预注射NG-硝基-L-精氨酸-甲基酯(L-NAME)对结扎坐骨神经所致神经性疼痛大鼠脊髓背角降钙素基因相关肽(CGRP)表达的影响。方法 选择鞘内置管后无神经损伤症状的SD雌性大鼠96只,随机分为4组,每组24只。A组:假手术组;B组:坐骨神经结扎组;C组:假手术前15 min鞘内注射L-NAME 10 μl(250 μg);D组:坐骨神经结扎前15 min鞘内注射L-NAME 10 μl(250 μg)。各组分别在术后第1、4、7和14天随机处死6只大鼠。采用免疫组织化学方法观察各组大鼠结扎侧脊髓背角CGRP的表达。结果 与A组比较,B组、D组大鼠结扎侧脊髓背角CGRP表达在术后第4、7和14天明显升高(P<0.05),C组差异无显著性。与C组比较,D组大鼠结扎侧脊髓背角CGRP表达在术后第4、7和14天明显升高(P<0.05)。而D组大鼠结扎侧脊髓背角内的CGRP表达与B组比较,差异无显著性(P>0.05)。结论 鞘内预注射L-NAME不能抑制周围神经损伤所诱导的脊髓背角CGRP表达,提示一氧化氮介导神经性疼痛的作用不是通过促进CGRP释放实现的。     

鞘内注射新斯的明对术后疼痛大鼠脊髓背角NOS表达的影响

目的：观察大鼠术前或术后鞘内注射新斯的明(NEO)对脊髓背角一氧化氮合成酶(NOS)表达的影响。方法：16只SD大鼠在鞘内置管成功5天后，随机分为四组。每组4只。I组为假手术组；Ⅱ组在术前30min鞘内注射0．9％NaCl；Ⅲ和Ⅳ组分别于术后或术前30min鞘内注射NEO10μg.用累积疼痛评分法测定疼痛程度；用NADPH-d酶组织化学法显示脊髓NOS阳性神经元。结果：Ⅲ组和Ⅳ组的累积疼痛评分均显著低于Ⅱ组。但Ⅲ组与Ⅳ组组同比较无明显差异。Ⅱ组手术侧脊髓背角浅表面NOS阳性神经元明显多于对侧及I组。与Ⅱ组比较。Ⅲ组和Ⅳ组相同部位的NOS阳性神经元均明显减少。尤以Ⅳ组减少为显著。而NEO用药组(Ⅲ组和Ⅳ组)比较也存在显著性差异。结论：在大鼠切口疼痛模型中，术前或术后鞘内注射NEO均具有明显的镇痛作用，同时脊髓背角NOS的表达明显减少，尤以术前用药组为显著。提示鞘内NEO的抗伤害作用可能与NO有关。     

在大鼠切口疼痛模型中鞘内吗啡对脊髓NO/cGMP信号转导系统的影响

目的：了解大鼠切口疼痛模型中鞘内（IT）吗啡对脊髓一氧化氮（NO）／环鸟苷酸（cGMP)信号转导系统的影响。方法：雄性SD大鼠64只，随机分为两组，每组16只：假手术组（组I);术前30minIT0．9％氯化钠20μl组（组Ⅱ，对照组）；术后30minIT吗啡5μg组（组Ⅲ，术后吗啡治疗组）和术前30minIT吗啡5μg组（组Ⅳ，术前吗啡治疗组）。按Brennan法制成切口疼痛模型，以累积疼痛评分确定疼痛行为。在术后2h断头取腰段脊髓，以分光光度法测定NOS活性、NO产量；放射免疫法测定cGMP含量。结果：术后吗啡治疗组和术前吗啡治疗组大鼠的累积评分均明显低于对照组（P＜0．01）。在对照组，脊髓的NOS活性、NO产量和cGMP含量均较手术组明显升高（P＜0．01）。术前吗啡治疗组的脊髓NOS活性、NO产量和cGMP含量均较对照组明显降低（P＜0．05或O．01）。上述指标两用药组比较以及用药组与假手术组比较均无明显差别）。结论：在大鼠切口疼痛模型中，术前IT吗啡的抗伤害作用可能与NO／cGMP信号转导系统有关。     

