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1.
目的观察人正常与炎症牙髓中降钙素基因相关肽免疫反应神经纤维(CGRP-IRF)的分布,为深入探讨神经系统如何参与牙髓的各种生理,病理改变的调节作用提供新的资料。方法采用ABC免疫组化法观察人正常牙髓中CGRP-IRF的分布及龋源性炎症牙髓中CGRP-IRF的改变。结果牙髓中CGRP-IRF为许多串珠状棕褐色点状连成的线条,含明显的膨体。正常牙髓中,CGRP-IRF多沿血管走行并分布在血管周围,一些单根CGRP-IRF远离血管,主要分布在造牙本质细胞下神经丛。髓角处,偶尔可见CGRP-IRF突入造牙本质细胞层。炎症牙髓中,在病损下方和血管周围CGRP-IRF明显增多。结论CGRP-IRF广泛分布于人牙髓中,在牙髓炎症中起重要作用。 相似文献
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正常与炎症牙髓中降钙素基因相关肽免疫反应神经纤维的研究 总被引:4,自引:0,他引:4
观察人正常与炎症攻髓中降钙素基因相关肽免疫反应神经纤维的分布,为深入探讨神经系统如何参与牙髓的各种生理,病理2的调节作用提供新的资料。方法采用ABC免疫组化法观察人正常牙髓中CGRP-IRF的分布及龋源性炎症牙髓中CBRP-IRF的改变。 相似文献
3.
咬合创伤牙髓组织中CGRP免疫阳性纤维的变化 总被引:5,自引:1,他引:4
目的:探讨胶合创伤对牙髓组织中降钙素基因相关肽(CGRP)的影响。方法:利用免疫组织化学方法,观察大鼠牙齿在咬合创伤后1天、3天、7天、15天、1个月等不同实验期牙髓组织中CGRP免疫阳性纤维的变化。结果:咬合创伤引起大鼠牙髓组织中CGRP免疫反应阳性纤维出现形态、分布、密度的改变。结论:咬合创伤可使牙髓组织中的神经末梢释放CGRP、CGRP可能参与了创伤所致的牙髓炎症及修复过程。 相似文献
4.
目的 研究咬合创伤对牙髓组织中降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)阳性神经纤维的影响,以及去除咬合创伤后牙髓组织中CGRP阳性纤维的恢复情况。方法 利用免疫组织化学方法,观察咬合创伤去除前后不同时期大鼠实验牙牙髓组织中CGRP阳性神经纤维的变化。结果 咬合创伤期实验牙牙髓组织中CGRP阳性纤维与对照牙相比逐渐出现数量增多、密度增加及纤维增粗的改变,而去除咬合创伤期实验牙牙髓组织中CGRP阳性纤维恢复接近正常大鼠。结论 咬合创伤能够引起大鼠牙髓组织中CGRP阳性纤维出现形态、分布、密度的改变,而去除创伤后大鼠牙髓组织中CGRP阳性纤维恢复接近正常大鼠。 相似文献
5.
目的:探讨咬合创伤对大鼠牙髓降钙素基因相关肽(CGRP)阳性纤维及牙髓血管的影响,和牙髓神经和血管反应间的关系。方法:HE和免疫组织化学染色方法,观察右下颌第一磨牙咬合创伤大鼠,右下牙槽神经干切断大鼠及空白对照大鼠的右下颌第一磨牙牙髓血管形态、CGRP阳性纤维末梢的形态变化。分析比较二者间的关系。结果:咬合创伤3-30天组,牙髓血管扩张程度和例数进行性增加。无细胞区CGRP-阳性纤维密度逐渐增加。相邻切片对比后显示扩张的血管和毛细血管的相应位置,CGRP-免疫阳性表达增强。牙髓炎症区内炎细胞浸润和血管扩张渗出处,CGRP-免疫阳性结构明显增多、表达增强。60-90天组,牙髓变性坏死例数增多,使牙髓血管扩张例数相对减少,扩张区域伴有CGRP-免疫阳性表达增强。咬合创伤并切断下牙槽神经干组,可见无细胞区有少量CGRP免疫阳性物质,呈淡染的颗粒状,短丝状。血管扩张不明显。1例标本牙髓血管明显扩张,相应区域CGRP阳性纤维束呈浓密的树枝状。结论:咬合创伤引起神经形态的改变及神经源性炎症,神经纤维和牙髓血管在分布上和变化上有一致性。 相似文献
6.
目的:研究人牙髓降钙素基因相关肽(calicitonin gene-related peptide CGRP)在龋病发展过程中的变化特点,为探讨牙髓局部免疫系统如何参与牙髓的各种病理改变提供理论基础。方法:用免疫组织化学染色法标记牙髓中CGRP并进行定量研究。结果:正常及龋病牙髓中均存在CGRP,牙髓CGRP阳性神经纤维的数量随龋病进展而增多,各组间比较有显著差异。结论:正常牙髓中存在CGRP并与龋坏深度相关。龋坏早期,神经肽对龋源性刺激做出了反应,随着龋坏的发展,局部反应增强,提示CGRP可能参与了牙髓炎症修复过程。 相似文献
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牙髓炎症中降钙素基因相关肽阳性神经纤维的变化 总被引:6,自引:0,他引:6
本研究的目的在于探讨牙髓炎症及修复过程的分子生物学机理。在大鼠磨牙制备近髓窝洞,封入新鲜龋坏组织,建立了大鼠牙髓炎模型。用免疫组织化学方法观察正常牙髓及炎症4天、8天、14天牙髓降钙素基因相关肽(CGRP)阳性神经纤维的变化。结果表明,CGRP阳性神经纤维广泛存在于正常牙髓中,大量阳性纤维进入牙本质小管;炎症4天组的牙髓中及进入牙本质小管内的阳性神经纤维均明显增多;炎症8天组冠髓部分坏死,阳性神经纤维包绕坏死区周围,根髓阳性神经纤维显著增多并可见大量“出芽”(sprouting);炎症14天组牙髓已大部分坏死,尖周膜腔阳性神经纤维聚集。结果提示,CGRP可能参与了牙髓炎症及其修复过程。 相似文献
8.
