蜂胶对高脂饲料诱导的动脉粥样硬化家兔的干预效应

目的：观察蜂胶对高脂诱导的动脉粥样硬化的干预作用。 方法：实验于2003-05／11在泰山医学院动物室、诊断学实验室和形态学实验室完成。选择雄性新西兰家兔24只，随机分为4组，对照组、模型组、蜂胶组及卡托普利组各6只。①对照组：喂饲基础颗粒饲料。②模型组：喂饲高脂饲料(基础颗粒饲料+100g／L猪油+10g／L胆固醇)。③蜂胶组：在喂饲高脂饲料的基础上，灌胃蜂胶0．35g／d。④卡托普利组：在喂饲高脂饲料的基础上，灌胃给予卡托普利15mg／d。每只家兔约食饲料110～140g／d，12周末处死，取血清及动脉标本待查。①测定血清总胆固醇，三酰甘油，高、低密度脂蛋白胆固醇水平采用酶法。②测定血清超氧化物歧化酶、丙二醛、一氧化氮水平测分别采用黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸法、硝酸还原酶法。③组织学观察：麻醉处死动物后立即解剖分离主动脉，记录主动脉壁粥样斑块大小。截取主动脉降部切片后光镜下观察主动脉壁及内膜损伤程度。④免疫组化法检测：增殖细胞核抗原染色、原位细胞凋亡染色均使用链酶亲和素-过氧化物酶法。把增殖细胞核抗原切片及原位细胞凋亡切片放在光镜下各取10个视野，计数每个视野斑块中的阳性细胞数均值作为阳性细胞数。把苏木精-伊红切片放在光镜下取与前面切片相同部位的10个视野，计数每个视野斑块中所有细胞数的均值作为细胞总数。增殖指数=增殖细胞核抗原染色阳性细胞数／细胞总数×100％；凋亡指数=原位细胞凋亡染色阳性细胞数／细胞总数×100％。 结果：所有家兔全部进入结果分析，无脱落。①各组家兔动脉粥样硬化的病理改变：模型组出现典型动脉粥样硬化病理变化，全部动脉内皮下层明显增生、增厚，为多量泡沫细胞聚集形成，伴有纤维组织、无定型物质及钙盐沉积。蜂胶组也有病理改变，但内皮下仅轻、中度增生．泡沫细胞聚集，未见纤维组织和无定型物质。②各组家兔血脂水平的比较：蜂胶组、卡托普利组家兔的总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平均明显低于模型组(P<0．01)，而蜂胶组显著低于卡托普利组(P<0．01)。卡托普利组、蜂胶组家兔的三酰甘油水平显著低于模型组(P<0．05～0．01)。③各组家兔血清超氧化物歧化酶、丙二醛及一氧化氮水平的影响：蜂胶组家兔超氧化物歧化酶水平明显高于模型组和卡托普利组(P<0．01)。蜂胶组血清丙二醛含量显著低于模型组和卡托普利组(P<0．05～0．01)。蜂胶组、卡托普利组血清NO_2~-／NO_3~-含量显著高于模型组(P<0．05)。④各组家兔免疫组化法检测结果：蜂胶组、卡托普利组家兔的增殖指数、凋亡指数均显著低于模型组(P<0．01)。 结论：蜂胶能有效地预防实验性动脉粥样硬化的形成，其作用途径可能和其降低斑块细胞的增殖和凋亡以及降脂、抗氧化、保护内皮作用有关。     

