左归丸对去卵巢骨质疏松大鼠肾脏 TGF-β1/Smad4 mRNA表达的影响

目的:研究左归丸对去卵巢骨质疏松大鼠的治疗作用及其机制.方法:SD雌性大鼠分为正常组,假手术组,模型组,左归丸高、中、低剂量组,及尼尔雌醇组,采用去卵巢的方法建立绝经后骨质疏松症模型,术后21 d开始给药:正常组,假手术组ig生理盐水;左归丸高、中、低剂量组分别ig6.4,3.2,1.6g·kg-1,1次/d;尼尔雌醇组ig0.021 g·kg-1,1次/周,连续60d.取大鼠左后肢股骨远端1/3做病理切片,光镜下观察骨组织形态学变化,测定骨小梁面积百分比(Tb· Ar);采用双能X射线骨密度仪测定右后肢离体股骨近端1/3及股骨整体的骨密度(BMD);采用RT-PCR法检测大鼠肾髓质的转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad4 mRNA表达.结果:与模型组比较,左归丸高、中剂量组骨小梁面积百分率(Tb· Ar)显著升高(P＜0.05),左归丸高、中剂量组的股骨的骨密度显著升高(P＜0.05);各组肾脏组织病理形态学未见明显病理变化;与正常组相比,模型空白组TGF-β1,Smad4 mRNA水平过高表达(P＜0.05);与模型组相比,各给药组肾组织中TGF-β1,Smad4 mRNA表达均显著下调(P＜0.05),且左归丸各剂量组的下调力度均强于尼尔雌醇组,但以左归丸低剂量组下调最为显著.结论:左归丸能有效防治绝经后骨质疏松症,其作用机制之一可能与其干预肾组织中TGF-β1/Smad4的信号转导通路有关.     

左归丸联合温和灸对骨质疏松症模型大鼠骨密度、骨保护素mRNA及核因子κB受体活化因子配体mRNA的影响

目的探讨左归丸联合温和灸治疗骨质疏松症的可能作用机制。方法 40只雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组、左归丸组、左归丸+温和灸组,每组10只。模型组、左归丸组、左归丸+温和灸组采用手术完整摘除双侧卵巢法制造骨质疏松症模型。造模3个月后左归丸组予左归丸10 ml/(kg·d)灌胃,左归丸+温和灸组予左归丸10 ml/(kg·d)灌胃+长强穴艾灸治疗,空白组和模型组予生理盐水10 ml/(kg·d)灌胃。各组均干预6周。干预前后测定大鼠股骨近端及第2腰椎骨密度,干预后通过PCR法检测大鼠骨组织骨保护素(OPG)mRNA和核因子κB受体活化因子配体(RANKL)mRNA表达水平。结果与空白组比较,模型组股骨、腰椎骨密度,骨组织OPG mRNA表达及OPG/RANKL降低,RANKL mRNA表达上升(P0.05或P0.01);与模型组比较,左归丸组、左归丸+温和灸组大鼠股骨、腰椎骨密度,骨组织OPG mRNA表达及OPG/RANKL均升高,RANKL mRNA表达降低(P0.05或P0.01),且左归丸+温和灸组大鼠股骨、腰椎骨密度,骨组织OPG mRNA表达及OPG/RANKL均较左归丸组升高,RANKL mRNA表达较左归丸组降低(P0.05)。结论左归丸联合温和灸能明显升高骨质疏松症大鼠的骨密度,上调OPG mRNA表达、下调RANKL mRNA表达可能是其作用机制之一。     