鞘内注射硫酸镁或/和吗啡对大鼠切口疼痛的影响

目的观察在大鼠切口疼痛模型中鞘内注射（IT）硫酸镁（MgSO4）或／和吗啡对大鼠切口疼痛的影响。方法雄性SD大鼠96只,随机均分为12组,每组8只,分别为假手术组、对照组、术前MgSO4 375μg治疗组和术后MgSO4 375μg治疗组、术前MgSO4 188μg治疗组和术后MgSO4 188μg治疗组、术前吗啡5μg治疗组和术后吗啡5μg治疗组、术前吗啡2．5μg治疗组和术后吗啡2．5μg治疗组、术前MgSO4 188μg加吗啡2．5μg治疗组和术后MgSO4 188μg加吗啡2．5μg治疗组。按Yaksh法施行鞘内置管。按Brennan法建立大鼠足底切口痛模型。分别于术前、术后2h、3h、6h、12h、1d、2d、3d、5d以von Frey细丝法（机械性痛觉过敏）、热辐射法（热痛觉过敏）和累积疼痛评分法观察大鼠疼痛行为学变化。结果与假手术组和术前值比较,对照组、术前或术后MgSO4 375μg治疗组、术前或术后MgSO4 188μg治疗组、术前或术后吗啡2．5μg治疗组大鼠在术后2h、3h、6h、12h、1d、2d的累积疼痛评分均明显升高（P〈0．05或P〈0．01）,von Frey纤毛刺激机械缩足反射阈值（MWT）均明显降低（P〈0．01）,热刺激缩足潜伏期（TWL）均明显缩短（P〈0．05或P〈0．01）;与对照组比较,术前或术后吗啡5μg治疗组、术前或术后MgSO4 188μg加吗啡2．5μg治疗组大鼠的累积疼痛评分均明显降低（P〈0．01）,MWT均明显升高（P〈0．01）,TWL均明显延长（P〈0．05或P〈0．01）。结论在大鼠切口疼痛模型中．单次IT吗啡5μg或MgSO4 188μg加吗啡2．5μg能提供术后早期抗伤害作用。     

鞘内注射新斯的明对切口疼痛大鼠脊髓兴奋性氨基酸含量的影响

目的 观察鞘内注射新斯的明对切口疼痛大鼠脊髓(L4-5)兴奋性氨基酸[天门冬氨酸(Asp)和谷氨酸(Glu)]含量的影响。方法 雄性SD大鼠32只,随机分为4组,每组8只。Ⅰ组为假手术组;Ⅱ组术前30 min鞘内注射人工脑脊液20 μl,Ⅲ组术后30 min鞘内注射新斯的明10μg(10 μl),Ⅳ组术前30 min鞘内注射新斯的明10 μg(10μl)。按Brennan法制成大鼠足底切口疼痛模型,以累计疼痛评分确定疼痛行为。应用邻苯二甲醛柱前衍生高效液相色谱法测定脊髓兴奋性氨基酸含量。结果Ⅱ组累积疼痛评分高于Ⅰ组(P<0.01),Ⅲ组和Ⅳ组累计疼痛评分低于Ⅱ组(P<0.01)。与Ⅰ组比较,Ⅱ组脊髓Asp、Glu含量升高(P<0.05),Ⅲ、Ⅳ组差异无显著性(P>0.05);Ⅲ组和Ⅳ组Asp、Glu含量低于Ⅱ组(P<0.05);Ⅲ组与Ⅳ组比较差异无显著性(P>0.05)。结论 在大鼠切口疼痛模型中,鞘内注射新斯的明的镇痛作用可能与脊髓兴奋性氨基酸含量下降有关。     

鞘内注射氯胺酮对慢性神经痛大鼠脊髓背角一氧化氮合酶的影响

目的 探讨鞘内注射(IT)氯胺酮对慢性坐骨神经挤压损伤大鼠(CCI)脊髓背角一氧化氮合酶(NOS)活性的影响。方法 雄性SD大鼠36只,随机分为6组(n=6):假手术组(组Ⅰ);CCI组(组Ⅱ);氯胺酮组:于术前30min、术后1、2、3d分别IT氯胺酮12.5μg(组Ⅲ)、50μg(组Ⅳ)、100μg(组Ⅴ)、300μg(组Ⅵ)。按Bennett法制作CCI模型,以von-Frey filaments测定触痛及冷刺激反应,术后14d断头取腰段脊髓,以紫外分光光度计测定脊髓背角NOS活性。结果 与组Ⅰ相比,术后第7、14天组Ⅱ、组Ⅲ痛阈下降,冷刺激反应升高(P<0.05或0.01),组Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ痛阈及冷刺激反应无显著性变化(P>0.05);与组Ⅱ比较,组Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ的痛阈升高,冷刺激反应下降(P<0.05或0.01)。与组Ⅰ相比,组Ⅱ、Ⅲ脊髓背角NOS活性升高(P<0.01),而组Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ则无显著性变化(P>0.05);与组Ⅱ比较,组Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ髓背角NOS活性明显下降(P<0.01)。组Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ痛阈、冷刺激反应和NOS活性组间比较差异无显著性(P>0.05)。结论 N0/NOS系统参与了CCI大鼠痛敏的形成,此过程与NMDA受体有关。     