实验性动脉粥样硬化家兔主动脉鞘磷脂酶活性与神经酰胺含量变化和大黄素的干预作用

背景：神经酰胺信号转导途径可能在致血管内皮细胞凋亡、进而引起泡沫细胞的形成,与平滑肌细胞增殖等动脉粥样硬化发生、发展过程中起重要作用.目的：观察家兔实验性动脉粥样硬化发生时主动脉鞘磷脂酶活性、神经酰胺含量的变化以及大黄素的干预作用,并与阳性药物非诺贝特进行对照.设计：完全随机对照设计.单位：中山大学药学院药理毒理实验室.材料：实验于2003-07/12在中山大学药学院药理毒理实验室完成,选择新西兰雄性家兔48只,用高胆固醇饮食复制动脉粥样硬化模型40只,另设8只为正常对照组,模型动物随机分为模型组、大黄素5 mg/kg组、大黄素10 mg/kg组、大黄素20 mg/kg组、非诺贝特25 mg/kg组,每组8只.方法：各组在模型复制的第7周起开始用药.大黄素各组每日分别灌胃5 mg/kg,10 mg/kg,20 mg/kg大黄素;非诺贝特25 mg/kg组每日灌胃25 mg/kg非诺贝特,各药用2 mL生理盐水制成混悬剂,1次/d,正常对照组及模型组灌胃等剂量生理盐水,共4周.每只家兔给予喂养食物限制在135～150g/d,动物分笼饲养.主要观察指标：[1]各组家兔主动脉内膜脂质斑块面积.[2]各组家兔血清总胆固醇、三酰甘油含量.[3]各组家兔血浆超氧化物歧化酶活性与丙二醛含量.[4]各组家兔主动脉壁鞘磷脂酶活性和神经酰胺含量.结果：48只家免均进入实验分析.[1]主动脉内膜脂质斑块面积百分率：模型组血管内膜脂质斑块面积（48.87&;#177;15.5）%,大黄素各组均小于模型组（P＜0.05或0.01）,以大黄素10 mg/kg组作用明显（22.19&;#177;12.9）%.非诺贝特25 mg/kg组与模型组基本一致（P＞0.05）.[2]血清总胆固醇及三酰甘油含量：正常对照组家兔主动脉内膜光滑;大黄素各组血清总胆固醇及三酰甘油含量与模型组基本一致（P＞0.05）.非诺贝特25 mg/kg组显著低于模型组（P＜0.05）.[3]血浆超氧化物歧化酶活性与丙二醛含量：大黄素各组家兔血超氧化物歧化酶活性显著高于模型组（P＜0.05,P＜0.01）,丙二醛含量大黄素10 mg/kg,20 mg/kg组均显著低于模型组（P＜0.05）.非诺贝特25 mg/kg组与模型组基本一致（P＞0.05）.[4]主动脉鞘磷脂酶活性与神经酰胺含量：模型组明显高于正常对照组,大黄素5,10,20 mg/kg组明显低于模型组.非诺贝特25 mg/kg组与模型组基本一致（P＞0.05）.[5]相关性分析：主动脉鞘磷脂酶活性与血胆固醇含量呈正相关（r=0.542,P＜0.01）、与血丙二醛水平呈正相关（r=0.789,P＜0.01）,与血超氧化物歧化酶活性呈负相关（r=-0.936,P＜0.01）;神经酰胺含量与血胆固醇含量呈正相关（r=0.433,P＜0.05）,与血丙二醛水平呈正相关（r=0.673,P＜0.01）,与血超氧化物歧化酶活性呈负相关（r=-0.876,P＜0.01）.结论：大黄素降低总胆固醇、三酰甘油含量的作用不明显,但通过抗氧化、抑制神经酰胺通路的激活、降低鞘磷脂酶活性与神经酰胺的含量,保护了血管内皮细胞,动脉内膜脂质斑块面积明显减少,提示大黄素抗实验性动脉粥样硬化作用与调节神经胺信号转导途径密切相关.     