左归丸对去势大鼠骨密度及骨组织TNF-α、IL-1和IL-6表达的影响

目的:观察左归丸对去卵巢骨质疏松大鼠骨密度及骨组织TNF-α、IL-1和IL-6 m RNA表达的影响。方法:取雌性SD大鼠45只,随机分为假手术组、模型组与左归丸组,每组15只。模型组与左归丸组大鼠行双侧卵巢切除制备骨质疏松症模型,假手术组大鼠行假手术处理。造模成功后,3组分别予以0.9%氯化钠注射液、0.9%氯化钠注射液及左归丸混悬液灌胃,12周后,观察大鼠骨密度、骨组织病理学及骨组织TNF-α、IL-1和IL-6 m RNA表达变化。结果:1与模型组相比,左归丸组大鼠全身及腰椎骨密度明显提高,差异有统计学意义(P0.05)。左归丸组与假手术组相比,大鼠全身及腰椎骨密度无明显统计学差异(P0.05)。2HE染色显示模型组骨小梁数目明显减少,排列不整齐,可见微骨折,髓腔增大,左归丸组骨质疏松状态明显改善,接近假手术组。3与模型组相比,左归丸组大鼠腰椎骨组织中TNF-α、IL-1和IL-6 m RNA表达明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。左归丸组与假手术组相比,腰椎骨组织中TNF-α、IL-1和IL-6 m RNA表达无明显统计学差异(P0.05)。结论:左归丸具有明显抗去势大鼠骨质疏松作用,调节骨组织中TNF-α、IL-1和IL-6表达是其可能作用机制。     

补肾填精方对去卵巢大鼠炎症因子与破骨细胞活性的影响

目的:对比观察补肾填精方左归丸与左归丸去补阳药对去卵巢骨质疏松模型大鼠炎症因子和破骨细胞活性的影响,探讨左归丸阳中求阴配伍的作用机制。方法:雌性SD大鼠32只,双侧卵巢摘除术建立骨质疏松模型,分为假手术组、模型对照组、左归丸组、左归丸去补阳药组4组,每组8只。灌胃给药90 d,收集各组大鼠血清和股骨组织,采用HE染色法观察股骨组织形态学,采用TRAP染色法检测股骨组织破骨细胞数,采用ELISA法检测血清中TNF-α、IL17和RANKL水平。结果:与模型对照组比较,补肾填精方改善去卵巢大鼠股骨组织形态学,减少破骨细胞数量;显著降低去卵巢大鼠血清TNF-α、IL-17、RANKL水平(P0.05)。结论:补肾填精方能够抗去卵巢骨质疏松症大鼠骨丢失,其作用机制可能与其通过提高雌激素水平以调节炎症因子抑制破骨细胞活性有关,全方效果较为明显。     

补肾、健脾、活血中药对地塞米松诱导骨质疏松大鼠骨组织TRPV5表达的影响

目的:观察地塞米松诱导的骨质疏松大鼠骨组织新型上皮钙通道( TRPV5)基因和蛋白表达的变化,探讨糖皮质激素性骨质疏松症( GIO)的发病机制,并比较补肾、健脾、活血中药的疗效及其调控作用.方法:Wistar大鼠132只,雌雄各半,随机分为正常组、模型组、补肾组(1.139 g·kg-1)、健脾组(0.945 g·kg-1)、活血组(0.504 g·kg-1)和骨疏康组(2.1 g·kg-1).地塞米松im造模(2.5 mg·kg-1),每周2次,造模及给药连续9周.测定离体股骨骨密度(BMD),生化法测定血清骨代谢指标,实时定量PCR与Western -blot法测定骨组织TRPV5 mRNA和蛋白表达.结果:模空组大鼠BMD明显降低(P＜0.01),血清骨吸收标记物TRAP含量明显升高(P＜0.01),骨组织TRPV5 mRNA与蛋白表达均上升(P＜0.01);补肾中药能明显增加模型大鼠股骨BMD(P ＜0.01),降低大鼠血清TRAP含量(P＜0.01),下调骨组织TRPV5 mRNA与蛋白表达水平(P＜0.01或P＜0.05).结论:补肾中药通过下调骨组织TRPV5 mRNA与蛋白表达而抑制破骨细胞骨吸收,从而起到抗骨质疏松的作用,其疗效优于健脾与活血中药.     