鞘内注射吗啡对福尔马林炎性疼痛大鼠脊髓背角环氧化酶-2表达的影响

目的评价鞘内注射吗啡对福尔马林炎性疼痛大鼠脊髓背角环氧化酶-2（COX-2）表达的影响。方法32只鞘内置管成功的雄性SD大鼠，随机分为4组（n=8）：对照组（C组）、模型组（F组）、生理盐水组（NS组）及吗啡组（M组）。鞘内置管后5d，F组、NS组及M组大鼠于左后足掌部皮下注射5％福尔马林50μl，注射福尔马林前30min，NS组鞘内注射20μl生理盐水，M组鞘内注射10μl（10μg）吗啡和10出生理盐水，C组不给任何处理，采用疼痛加权评分评价疼痛行为学。F组、NS组及M组于注射福尔马林后24h，C组于鞘内置管后6d处死大鼠，取L5脊髓，采用免疫组织化学方法观察脊髓背角COX-2表达。结果吗啡可减轻福尔马林炎性疼痛；与C组比较，F组、NS组脊髓背角COX-2表达增加（P〈0．01）；与F组、NS组比较，M组脊髓背角COX-2表达降低（P〈0．01）。结论鞘内注射吗啡可抑制福尔马林炎性疼痛引起的脊髓中COX-2表达增加，可能与吗啡的抗伤害和镇痛作用有关．     

鞘内注射吗啡加可乐定对切口痛大鼠脊髓背角蛋白激酶A催化亚单位表达的影响

目的 观察鞘内注射(intrathecal injection,IT)吗啡加可乐定对切口痛大鼠脊髓背角蛋白激酶A(protein kinaseA,PKA)催化亚单位表达的影响.方法 选择鞘内置管成功的雄性SD大鼠80只,随机分为5组,每组16只,分别为假手术组、对照组、吗啡2.5μg组、可乐定5 μg组和吗啡2.5 μg+可乐定5μg组.按Yaksh法鞘内置管,按Brennan法制作大鼠足底切口疼痛模型,用机械缩爪反射阈值(mechanical withdrawal threshold.MWT)和热缩爪潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL)观察疼痛行为学变化,应用免疫组织化学法和免疫印迹法测定大鼠脊髓背角PKA催化亚单位表达的变化.结果 与假手术组比较,术后2h对照组大鼠的MWT明显降低,TWL明显缩短(P<0.01),脊髓背角PKA催化亚单位免疫反应阳性神经元数量和神经元胞浆内PKA催化亚单位表达明显增加(P<0.01);与对照组比较,吗啡2.5μg+可乐定5μg组大鼠的MWT明显增加,TWL明显延长(P<0.01),脊髓背角PKA催化亚单位免疫反应阳性神经元数量和神经元胞浆内PKA催化哑单位表达明显减少(P<0.01);而吗啡2.5μg组和可乐定5μg组大鼠的MWT、TWL、脊髓背角PKA催化亚单位免疫反应阳性神经元数量和神经元胞浆内PKA催化亚单位表达与对照组比较均无统计学意义.结论 在大鼠切口痛模型中,IT可乐定能增强吗啡的抗伤害作用,其机制可能与其抑制切口痛引起的脊髓背角PKA催化亚单位的表达增加有关.     

鞘内注射氯胺酮对神经病理性痛大鼠吗啡耐受时脊髓背角突触重塑的影响

目的 探讨鞘内注射氯胺酮对神经病理性痛大鼠吗啡耐受时脊髓背角突触重塑的影响.方法 鞘内置管成功的雄性SD大鼠48只,体重200～250 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为6组(n=8),置管后5 d,神经病理性痛组(NP组)、生理盐水对照组(NS组)、吗啡组(M组)、氯胺酮组(K组)和吗啡+氯胺酮组(MK组)采用背根神经节慢性压迫法制备神经病理性痛模型,假手术组(S组)仅暴露L5椎间孔.背根神经节慢性压迫后1 d NS组鞘内注射0.9%生理盐水20止,M组和K组分别给予吗啡20μg或氯胺酮50μg,MK组给予吗啡20μg+氯胺酮50μg,1次/d,连续14 d.分别于给药前(基础状态)、给药1、3、5、7、9、11、14 d时测定机械缩足阈值(PWT)和热缩足潜伏期(PWL).最后1d给药后立即处死大鼠,取脊髓组织,其中4只采用免疫组织化学方法测定脊髓背角突触数目,另外4只用于测定脊髓背角突触后膜致密物厚度.结果 与S组比较,其余5组PWT降低,PWL缩短,NP组、NS组、M组和K组突触数目和突触后膜致密物厚度增加(P＜0.05);与NP组比较,M组、K组和MK组PWT升高,PWL延长,突触数目和突触后膜致密物厚度降低(P＜0.05);与M组比较,MK组PWT升高,PWL延长,突触数目和突触后膜致密物厚度降低(P＜0.05).结论 鞘内注射氯胺酮可抑制神经病理性痛大鼠吗啡耐受时脊髓背角突触重塑.

