反复献血者血液稀释状态与动脉压及心脑血管病的关系

本文对反复献血者１２７例、高血压病８７例、缺血性中风６０例进行了血液流变学对照性研究。结果表明：高血压和缺血性中风病人的全血比粘度、比浆比粘度、还原比粘度均有不同程度的增高，以女性为著。献血者的血粘度降低，以男性为著；献血者的动脉压在同等血粘度水平低于正常对照组和高血压病人组。血粘度的变动对献血者动脉压的影响小于正常对照组和病人组。结果心脏电生理指标和眼底动脉硬化程度进行分析研究，认为长期血液稀释     

布氏显微镜观察脑梗死后细胞流变学变化

研究脑梗死患者血细胞流变学、红细胞膜流动性、变形性、血小板活化聚集、胆固醇结晶及循环内凝团块含量与脑梗死的病理关系。采用美国布氏多功能显微镜的活血分析法,在高放大倍数[1．5万倍]下直接观察红细胞、血小板、胆固醇结晶及活性血栓的细胞流变学情况及变形性。研究表明两组相比有明显的差异性,红细胞呈串珠样改变,其变形能力差、膜流性减低（P＜0．05）,血粘度高,血小板聚集率增高,循环内凝块增多,两组相比P＜0．01。血流变学改变、红细胞串珠样改变、红细胞膜变形性减低、血小板聚集率增高,血浆粘度及流动栓子增多是脑梗死发病的重要病理基础。临床上应对血液成分进行积极研究和探讨,为缺血性脑血管病的预防、诊断、治疗以及预后判断等,提供重要的资料及实际意义。     

脑萎缩患者局部大脑血流量及血生化的研究

本文观察了36例脑萎缩患者和29例对照组的大脑皮层局部脑血流量(rCBF),同时测定了血糖、血脂和血粘度的变化,结果表明:脑萎缩组rCBF明显低于对照组(P<0.01);全血粘度明显高于对照组(P<0.05),甘油三酯高于对照组,血糖偏于正常值低限。相关分析发现rCBF与全血比粘度呈负相关(r=0.337,P<0.05)。提示rCBF下降及血液生化异常可能先于痴呆的发生,而提高rCBF、降低血粘度及甘油三酯对于防治脑萎缩、推迟痴呆的出现可能具有重要意义。     

脑梗死血小板膜Fas、Apo2.7、bcl-2对血粘度的影响

目的 :探讨 Fas、 Apo2 .7、 bcl- 2与血粘度间关系 ,阐明它们在急性脑梗死 (ACI)形成机制中的作用 ,寻找早期诊断依据和制定防治对策。方法 :流式细胞仪检测。结果 :ACI组血小板膜 Fas、 Apo2 .7、 bcl- 2阳性表达率与不同切变率下血液粘度值均显著高于健康对照组 ;P <0 .0 1。相关研究表明 Fas与 40切变率以下粘度值呈正相关 (r值 0 .42～ 0 .48) P <0 .0 5。结论 :1Fas、Apo2 .7、bcl- 2分布于血小板。 2 Fas能促进血粘度值增高 ,加速细胞凋亡和脑梗死形成过程。 3bcl- 2阳性表达率增高是机体自我保护机制反应。 4早期检测 Fas、Apo2 .7、bcl- 2有利于诊治措施制定。     

首发精神分裂症血液流变学研究

目的　为探讨首发精神分裂症病人的血液流变学特征。方法　选取 6 1例首发精神分裂症病人于治疗前后进行血液流变学检查 ,根据阳性症状量表 (SAPS)和阴性症状量表 (SANS)评分分为Ⅰ型与Ⅱ型 ,并与 5 3名正常健康人作对照。结果　Ⅰ型精神分裂症的全血粘度、低切全血还原粘度、红细胞聚集指数比Ⅱ型明显增高 (P <0 .0 0 1) ;晚发组的全血还原粘度和红细胞刚性指数较早发组有非常明显的差异 (P <0 .0 5 ) ;长病程组的全血粘度、血浆粘度比短病程组明显增高 (P <0 .0 0 1) ,红细胞刚性指数和红细胞变形指数则比短病程组明显降低 (P <0 .0 0 1)。结论　血液高粘滞现象作为精神分裂症的生物学指标 ,对其诊断分型、治疗及转归等具有一定的指导意义。     

不同病程精神分裂症的血液流变学改变

目的探讨精神分裂症患者的血液流变学改变。方法对１４０例精神分裂症（包括分裂样精神病），６０例健康人做血液流变学的前瞻性研究。结果精神分裂症的全血粘度、刚性指数、低切还原粘度、纤维蛋白原、电泳率显著高于健康人；红细胞电泳时间、脑血流量显著低于健康人。病程短者的血小板粘附率增高明显；病程长者全血粘度及电泳率增高亦明显。结论血液流变学的性质改变有助于精神分裂症的诊断及估计转归     