左归丸对GDM大鼠胎盘组织11 β-HSD1表达的影响

目的:探讨左归丸对妊娠糖尿病大鼠胎盘组织11β-羟基类固醇脱氢酶1(11β-HSD1)基因表达水平的影响。方法:育龄雌性SD大鼠受孕后随机分为正常妊娠组(C)、妊娠糖尿组(GDM)、胰岛素干预组(INS)、左归丸干预组(ZGW)、左归丸联合胰岛素干预组(F),每组10只;受孕当日GDM组和3个干预组按45 mg·kg-1ip链脲佐菌素(STZ)复制妊娠糖尿病模型。并于孕4 d开始给药干预(左归丸10 g·kg-1ig,胰岛素20 U·kg-1ih)。孕19 d断头取血,葡萄糖氧化酶法测定血糖;酶联免疫吸附法检测血清皮质酮、胰岛素;采用RT-q PCR技术检测胎盘11β-HSD1基因mRNA的表达水平,并进行定量分析。结果:与正常妊娠组比较,GDM组血糖水平、血清胰岛素浓度、皮质酮水平、胎盘11β-HSD1基因mRNA的表达水平均明显升高,差异有统计学意义(P0.01);与妊娠糖尿组比较,左归丸干预组血糖水平、血清胰岛素浓度、皮质酮水平、胎盘11β-HSD1基因mRNA的表达水平均明显降低(P0.05,P0.01),但仍高于正常妊娠组,联合组治疗效果优于左归丸组。结论:左归丸可降低妊娠期糖尿病大鼠血糖水平,胎盘部位有11β-HSD1基因的表达,妊娠糖尿病病理状态可影响11β-HSD1基因在胎盘的表达水平,左归丸有下调11β-HSD1基因表达水平的作用,推测可能是其改善GDM大鼠胰岛素抵抗的机制之一。     

左归丸对去势大鼠钙转运通路相关蛋白的影响

目的:探讨左归丸对去势大鼠骨密度和骨组织中钙转运通路相关蛋白的影响。方法:选取48只雌性SD大鼠,随机分为正常组,假手术组,模型组,尼尔雌醇组(0.167 mg·kg^-1),左归丸低、高剂量组(9.6,38.4 g·kg^-1)。除假手术组和正常组,其余组切除大鼠卵巢,造模成功后3个月进行各组干预。3个月后处死大鼠,检测大鼠骨密度(BMD)和骨代谢标志物;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测钙转运通路(骨组织)瞬时受体电位通道V5(TRPV5),钙结合蛋白-D28K(CaBP-D28K),钠钙交换器1(NCX1)和细胞膜钙汞(PMCA1b)蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组血钙降低(P<0.01),与模型组比较,左归丸高剂量组和尼尔雌醇组大鼠血钙显著升高(P<0.01);与正常组比较,模型组BMD显著降低(P<0.01),与模型组比较,左归丸高剂量组与尼尔雌醇组大鼠BMD均有改善(P<0.05);与假手术组和正常组比较,模型组各蛋白表达均有不同程度上调(P<0.05,P<0.01),与模型组比较,左归丸高剂量组中TRPV5蛋白表达有显著下调(P<0.01),各干预组中的CaBP-D28K与NCX1蛋白表达均有不同程度的下调(P<0.05,P<0.01),PMCA1b蛋白表达在左归丸低剂量组和尼尔雌醇组内表达均有不同程度下调(P<0.05,P<0.01)。结论:左归丸可不同程度的降低大鼠破骨细胞中TRPV5,CAPB-D28K,PMCA1b,NCX1等介导破骨细胞吸收钙离子的重要通道蛋白的表达,左归丸的抗骨质疏松机理有可能是通过抑制TRPV5介导的破骨细胞的骨吸收而起作用。     

三化汤对脑缺血再灌注大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的:观察三化汤对脑缺血再灌注大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9),MMP-9 mRNA表达的影响.方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、三化汤低、高剂量组(7.2,14.4 g·kg-1) ig、尼莫地平组(8.1 mg·kg-1)ig.大鼠常规饲养3d后ig给药,每日1次,连续给药7d后采用线栓法制备脑缺血再灌注大鼠模型.采用免疫组织化学法检测各组大鼠脑组织MMP-9的表达,采用逆转录聚式酶链反应法(RT-PCR)检测脑组织MMP-9 mRNA的表达.结果:模型组脑组织MMP-9,MMP-9mRNA表达显著升高(P＜0.01);三化汤高剂量组脑组织MMP-9,MMP-9 mRNA表达显著降低(P＜0.01),尼莫地平组脑组织MMP-9,MMP-9 mRNA表达也明显降低(JP＜0.05),三化汤低剂量组脑组织MMP-9,MMP-9 mRNA表达降低不明显;三化汤高剂量组降低脑组织MMP-9,MMP-9 mRNA表达较尼莫地平组明显.结论:三化汤对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用.     