实验性动脉粥样硬化家兔主动脉鞘磷脂酶活性与神经酰胺含量变化和大黄素的干预作用

背景神经酰胺信号转导途径可能在致血管内皮细胞凋亡、进而引起泡沫细胞的形成,与平滑肌细胞增殖等动脉粥样硬化发生、发展过程中起重要作用.目的观察家兔实验性动脉粥样硬化发生时主动脉鞘磷脂酶活性、神经酰胺含量的变化以及大黄素的干预作用,并与阳性药物非诺贝特进行对照.设计完全随机对照设计.单位中山大学药学院药理毒理实验室.材料实验于2003-07/12在中山大学药学院药理毒理实验室完成,选择新西兰雄性家兔48只,用高胆固醇饮食复制动脉粥样硬化模型40只,另设8只为正常对照组,模型动物随机分为模型组、大黄素5 mg/kg组、大黄素10 mg/kg组、大黄素20 mg/kg组、非诺贝特25 mg/kg组,每组8只.方法各组在模型复制的第7周起开始用药.大黄素各组每日分别灌胃5 mg/kg,10 mg/kg,20 mg/kg大黄素;非诺贝特25 mg/kg组每日灌胃25 mg/kg非诺贝特,各药用2 mL生理盐水制成混悬剂,1次/d,正常对照组及模型组灌胃等剂量生理盐水,共4周.每只家兔给予喂养食物限制在135～150g/d,动物分笼饲养.主要观察指标[1]各组家兔主动脉内膜脂质斑块面积.[2]各组家兔血清总胆固醇、三酰甘油含量.[3]各组家兔血浆超氧化物歧化酶活性与丙二醛含量.[4]各组家兔主动脉壁鞘磷脂酶活性和神经酰胺含量.结果48只家免均进入实验分析.[1]主动脉内膜脂质斑块面积百分率模型组血管内膜脂质斑块面积(48.87±15.5)%,大黄素各组均小于模型组(P＜0.05或0.01),以大黄素10 mg/kg组作用明显(22.19±12.9)%.非诺贝特25 mg/kg组与模型组基本一致(P＞0.05).[2]血清总胆固醇及三酰甘油含量正常对照组家兔主动脉内膜光滑;大黄素各组血清总胆固醇及三酰甘油含量与模型组基本一致(P＞0.05).非诺贝特25 mg/kg组显著低于模型组(P＜0.05).[3]血浆超氧化物歧化酶活性与丙二醛含量大黄素各组家兔血超氧化物歧化酶活性显著高于模型组(P＜0.05,P＜0.01),丙二醛含量大黄素10 mg/kg,20 mg/kg组均显著低于模型组(P＜0.05).非诺贝特25 mg/kg组与模型组基本一致(P＞0.05).[4]主动脉鞘磷脂酶活性与神经酰胺含量模型组明显高于正常对照组,大黄素5,10,20 mg/kg组明显低于模型组.非诺贝特25 mg/kg组与模型组基本一致(P＞0.05).[5]相关性分析主动脉鞘磷脂酶活性与血胆固醇含量呈正相关(r=0.542,P＜0.01)、与血丙二醛水平呈正相关(r=0.789,P＜0.01),与血超氧化物歧化酶活性呈负相关(r=-0.936,P＜0.01);神经酰胺含量与血胆固醇含量呈正相关(r=0.433,P＜0.05),与血丙二醛水平呈正相关(r=0.673,P＜0.01),与血超氧化物歧化酶活性呈负相关(r=-0.876,P＜0.01).结论大黄素降低总胆固醇、三酰甘油含量的作用不明显,但通过抗氧化、抑制神经酰胺通路的激活、降低鞘磷脂酶活性与神经酰胺的含量,保护了血管内皮细胞,动脉内膜脂质斑块面积明显减少,提示大黄素抗实验性动脉粥样硬化作用与调节神经胺信号转导途径密切相关.     