Abstract：

Objective To investigate the effects of intrathecal (IT) ketamine on the synapsis remodeling in the spinal dorsal horn during devolopment of morphine tolerance in a rat model of neuropathic pain (NP). Methods Male SD rats weighing 200-250 g were used in this study. IT catheter was placed in the subarachnoid space according to Yaksh. Forty-eight SD rats in which IT catheter was successfully placed were randomly divided into 6groups (n=8 each): group sham operation (group S); group NP; group normal saline 20 μl IT(group NS);group morphine 20 μg IT (group M); group ketamine 50 μg IT (group K) and group morphine 20 μ g + ketamine 50 μg IT (group MK). NP was induced by compression of right L4,5 dorsal root ganglions with steel wire inserted through L4,5 intervertebral foramen in NP,M,K and MK groups. Normal saline or morphine and/or ketamine were injected IT once a day for consecutive 14 days. Paw withdrawal threshold (PWT) to mechanical stimulation and paw withdrawal latency (PWL) to a thermal nociceptive stimulus were measured on 0, 1, 3, 5, 7, 9, 11, 14 days during the consecutive 14 days of administration. The animals were sacrificed after the final IT administration. The lumbar segment of the spinal cord was removed for determination of the number of synapsis in the spinal dorsal horn by immuno-histochemistry in 4 animals in each group and observation of synaptic structure remodeling using electron microscope in another 4 animals in each group. Results Compared with group S, PWT was significantly decreased and PWL was shortened in the other 5 groups, and the number of synapsis was significantly increased and the synaptic structure was thickened in NP, NS, M and K groups (P ＜ 0.05). Compared with group NP,PWT was significantly increased and PWL was prolonged in M, K and MK groups, and the number of synapsis was significantly decreased and the thickness of synaptic structure was significantly reduced in group MK ( P ＜ 0.05).Compared with group M, PWT was significantly increased, PWL was prolonged, the number of synapsis was significantly decreased and the thickness of synaptic structure was significantly reduced in group MK ( P ＜ 0.05). Conclusion IT ketamine can inhibit the synaptic remodeling in the spinal dorsal horn during development of morphine tolerance in a rat model of NP.     

鞘内注射加巴喷丁对切口痛大鼠吗啡镇痛效应的影响

目的 探讨鞘内注射加巴喷丁对切口痛大鼠吗啡镇痛效应的影响.方法 雄性SD大鼠,体重250g～280 g,取鞘内置管成功的大鼠48只,随机分为6组(n=8):假手术组(S组)鞘内注射人工脑脊液(ACSF)10μl后,吸人1.4%异氟烷5 min,不制备模型;切口痛组(IP组)、加巴喷丁50μg组(G组)、吗啡2.5μg组(M1组)和吗啡5μg组(M2组)于制备切口痛模型前30 min分别鞘内注射ACSF10μl、加巴喷丁50μg、吗啡2.5μg和5μg;加巴喷丁50μg+吗啡2.5μg组(G+M1组)于制备模型前30 min鞘内注射加巴喷丁50μg和吗啡2.5μg.模型制备后2 h时测定术侧机械缩爪反射阈值(MWT)和热刺激缩爪反应潜伏期(TWL).结果 与S组比较,IP组、G组、M1组MWT降低,TWL缩短(P＜0.05),G+M1组和M2组MWT和TWL差异无统计学意义(P＞0.05);与IP组比较,G+M1组和M2组大鼠MWT升高,TWL延长(P＜0.05),G组和M1组MWT和TWL差异无统计学意义(P＞0.05);与G+M1组比较,G组和M1组MWT降低,TWL缩短(P＜0.05).结论 鞘内注射加巴喷丁可增强吗啡对切口痛大鼠的镇痛效应.     