左归丸对糖皮质激素所致骨质疏松大鼠 血清中BGP,IGF- Ⅰ含量的影响

目的:探讨左归丸对糖皮质激素性骨质疏松症的治疗作用及其机制。方法:将42只雌性Wistar大鼠随机分为3组:空白对照组12只、模型组15只、左归丸组15只。除空白组im生理盐水外,其余动物用地塞米松1 mg.kg-1,im,2次/周,连续8周造模。造模同时开始给药:左归丸组ig左归丸(生药)9.52 g.kg-1,1次/d,每周6 d,连续8周。造模给药8周后,采用骨组织形态计量学方法对不脱钙骨切片进行形态计量,采用ELISA法检测大鼠外周血血清中骨钙素(BGP),胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)的含量。结果:与空白对照组比,模型组大鼠胫骨骨小梁体积百分比(TBV),骨小梁形成表面百分比(TFS)显著降低,骨小梁吸收表面百分比(TRS)显著增高;大鼠血清中BGP,IGF-Ⅰ含量则显著降低;而左归丸组大鼠TBV显著高于模型组,TFS亦显著增高,TRS虽无差异,但有明显降低趋势;且血清中BGP,IGF-Ⅰ的含量较模型组显著增高。结论:左归丸可使糖皮质激素所致骨质疏松大鼠血清中BGP,IGF-Ⅰ水平上调,这可能是其治疗糖皮质激素所致大鼠骨质疏松症的机制之一。     

左归丸对大鼠生殖器官发育与雌激素水平影响的实验研究

目的：观察左归丸对大鼠生殖器官发育与雌激素水平的影响。方法：随机将40只sD大鼠分为空白对照组（A组）、结合雌激素组（B组）、左归丸低剂量组（C组）、左归丸高剂量组（D组）,每组10只。分别灌服蒸馏水20g·kg-1、结合雌激素混悬液65μg·kg-1、左归丸浸膏相当于生药11g·kg-1、左归丸浸膏相当于生药33g·kg-1,每日1次,连续15d。观察大鼠卵巢、子宫组织形态学变化,采取酶免疫分析法测定血清E2水平。结果：B组、C组、D组均可增加大鼠窦状卵泡数、成熟卵泡数及卵泡总数、肌层厚度、被覆上皮高度、腺上皮高度、腺腔内径、腺体直径,均可增加大鼠子宫内膜厚度;也可提高大鼠血清E2水平,与A组比较,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论：左归丸可促进大鼠卵巢卵泡和子宫发育,其作用机制可能与提高雌激素水平有关。     

补肾方对自然衰老大鼠海马CA1区GR、MR基因mRNA表达的影响

目的从海马GR、MR基因mRNA表达的变化探讨自然衰老的机理及补肾方的作用机制。方法以自然衰老SD雄性大鼠（24月龄）为肾虚模型,左归丸和右归丸进行干预,大鼠自20月龄始,左归丸、右归丸均按相当于生药7.5g.kg-1（成人临床用量的15倍）自由饮用稀释药液,每周停药2天,连续4个月;原位杂交检测海马CA1区神经元GR、MR基因mRNA表达。结果与青年组比较,老年组大鼠海马CA1区GR、MR mRNA表达水平均下降（P〈0.05）;与老年组比较,左归组和右归组大鼠海马CA1区GR、MR mRNA表达水平均升高。差异均有显著性（P〈0.05）。结论大鼠衰老与海马GR、MR mRNA表达变化密切相关,补肾方可通过调节海马CA1区神经细胞GR、MR基因mRNA的表达,改善海马功能、延缓机体衰老。     