N-乙酰半胱氨酸预防兔实验性动脉粥样硬化的作用途径

目的：探讨N-乙酰半胱氨酸对兔实验性动脉粥样硬化预防作用的途径.方法：实验于2004-08/12在锦州医学院科学实验中心实验室完成.选择健康日本大耳白兔24只,给予普通颗粒饲料喂养1周后,随机分为4组,正常对照组、模型组、N-乙酰半胱氨酸50 mg/（kg&;#183;d）,150 mg/（kg&;#183;d）组各6只.①正常对照组：喂饲普通颗粒饲料.②模型组：用高脂饲料喂养,即在普通饲料中加入1 g胆固醇和8 g猪油.③N-乙酰半胱氨酸50mg/（kg&;#183;d）组：每只兔给予N-乙酰半胱氨酸50mg/（kg&;#183;d）,混合于与模型组同条件的高脂饲料中喂饲.④N-乙酰半胱氨酸150 mg/（kg&;#183;d）组：每兔给予N-乙酰半胱氨酸150 mg/（kg&;#183;d）,其余同③.造模及预防性用药共10周,实验共11周.实验结束后分别检测各组兔的血清总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、一氧化氮和内皮素,低密度脂蛋白胆固醇（mmol/L）=总胆固醇-高密度脂蛋白胆固醇-三酰甘油/2.2.实验结束后,麻醉处死动物,解剖后取主动脉行病理形态学观察并定量分析病变程度.结果：纳入24只白兔全部进入结果分析,无脱失.①各组兔的血清血脂水平及一氧化氮、内皮素含量比较：喂饲高脂饲料后,模型组、N-乙酰半胱氨酸50mg/（kg&;#183;d）,150mg/（kg&;#183;d）组兔的血清中总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇水平均显著高于正常对照组（P＜0.01）,高密度脂蛋白胆固醇显著低于正常对照组（P＜0.01）.但两用药组与模型组比较,差异无显著性意义（P＞0.05）.N-乙酰半胱氨酸150 mg/（kg&;#183;d）组兔的一氧化氮含量显著高于模型组和N-乙酰半胱氨酸50 mg/（kg&;#183;d）组P＜0.01）,而N-乙酰半胱氨酸150 mg/（kg&;#183;d）组兔的内皮素含量显著低于模型组和N-乙酰半胱氨酸50 mg/（kg&;#183;d）组（P＜0.01）.②各组兔主动脉的病理形态学观察结果比较：模型组主动脉内膜表面不光滑,动脉管壁弹性下降,染色后橘红色斑块明显向管腔凸出,N-乙酰半胱氨酸50 mg/（kg&;#183;d）组兔的主动脉管壁弹性较好,斑块凸出不明显.N-乙酰半胱氨酸150 mg/（kg&;#183;d）组主动脉内膜仅有少量脂质斑点形成,大部分内膜光滑,弹性好.结论：N-乙酰半胱氨酸可以有效抑制动脉粥样硬化的进一步发展,其可能作用途径为N-乙酰半胱氨酸能够降低血清内皮素水平,增加一氧化氮生成,从而减少血管内皮的氧化损伤,但此作用与血脂水平无关.     

壳聚糖、桑叶与决明子提取物对大鼠体脂、血脂与血糖的影响

目的：探讨壳聚糖、桑叶提取物及河原决明子提取物单用和联用对大鼠体质量、内脏脂肪质量以及降低血脂、血糖水平的影响.方法：实验于2003-10/11在大连医科大学中日合作医药科学研究所完成.选择4周龄雄性SD大鼠48只,随机分为6组,壳聚糖组、桑叶提取物组、决明子提取物组、混合组、高脂饲料对照组和基础饲料对照组各8只.基础饲料对照组大鼠喂饲基础饲料,其他组大鼠均喂饲高脂饲料膳食（77.5%基础饲料、2%胆固醇、0.5%胆酸钠、15%猪油和5%蛋黄）.壳聚糖组、桑叶提取物组、决明子提取物组及混合组大鼠经灌胃分别给予壳聚糖100 mg/kg、桑叶提取物25 mg/kg、决明子提取物100 mg/kg及壳聚糖＋桑叶提取物＋河原决明提取物225 mg（100mg壳聚糖＋25 mg桑叶提取物＋100 mg决明子提取物）/kg.高脂饲料对照组和基础饲料对照组灌胃给予蒸馏水,灌胃容积为20 mL/kg,1次/d.各组大鼠均喂饲4周,每周称量1次体质量.在第4周末,检测粪便中脂肪含量采用乙醚提取法定量,测定血清三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、葡萄糖、丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、y-谷氨酰转肽酶、血尿素氮及肌酐均采用酶促方法定量.血清游离脂肪酸及丙二醛分别采用铜试剂法和硫代巴比妥酸反应法.乙醚麻醉后剖取肝、肾、心脏及生殖器周围脂肪组织,并称重.结果：48只大鼠全部进入结果分析,无脱失.①各组大鼠体质量及增重：喂饲4周后,壳聚糖组、桑叶提取物组、决明子提取物组及混合组大鼠体质量及其增重明显低于高脂饲料对照组（P＜0.05）.②各组大鼠脏器及生殖器周围脂肪组织质量及相对质量：喂饲4周后,各受试物单用组大鼠肝脏质量及生殖器周围脂肪质量明显低于高脂饲料对照组（P＜0.01）;混合组大鼠肝脏质量明显低于桑叶提取物组（P＜0.05）,而生殖器周围脂肪质量明显低于壳聚糖组及决明子提取物组（P＜0.05）.③各组大鼠血液生化指标：喂饲4周后,各受试物单用组及混合组大鼠三酰甘油、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及血糖浓度明显低于高脂饲料对照组（P＜0.05～0.01）;混合组大鼠三酰甘油浓度显著低于单用组（P＜0.05）,而混合组胆固醇浓度明显低于壳聚糖及桑叶提取物组（P＜0.01）,低密度脂蛋白胆固醇浓度明显低于桑叶提取物组（P＜0.05）.④各组大鼠粪便中脂肪质量：喂饲4周后,壳聚糖组、桑叶提取物组、决明子提取物组、混合组及高脂饲料对照组大鼠粪便中脂肪含量均明显高于基础饲料对照组（P＜0.01）.结论：壳聚糖、桑叶提取物或决明子提取物均可减轻大鼠的体质量与内脏脂肪质量,并可降低血脂与血糖,但联合应用的效果更好.     