精神分裂症患者血液流变学的病情分组研究

目的探讨不同病情精神分裂症患者血液流变学差异,并了解血液流变学改变与病情的关系。方法 对126例符合CCMD—2—R的精神分裂症病人进行BPRS评定和血液流变学检测,并依BPRS总分的均数±1/2标准差进行病情分组比较血液流变学差异,同时与60名健康人对比。结果 精神分裂症者与健康人相比呈显著的高粘血症;病情重度组的全血粘度、刚性指数、红细胞聚集指数、血小板粘附率、低切还原粘度和纤维蛋白原显著高于病情轻度组;BPRS总分及焦虑忧郁因子分与全血粘度、红细胞聚集指数、血小板粘附率、低切还原粘度、纤维蛋白原呈显著正相关关系。结论 精神分裂症的血液流变学改变在一定程度上反映病情的变化。     

糖尿病血液流变学与急性脑梗死关系的分析

目的　探讨糖尿病患者血液流变学异常在急性脑梗死发病中的作用。方法　正常对照组 2 5例及 5 1例糖尿病患者 ,并依据有无合并脑梗死而分组检测血液流变学指标。结果　糖尿病患者的全血粘度、血浆粘度、纤维蛋白原、红细胞聚集指标明显高于正常对照组 ,这些变化在脑梗死组更显著 (P <0 0 1)。结论　糖尿病患者血液流变学异常是并发脑梗死的原因之一 ,及时和长期控制高血糖 ,降低血液粘度对防治脑梗死有重要意义。     

布氏显微镜观察脑梗死后细胞流变学变化

研究脑梗死患者血细胞流变学，红细胞膜流动性，变形性，血小板活化聚集，胆固醇结晶及循环内凝团块含量与脑梗死的病理关系。采用美国布氏多功能显微镜的活血分析法，在高放大倍数下直接观察红细胞，血小板，胆固醇结晶及活性血栓的细胞流变学情况及变形性。研究表明两组相比有明显的差异性，红细胞呈串珠样改变，其变形能力差，膜流性减低，血粘度高，血小板聚集率增高，循环内凝块增多，两组相比Ｐ〈０．０１。血流变学改变，红细     

反复发作躁狂症与双相情感障碍躁狂相的血液流变学特点比较

目的 探讨反复发作躁狂症与双相情感障碍躁狂的血液流变学特点。方法 对住院患 在三天内进行采血检测，利用电脑对三者血流流变学数据进行比较研究。结果 反复发作躁狂症全血粘度，刚性指数比正常健康人高（Ｐ〈０．０５），而血浆压积却比正常健康人低（Ｐ〈０．０１），双相情感障碍躁狂相各项指标在常健康人无显著差异（Ｐ〉０．０５），反复发作躁狂症全血粘度，细胞压积，低切朱粘度比双相情感障碍躁狂相高（Ｐ〈０．０５）     

分裂样精神病与精神分裂症的血液流变学研究

为探讨分裂样精神病与精神分裂症的血液流变学改变,对25例分裂样精神病、115例精神分裂症及60例健康人做血液流变学检测的前瞻性研究。结果,无论分裂样精神病与精神分裂症的全血粘度、刚性指数、低切还原粘度、纤维蛋白原、电泳率都显高于正常人。分裂样精神病与精神分裂症比较,除全血粘度（101/s）、血浆压积的改变存在一定程度上的差异,以及前的血小板粘附率高于后外,其余各项指征相似,说明分裂样精神病与精神分裂症具有相似的血液流变学改变,从一个侧面提示两可能是同源性疾病。     

血浆粘滞性在皮质下动脉硬化性脑病中的作用

本文报告21例未经治疗的皮质下动脉硬化性脑病(SAE)患者血标本五种血流变学数据,包括:血细胞比容、血浆粘度、红细胞聚集、红细胞变形性和红细胞切应力及纤维蛋白原浓度,将其结果与40例未经治疗的腔隙梗塞病人和275例无血管病危险因素的健康者结果进行比较。采用双盲对比法研究,如以正常对照组测定的平均值为标准,发现21例SAE病人中19例血粘度升高;5例红细胞变形力超过正常范围;12例红细胞聚集增强;10例红细胞切应力增强;2例红细胞比容异常。与腔隙梗塞患者相比较,SAE除血浆粘度明显升高外,两组在其它参数方面差别不大。引起SAE血浆粘度升高的原因     

精神分裂症不同年龄组的血液流变学比较

目的：探讨精神分裂症患者的血清液变学改变及不同年龄组之间的差异。方法：对符合ＣＣＭＤＤ－２－Ｒ的精神分裂症患者１６０例进行血液流变学检测和按年龄分组比较,并与１６０名正常人对照。结果：精神分裂症患者的全血粘度、血浆粘度、低切还原粘度和纤维蛋白原显著高于正常人,脑血流量则显著低于正常人;且与同年龄组正常人比较,结果相仿。结论：精神分裂症患者血液高粘滞现象及不同年龄组间的差异提示定期检查血液流变学有助     