补肾方药对衰老大鼠海马学习记忆相关基因BDNF及其受体TrkB mRNA表达的影响

目的:观察补肾方药左归丸、右归丸对衰老大鼠海马学习记忆相关基因脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体TrkB mRNA表达的影响,探讨老年大鼠学习记忆功能减退的部分分子机理,以及左归丸、右归丸的改善作用。方法:以自然衰老SD大鼠为动物模型,随机分设4组:青年对照组、老年对照组、老年左归丸组、老年右归丸组。采用原位杂交技术,观察各组大鼠大脑切片海马各分区(CA1、CA2、CA3、DG)BDNF、TrkB mRNA表达变化。结果:与青年对照组相比,老年对照组大鼠海马各分区的BDNF、TrkB mRNA表达均明显减弱(P<0.05),而左归丸、右归丸能不同程度地提高老年对照组大鼠海马DG、CA1、CA2、和CA3分区低下的BDNF、TrkB mRNA的表达。结论:老年大鼠的学习记忆功能退化,与学习记忆相关的基因BDNF、Trk B表达异常有关。而滋补肾阴方药左归丸、温补肾阳方药有归丸能通过提高BDNF、TrkB基因的表达,进而改善老年大鼠的学习记忆功能,延缓机体衰老。     

痰瘀同治方对心肌缺血再灌注损伤过程中自噬与凋亡相关基因调节作用研究

目的:观察痰瘀同治方对心肌缺血再灌注损伤(IR)不同阶段自噬与凋亡相关基因的调控作用。方法:将80只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、痰瘀同治方组(43 g·kg~(-1)ig)及3-MA干预组(13.5 mg·kg~(-1)iv)。可逆性冠脉左前降支结扎缺血30 min,再灌注2 h复制心肌缺血(MI)及IR模型,利用全自动生化仪检测血清肌酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH)含量;采用RT-PCR法检测各组大鼠心肌自噬基因Beclin-1,心肌微管相关蛋白轻链3蛋白(LC3)及抗凋亡蛋白Bcl-2表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠在缺血及再灌注阶段血清CK,LDH含量及心肌Beclin-1,LC3 mRNA表达均显著增强,且Bcl-2 mRNA表达减弱(P0.01);与模型组比较,痰瘀同治组能降低缺血期血清CK及再灌注期CK,LDH含量(P0.05),抑制缺血期Beclin-1 mRNA及再灌注期Beclin-1,LC3 mRNA表达,上调缺血期及再灌注期Bcl-2 mRNA表达(P0.05,P0.01);与假手术组,3-MA组比较,痰瘀同治组在缺血期可上调Beclin-1,LC3 mRNA表达(P0.01)。经相关性检验,缺血期及再灌注期Beclin-1与Bcl-2均呈负相关表达(P0.01)。结论:痰瘀同治方通过促进缺血期自噬发生及抑制再灌注期自噬过表达,同时促进抗凋亡蛋白Bcl-2表达而发挥其对缺血再灌注损伤心肌的保护作用。     

补阳还五汤对脑缺血再灌注损伤大鼠PTEN mRNA的影响

目的:探讨补阳还五汤对脑缺血再灌注大鼠第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因(PTEN)mRNA表达与血小板活化的影响。方法:将无特定病原体(SPF)级SD大鼠60只随机分为假手术组、模型组、氢氯吡格雷组、补阳还五汤高、低剂量组,每组12只。氢氯吡格雷组ig给予氯吡格雷6.8 mg·kg-1·d-1,补阳还五汤高、低剂量组分别ig给予补阳还五汤26,6.5 g·kg-1·d-1,其余各组ig给予生理盐水,连续给药14 d后,采用大脑中动脉线栓法复制大鼠急性局灶性脑缺血再灌注模型,并在造模前2 h给予相应ig处理,造模60 min后拔除栓线再灌注12 h后收集相应标本保存,测定各组大鼠血浆P-选择素(CD62P)含量与海马组织PTEN mRNA表达情况。结果:与假手术组比较,模型组神经行为评分显著增加,与模型组比较,各用药组的神经行为评分显著降低;与假手术组比较,模型组血浆中CD62P表达显著升高(P0.05);与模型组比较,补阳还五汤组与氢氯吡格雷组均能显著抑制血浆中CD62P表达(P0.05),但补阳还五汤组与氢氯匹格雷组之间抑制作用无显著性差异;与假手术组比较,模型组PTEN mRNA表达显著增加;与模型组比较,各用药组的PTEN mRNA表达显著降低(P0.05),以补阳还五汤高剂量组尤为明显。结论:补阳还五汤对急性脑缺血再灌注损伤模型大鼠的保护机制可能与下调PTEN基因过表达及抑制CD62P表达有关。     