内皮素1对家兔动脉粥样硬化斑块环氧合酶2表达的影响

目的:观察由内皮素1激活的内皮素A受体对家兔动脉粥样硬化斑块环氧合酶2表达的影响。方法:实验于2006-03/09在上海交通大学医学院附属新华医院科研中心完成。①实验分组:32只雄性新西兰大白兔完全随机设计分成基础组、模型组、BQ-123组以及辛伐他汀组,每组8只。②实验方法:基础组饲喂普通饲料10周,其余3组均饲喂高脂饲料(1%胆固醇、10%蛋黄粉、5%猪油、84%普通饲料)10周。模型组于第6周开始静脉注射生理盐水(4mL/d)连续注射5周,作为阴性对照;BQ-123组于第6周开始用微量输液泵静脉点滴选择性内皮素A受体拮抗剂BQ-123(4mL/d,30min滴完),连续点滴5周;辛伐他汀组于第6周开始添加药物饲料(含辛伐他汀10mg/d)连用5周。③实验评估:饲喂10周后,采耳动脉血检测血清总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇以及低密度脂蛋白胆固醇水平;采用免疫组织化学SP法检测主动脉标本中组织内皮素1、巨噬细胞及环氧合酶2蛋白表达。结果:纳入动物32只,均进入结果分析。①4组血清总胆固醇水平比较:模型组、BQ-123组及辛伐他汀组高于基础组(P均<0.01)。BQ-123组及辛伐他汀组低于模型组(P均<0.05)。②4组血清三酰甘油水平比较:模型组、BQ-123组及辛伐他汀组高于基础组(P均<0.01)。BQ-123组及辛伐他汀组低于模型组(P均<0.01)。辛伐他汀组高于BQ-123组(P<0.01)。③4组血清低密度脂蛋白胆固醇水平比较:模型组、BQ-123组及辛伐他汀组高于基础组(P均<0.01)。辛伐他汀组低于模型组(P<0.05)。④4组血清高密度脂蛋白胆固醇水平比较:模型组、BQ-123组及辛伐他汀组低于基础组(P均<0.01)。BQ-123组高于模型组(P<0.01)。⑤BQ-123组及辛伐他汀组家兔动脉粥样硬化斑块内皮素1、巨噬细胞源泡沫细胞、环氧合酶2蛋白阳性表达均较模型组明显降低,BQ-123组家兔动脉粥样硬化斑块内皮素1、巨噬细胞源泡沫细胞、环氧合酶2蛋白阳性表达又较辛伐他汀组进一步降低。结论:内皮素1激活的内皮素A受体可以导致家兔动脉粥样硬化斑块环氧合酶2表达的上调;选择性内皮素A受体拮抗剂可以预防家兔动脉粥样硬化进程的发展。     