女性精神疾病患者血浆抗心磷脂抗体及血粘度的临床意义

目的：探讨女性精神分裂症，抑郁症患者血浆抗心磷脂抗体（anticardiolipin antibodies,ACA)及血液粘度的变化及其临床意义。方法：应用酶联免疫吸附法对46例精神分裂症，24例抑郁症患者进行血浆ACA及血液流变学测定，并与对照组比较。结果：两组患者的ACA及低还原比粘度均显著高于对照组。结论：ACA及血粘度在精神分裂症及抑郁症的发病过程中，呈现出高水平表现，提示该两组患者有缺血现象。     

Ⅰ型与Ⅱ型精神分裂症的血液流变学改变

目的 探讨精神分裂症病人的血液流变学变化。方法 对１００例精神分裂症，５０名健康对照组作血液流变学检测的前瞻性研究。结果 精神分裂症的全血粘度，红细胞沉降率，血沉方程Ｋ值、纤维蛋白质均高于正常人（Ｐ〈０．０５）。Ｉ型精神分裂症的纤维蛋白原、全血度、特别是低切粘度显著高于Ⅱ型精神分裂症（Ｐ〈０．００１）。结论定期检查血液流变学性质，有助于阐明明精神分理解症的发病因素，疾病分型，指导临床用药，监测复发     

高血粘度对小鼠大脑皮质及海马神经元超微结构的影响

目的观察高血粘度是否可导致脑神经元损伤,为卒中的防治提供新的理论依据。方法采用尾静脉注射高分子右旋糖酐法建立小鼠高血粘度动物模型。设立对照Ⅰ组和高血粘度Ⅰ组(注射3次);对照Ⅱ组和高血粘度Ⅱ组(注射6次)。末次注射造模后20min脑部取材,光、电镜观察小鼠大脑顶叶皮质及海马CA1区神经元的形态学变化。结果高血粘度小鼠大脑顶叶皮质及海马CA1区神经元的光镜下结构未见明显变化而超微结构发生明显变化。高血粘度Ⅱ组较高血粘度Ⅰ组变化明显;且两组中海马部较皮质部变化明显。结论高血粘度可导致脑神经元损伤,但损伤较轻仅表现为超微结构的变化。高血粘度致脑神经元损伤的程度与血粘度升高后维持的时间长短密切相关,时间越长损伤越明显。     

血液流变学某些指标变化与脑梗塞部位及大小的关系

本文从血液流变学的角度，对不同部位脑梗塞的发病机制的区别进行了探讨。根据CT的结果将83例脑梗塞分为动脉主干梗塞组和穿通动脉梗塞组，研究结果发现，HCT和低切变率下全血粘度，前者高于后者，相反血小板聚集性则后者高于前者，提示脑叶的大面积梗塞与脑深部结构的小梗塞，在其发病机制上不尽相同。梗塞病灶大小与全血粘度高低之间的关系，在主干支组二者之间呈正相关，而在穿通支组则无相关性。表明对于主干支组的梗塞患者，应积极使增高的HCT和全血粘度降低，以改善侧枝循环，限制梗塞病灶的扩大。对于穿通大小梗塞似以降低血小板活性更为重要。     

精神分裂症有无家族史患者的血液流变学比较

目的：探讨精神分裂症患者有无家族史血液流变学特征。方法：对150例精神分裂症按一级亲属家族史阳性,二、三级亲属家族史阳性,家族史阴性分为三组,比较其血液流变学差异,并与70名健康人对照,结果：精神分裂症患者与健康人相比呈显著的高粘滞血症,阴性家族史患者的全血粘度、血浆粘度,低切还原粘度及纤维蛋白质显著高于一级亲属家族史阳性患者（P＜0．05,P＜0．01）;全血粘度显著高于二、三级亲属家族史阳性患者（P＜0．01）,一级与二、三级亲属家属史阳性患者血液流变学指标比较无显著性差异（P＞0．05）。结论：精神分裂症患者血液流变学改变与家族史有关。     

Binswanger病血液流变学及血液成份的研究

本文测定了35例老年Binswanger病患者的部分血液流变学及血液成分的变化，结果发现，与健康对照组和脑动脉硬化组比较，疾病组高切变率全血粘度显著升高，红细胞变形能力明显降低，血液成份HG1、MCV、MCH、MCHC、RDW显著增加，提示红细胞的老化性改变参与了Binswanger病的发生，设法提高患红细胞变形的能力和降低血粘度将有益于阻止该病的进展。     

藻酸双脂钠治疗脑梗死的疗效观察

目的探讨藻酸双脂钠注射液防治脑梗死的机制。方法88例伴有高血脂症的脑梗死患者,随机分为对照组42例,治疗组46例。对照组给予血栓通、胞二磷胆碱等,而治疗组在此基础上加用藻酸双脂钠注射液100mg,加入0．9％氯化钠注射液250ml中静滴,1次／d,连续14d。结果治疗组血清TG、TG、apoB100、LDL—C、全血粘度、血浆粘度、纤维蛋白原都有显著性改善（P〈0．01）。与对照组比较有显著性差异（P〈0．05或P〈0．01）,对照组只有低切全血粘度和甘油三脂有显著改善（P〈0．05）。结论藻酸双脂钠注射液可通过降低血脂、血粘度,改善微循环,降低脑梗死的发病率。