左归丸对糖皮质激素所致骨质疏松大鼠血清中E_2、PTH含量的影响

目的:探讨左归丸对糖皮质激素性骨质疏松症的治疗作用及机理。方法:将42只雌性Wistar大鼠随机分为3组:空白对照组12只,模型组15只,左归丸组15只。造模给药8周后,采用骨组织形态计量学方法对不脱钙骨切片进行形态计量,并采用ELISA法检测大鼠外周血血清中E2、PTH的含量。结果:与空白对照组相比,模型组大鼠胫骨TBV%及TFS%显著降低,TRS%显著增高;且大鼠血清中PTH含量显著增高,E2含量则显著降低。而左归丸组大鼠TBV%则显著高于模型组,TFS%亦显著增高,TRS%虽无差异,但有明显降低趋势;且血清中PTH含量显著降低,E2含量较之模型组显著增高。结论:左归丸可使糖皮质激素所致骨质疏松大鼠血清中PTH的水平下调,同时上调E2水平,使其紊乱状态基本恢复正常,这可能是其治疗糖皮质激素所致大鼠骨质疏松症的机理之一。     

抗纤灵水煎剂对慢性肾衰模型小鼠PI3K-AKT-mTOR mRNA表达的影响

目的:探讨不同剂量的抗纤灵水煎剂对慢性肾衰模型小鼠磷酯酰肌醇3激酶(PI3K)/丝氨酸及苏氨酸蛋白激酶(AKT)/雷帕霉素靶蛋白(m TOR)mRNA表达的影响,并探讨其作用机制。方法:C57BL/6J小鼠50只采用5/6肾切除制备慢性肾脏纤维化小鼠模型,同时设立假手术组10只,造模成功的小鼠随机分为模型组,雷帕霉素组(0.8 mg·kg~(-1)),抗纤灵水煎液低、中、高剂量组(10,20,40 g·kg~(-1)),连续ig 8周后处死小鼠,苏木素-伊红(HE)染色观察肾组织病理改变,实时荧光定量聚合酶链式反应(q PCR)检测PI3K-AKT-m TOR mRNA表达的含量。结果:与假手术组比较,模型组小鼠肾组织纤维化组织增多,肾损伤评分明显升高,PI3K-AKT-m TOR mRNA表达明显增强,差异有统计学意义(P0.05,P0.01);与模型组比较,雷帕霉素组和抗纤灵各剂量组肾组织纤维化减轻,PI3K-AKT-m TOR mRNA表达明显下降(P0.05,P0.01);与雷帕霉素组比较,抗纤灵水煎液中、高剂量与雷帕霉素组间无显著性差异,低剂量组疗效差于雷帕霉素(P0.05),高、中、低剂量组比较,低剂量组与高、中剂量组之间有明显差异(P0.05),高、中剂量组之间无显著性差异。结论:抗纤灵水煎液可降模型小鼠表达PI3K-AKT-m TOR mRNA的表达,减轻肾脏纤维化纤维化,抗纤灵水煎液中、高剂量与和雷帕霉素等同。     