鞘内注射DREAM-shRNA对神经病理性痛大鼠脊髓背角p-CREB表达的影响

目的 探讨鞘内注射转录因子下游调控元件拮抗因子-短发夹RNA(DREAM-shRNA)对神经病理性痛大鼠脊髓背角磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(p-CREB)表达的影响.方法 成年健康雄性SD大鼠,体重280～320 g,采用坐骨神经慢性压迫(CCI)法建立大鼠神经病理性痛模型.于CCI后第3天鞘内置管.取鞘内置管成功的大鼠24只,随机分为4组,每组6只,假手术组(S组):仅暴露坐骨神经,不结扎;神经病理性痛组(NP组):于CCI后第8天鞘内注射生理盐水10 μl;RNA干扰组(RNAi组):于CCI后第8天鞘内注射DREAM-shRNA 5 μl和牛理盐水5 μl;空白载体组(BV组):于CCI后第8天鞘内注射慢病毒空白载体5 μl和生理盐水5μl,各组连续注射7 d.于CCI前1 d(T0,基础状态)、CCI后第7～14天(T1-8)时测定机械痛阈.于CCI后第15天时测定脊髓背角绿色荧光蛋白(GFP)和p-CREB的表达水平.结果 与基础值比较,各组各时点机械痛阈降低(P<0.05或0.01);与T1时比较,NP组和BV组T5-8时机械痛阈降低,RNAi组T8时机械痛阈升高(P<0.05或0.01);与S组比较,NP组和BV组机械痛阈降低,RNAi组T2时机械痛阈降低,T8时升高,NP组、RNAi组和BV组脊髓背角p-CREB表达上调(P<0.05);与NP组比较,RNAi组T6-8时机械痛阈升高,脊髓背角p-CREB表达下调(P<0.05).RNAi组脊髓背角可见大量绿色荧光,即GFP表达阳性,其余3组脊髓背角未见绿色荧光,即GFP无表达.结论 鞘内注射DREAM-shRNA缓解大鼠神经病理性痛的机制可能与抑制脊髓背角p-CREB的表达有关.     

小针刀对肌张力增高大鼠脊髓和背根神经节内P物质影响的研究

目的:探讨骨骼肌受压后初级感觉神经元兴奋性递质(substance P,SP)在背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)内的合成、脊髓中枢端末梢的释放机制,观察小针刀针刺的影响。方法:采用大鼠股薄肌70kPa受压模型。24只大鼠随机均分为3组,分别为空白组、压迫组、针刀组。除空白组6只外,其余18只大鼠左侧设为压迫组,右侧设为针刀组,组内分1、2、3d不同组,每组6只。两组同时进行70kPa压强压迫,每天压迫1次,每次2h。同时于造模后对针刀组股薄肌进行小针刀针刺。用免疫组织化学方法结合图像分析技术检测各组大鼠股薄肌受压后及针刺后背根神经节和相应脊髓节段内P物质的表达变化。结果:在DRG中,空白组针刀侧阳性反应明显强于对侧,P0.01;针刀1、2d组SP表达整合光密度(integrated optical density,IOD)较压迫组低,P0.05。在脊髓中,与压迫组比较,针刀1、3d组SP阳性表达area和IOD数值较高,P0.01;2d组两指标则低于对侧。结论:小针刀针刺可明显减低骨骼肌受压后DRG内疼痛物质SP的合成,SP在中枢末梢的释放在短期内(3d)未见明显变化。     

炎性痛大鼠背根神经节和脊髓背角Nogo-A蛋白表达的变化

目的 评价炎性痛大鼠背根神经节和脊髓背角Nogo-A蛋白表达的变化.方法 健康成年雄性SD大鼠120只,体重250～300 g,采用随机数字表法,将其随机分为两组(n=60):对照组(C组)和炎性痛组(F组).F组大鼠左侧后肢趾部皮下注射3％福尔马林0.1 ml,C组注射等容量的生理盐水.于注射后1h、1、2、3和7d时采用yon Frey纤毛测定左侧后爪机械痛阈.于各时点随机取12只大鼠处死后取损伤侧L5背根神经节和L4,5脊髓背角,分别采用免疫荧光标记法和Western blot法检测Nogo-A蛋白的表达.结果 与C组比较,F组大鼠注射后1h、1、2、3和7d时机械痛阈降低,注射后1h、2、3和7d时背根神经节和脊髓背角Nogo-A蛋白表达上调(P＜0.05).结论 背根神经节及脊髓背角Nogo-A蛋白表达上调可能在福尔马林致大鼠炎性痛形成过程中发挥重要作用.