纤溶酶原激活物抑制物-1与动脉粥样硬化关系的研究

目的 通过对动脉粥样硬化（AS）兔血清和粥样硬化斑块中纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）表达的研究,探讨PAI-1在AS中的作用.方法 16只雄性大耳白兔随机分为正常饮食组和高脂饮食组,每组8只,饲养16周.两组白兔均于0周、16周取耳缘静脉血,检测血清中PAI-1 的水平;16周后处死,应用免疫组化方法检测PAI-1在主动脉粥样硬化斑块中的表达.结果 正常饮食组和高脂饮食组0周血清中PAI-1水平差异无显著性（P＞0.05）;高脂饮食组16周后血清PAI-1水平较0周显著增加（P＜0.01）;免疫组化结果显示高脂饮食组主动脉壁PAI-1 的表达明显高于对照组（P＜0.01）.结论 动脉粥样硬化的发生伴有血清和粥样斑块中PAI-1表达增加,PAI-1可能参与了AS的形成.     

黄芪多糖对动脉粥样硬化内皮细胞的保护作用

背景内皮细胞发生结构损伤和功能障碍的主要特征为内皮细胞活性降低或释放的一氧化氮减少,内皮缩血管肽产生增加.目的探讨黄芪多糖抗动脉粥样硬化内皮细胞损伤的作用,并以卡托普利做标准对照.设计随机对照观察.单位湖北中医学院生理教研室,武汉大学医学院病理生理教研室,广东省荷塘医院外科,武汉大学人民医院内分泌科.材料实验于2001-07/2002-11在湖北中医学院机能实验室和武汉大学医学院病理生理教研室完成.选择由武汉大学医学院实验动物中心提供的健康国产雄性家兔40只,体质量2.4～3.0 kg,随机分为空白组、模型对照组、黄芪多糖组、卡托普利组(标准对照),10只/组.黄芪多糖从山西产黄芪根中提取,制成注射用粉剂,用前以生理盐水新鲜配制.方法空白组给予正常颗料饲料,其余3组从实验第1天起给予高脂饲料(80%基础饲料中加入15%蛋黄粉、0.5%胆固醇和5%猪油),牛血清1 mL/kg从耳缘静脉注射1次,用高脂饲料加免疫损伤建立兔动脉粥样硬化内皮细胞损伤模型.黄芪多糖组每天腹腔注射黄芪多糖500 mg/kg;卡托普利组给予5m/kg卡托普利,相当于临床剂量的5倍;空白组、模型对照组给予等体积的生理盐水4 mL/kg,共给药50 d.末次给药后24 h,从上腔静脉取血后处死动物,腹主动脉形态学变化光镜下观察,并测定家兔血清中总胆固醇、三酰甘油、一氧化氮、内皮缩血管肽、超氧化物歧化酶、丙二醛、总抗氧化活力的变化.主要观察指标①腹主动脉形态学变化.②血清中各项相关指标变化检测.结果40只家兔全部纳入实验.①与模型对照组比较,黄芪多糖组和卡托普利组血清中总胆固醇、三酰甘油含量明显降低[(9.33±1.13),(6.60±0.61),(7.09±0.74)mmol/L,P＜0.05;(3.05±0.44),(1.26±0.16),(2.17±0.46)mmol/L,P＜0.01,P＜0.05];且丙二醛和内皮缩血管肽含量也明显降低[(9.98±1.11),(7.10±0.68),(9.46±1.27)μmol/L,P＜0.01;(741.90±34.98),(632.62±26.95),(600.74±32.59)ng/L,P＜0.01].②与模型对照组比较,黄芪多糖组和卡托普利组血清中一氧化氮、超氧化物歧化酶含量显著提高[(11.04±1.68),(19.96±6.05),(18.35±3.52)μmol/L,P＜0.01,P＜0.05;(159.32±5.26),(207.54±16.98),(197.59±28.41)NU/mL,P＜0.01,P＜0.05];同时总抗氧化活力升高[(23.8±3.5),(34.7±5.6),(30.7±6.8)%,P＜0.01,P＜0.05].③黄芪多糖组无论是血清中总胆固醇、三酰甘油及丙二醛含量的降低或一氧化氮、超氧化物歧化酶及总抗氧化活力的升高均优于卡托普利组(P＜0.01).④腹主动脉形态学变化观察结果,可见空白组腹主动脉内膜表面光滑,内皮细胞连续,细胞间隙较小,内皮细胞无水肿,形态正常;模型对照组腹主动脉内膜增厚、隆起,血管内皮细胞可见部分脱落,细胞间隙增宽,内皮细胞有水肿.中膜层明显增厚,平滑肌细胞增生明显,且迁入内皮下,可见泡沫细胞;黄芪多糖组腹主动脉内膜表面基本光滑,细胞连接较紧密,平滑肌细胞增生不活跃,泡沫细胞少见;卡托普利组腹主动脉内膜表面基本光滑,内皮细胞无明显脱落,无平滑肌细胞迁入,平滑肌细胞形态基本正常,排列规则.结论黄芪多糖可明显降低血清中总胆固醇、三酰甘油、丙二醛和内皮缩血管肽的含量,从而减轻内皮缩血管肽对血管的损伤作用;同时升高一氧化氮、超氧化物歧化酶及总抗氧化活力,应用黄芪多糖家兔光镜下可见腹主动脉内膜表面基本光滑,内皮细胞形态基本完好,提示其具有较好的对抗氧化损伤和保护血管内皮细胞的功能.     