镇肝熄风汤对帕金森病大鼠易激惹程度和结膜充血及NQO-1,TH的影响

目的:观察镇肝熄风汤对帕金森病肝大鼠易激惹程度和结膜充血的影响及可能机制。方法:将105只Wistar大鼠随机分为正常组,假手术组,模型组,司来吉兰组(0.9 mg·kg~(-1)·d~(-1)),镇肝熄风汤低、中、高剂量组(8,16,32 g·kg~(-1)·d~(-1)),每组15只。采用附子汤ig联合6-羟基多巴胺单侧损毁黑质法复制帕金森病肝阳上亢型病证结合大鼠模型,灌胃4周。蛋白质免疫印迹(Western blot)及实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测酪氨酸羟化酶(TH)和醌氧化还原酶-1(NQO-1)蛋白和mRNA表达。结果:与假手术组比较,帕金森病肝阳上亢证模型大鼠易激惹程度和结膜充血显著升高,中脑组织NQO-1蛋白和mRNA表达增加,而TH蛋白表达明显降低(P0.05)。与帕金森病肝阳上亢证模型组比较,镇肝熄风汤组大鼠易激惹程度和结膜充血显著降低,TH蛋白表达显著增加,NQO-1蛋白和mRNA表达均明显增加(P0.05),而司来吉兰组大鼠易激惹程度、结膜充血和中脑组织NQO-1蛋白表达无显著性差异。结论:镇肝熄风汤能显著改善帕金森病肝阳上亢证模型大鼠易激惹程度和结膜充血,其机制可能与上调大鼠中脑组织TH和NQO-1分子表达有关。     

JNK通路对左归丸含药血清调控MC3T3 成骨细胞Runx2 mRNA表达的影响

目的:探讨c-Jun氨端激酶(JNK)信号通路在左归丸含药血清调控成骨前体细胞(MC3T3-E1)增殖和成骨特异转录因子核心结合因子(Runx2) mRNA表达中的作用.方法:以MC3T3-E1为研究对象,制备左归丸含药血清,选用JNK特异抑制剂SP 600125,实验分为空白对照组、SP 600125组、左归丸组、左归丸加SP 600125组、倍美力组、倍美力加SP 600125组.孵育48 h后,采用噻唑蓝(MTT)法检测SP600125对左归丸含药血清干预MC3T3-E1成骨前体细胞增殖作用的影响,采用Western blot法分析JNK蛋白磷酸化水平,采用Real Time RT-PCR法检测成骨细胞特异转录因子Runx2 mRNA表达情况.结果:与空白对照组比较,左归丸含药血清组显著促进细胞增殖,明显上调p-JNK蛋白和Runx2 mRNA表达(P＜0.01);SP600125显著抑制左归丸含药血清诱导的增殖和p-JNK蛋白表达(P＜0.01),对Runx2 mRNA表达的影响不显著.结论:JNK信号通路的激活可能参与了左归丸含药血清诱导的MC3T3-E1成骨前体细胞增殖,但左归丸含药血清诱导的Runx2mRNA高表达对JNK信号通路依赖不显著.     

盐制杜仲对去势大鼠骨密度及血清IGF-I的影响

目的:观察盐制杜仲的乙醇浸膏对去势大鼠骨密度及血清激素的影响.方法:采用雌性大鼠切除双侧卵巢建立骨质疏松症模型,随机分成假手术组、模型组、尼尔雌醇组、盐制杜仲提取物高、中、低剂量组(6,3,1.5 g·kg-1,ig).手术后7d开始给药,持续12周.检测各组腰椎和股骨的骨矿物质含量(BMC)和骨矿物质密度(BMD),血清雌二醇(E2)和胰岛素样生长因子1 (IGF-Ⅰ)的含量.结果:与假手术组比较,模型组大鼠的BMC和BMD明显下降,血清E2和IGF-Ⅰ水平明显下降;盐制杜仲能增加去卵巢大鼠BMC和BMD,提高血清E2和IGF-Ⅰ水平,与模型组相比有差异性(P＜0.05).结论:炮制能加强杜仲的抗骨质疏松作用,盐制杜仲通过上调血清E2水平,提高血清IGF-Ⅰ含量而对去卵巢大鼠的骨质疏松症有预防或延缓发生的作用.