罗格列酮对动脉粥样硬化斑块中基质金属蛋白酶活性的影响

目的探讨过氧化物酶体增殖体激活体受体（PPARγ）激动剂罗格列酮对家兔腹主动脉粥样硬化斑块中基质金属蛋白酶（MMP）2和MMP9表达及活性的影响。方法18只体重2．0kg左右雄性新西兰家兔随机分为对照组（6只），高胆固醇血症组（12只）喂饲高胆固醇饲料2周后行腹主动脉内膜球囊拉伤术，术后再随机分为高胆固醇血症模型组和罗格列酮组（给予罗格列酮3mg．ks^-1·d^-1），两组均继续喂饲高胆固醇饲料4周。运用逆转录多聚酶链反应（RT-PCR）、明胶酶谱法及免疫组化方法研究高胆固醇喂养家兔腹主动粥样硬化斑块中基质金属蛋白酶的表达。结果罗格列酮组的内中膜的厚度及泡沫细胞的数量较模型组显著减少；免疫组化检测示罗格列酮组血管壁中MMP2的表达量显著较模型组减少；RT-PCR提示罗格列酮组的MM2和MMP9的mRNA表达量较模型组显著降低；明胶酶谱法发现罗格列酮组几乎完全抑制了血管壁MMP9的活性而且MMP2的活性亦较模型组显著降低。结论罗格列酮可能通过抑制斑块内MMP2和MMP9的表达和活性，以及抑制斑块内泡沫细胞的形成，从而抑制动脉粥样硬化病变的形成和进展。     

磁处理水对家兔实验性动脉粥样硬化的影响

目的探讨磁处理水对家兔实验性动脉粥样硬化(AS)的影响。方法将新西兰雄性白兔随机分为4组即对照组、模型组、预防组和治疗组。以高脂饲料复制家兔AS模型,分阶段给饮磁处理水,检测血中低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)含量并观察主动脉内膜病理学改变;测量主动脉内膜脂斑脂纹、粥样灶面积及动脉内膜厚度。结果预防组和治疗组血浆LDL-c比模型组明显降低(q=7.94,6.28,P＜0.01),主动脉内膜脂质沉积减少(q=16.99,16.62,P＜0.01),粥样斑块形成面积减小（q=13.06,14.98,P＜0.01）,内膜增生程度减轻（q=9.89,10.35,P＜0.01）。结论提示磁处理水在家兔实验性AS的预防中起一定作用。