免疫荧光法观察正畸大鼠牙髓CGRP的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察正畸牙齿移动不同时期大鼠牙髓组织中降钙素基因相关肽(CGRP)阳性神经纤维的变化。方法:采用冷冻切片和间接免疫荧光方法观察正畸大鼠牙髓组织CGRP阳性神经纤维的表达变化情况。结果:CGRP阳性神经纤维在大鼠牙髓组织中分布较丰富,在根髓呈粗大的束状;在冠髓呈条索状、串珠样,并在髓顶造牙本质细胞下层,成网状分布。正畸加力后3d大鼠牙髓CGRP阳性神经纤维数量开始增加;加力7d达到最高;至撤力后28d下降到正常水平。结论:CGRP阳性神经纤维参与了正畸牙齿移动大鼠牙髓组织的反应过程。 相似文献
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10.
目的 :观察山羊和大白鼠颞颌关节中降钙素基因相关肽 (CalcitontinGene -RelatedPeptide,CGRP)阳性神经的分布情况 ,为研究颞颌关节疾病中CGRP的作用提供形态学依据。方法 :选用成年山羊 5只和大白鼠 2 0只 ,取其双侧颞颌关节(Temporomandibularjoint,TMJ) ,经免疫组织化学法染色后光镜下进行观察。结果 :在山羊TMJ髁突表面可见少量CGRP阳性神经纤维分布 ;大白鼠TMJ髁突、关节囊附着、关节窝关节表层有少量的CGRP阳性神经纤维 ;两种动物关节盘的前后带及内外侧均有丰富的CGRP阳性神经纤维。结论 :CGRP阳性神经纤维的分布由于动物的不同 ,其咬合有所不同而产生差异。 相似文献
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蟾毒与砷剂对狗牙髓超微结构改变的比较研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:观察狗牙髓直接封蟾毒和砷剂后其超微结构的改变。方法:3只狗36个牙暴露牙髓后直接覆盖蟾毒或砷剂,在1、2、6、24h后处死狗。将狗牙髓厚约0.1um超薄切片,于透射电镜(JEM-2000EX)下观察。结果:封药1h,蟾毒组变化较砷剂组明显;封药2h,蟾毒组变化与砷剂组基本相似。结论:蟾毒与砷剂两者对牙髓的毒性作用均包括血管毒、神经毒和原生质毒三种作用,其中,砷剂的血管毒性较强,而蟾毒的神经毒 相似文献
12.
降钙素基因相关肽对人牙髓细胞的矿化影响 总被引:2,自引:2,他引:2
目的:分析降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)对人牙髓细胞促矿化功能的影响,探讨CGRP在牙髓炎症状态下表达量增多的生物学意义。方法:人牙髓细胞分实验组和对照组培养,实验组加入适量的CGRP。分别测定细胞的碱性磷酸酶活性、骨钙素含量、I型胶原mRNA表达量变化。结果:培养3、6、9、12、15d,5个时间点实验组比对照组细胞碱性磷酸酶活性增强、骨钙素含量增加,且有显著性差异(P<0.01)。培养6d的实验组的细胞I型胶原mRNA表达比对照组明显高。结论:CGRP刺激牙髓细胞分化,促进矿化形成,CGRP表达增高将有助于修复性牙本质形成。 相似文献
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降钙素基因相关肽阳性神经纤维在鼠颞下颌关节中的分布 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察鼠颞下颌关节中降钙素基因相关肽阳性神经纤维的分布特征。方法 将鼠颞下颌关节取出 ,脱钙脱水后恒冷切片 ,以ABC法漂染后进行镜检及半定量分析。结果 除关节盘中心区外 ,颞下颌关节各部位的软组织均有丰富的降钙素基因相关肽阳性纤维 ,主要沿血管尤其是动脉周围分布 ,密度为 :前部盘周附着和关节囊 (45 4 6± 72 8)mm2 、后部 (30 2 7± 43 4)mm2 、外侧 (2 40 2± 2 3 6 )mm2 、内侧 (2 2 9 6± 2 5 0 )mm2 、盘外周区 (2 0 2 4± 35 2 )mm2 。结论 降钙素基因相关肽阳性纤维广泛分布于颞下颌关节中 ,是感觉神经的一部分 ,其密度以关节前部盘周附着及关节囊中最高 相似文献
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实验性牙移动牙周膜内降钙素基因相关肽样神经纤维的改变 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究实验性牙移动过程中,牙周膜内降钙素基因相关肽(CGRP)样神经纤维的改变。方法:在大鼠左侧第一、二磨牙间塞入一弹性橡皮圈模拟临床正畸加力状态,对牙周膜内神经进行CGRP免疫组化染色。结果:加力6h后,牙周膜和牙髓内CGRP样神经纤维明显减少;施力3d后表达开始增加,1周时表达最强,2周时趋于恢复正常。结论:实验性牙移动引起牙周膜内CGRP样神经纤维规律性的改变,提示CGRP免疫阳性感觉神经可能参与实验性牙移动中的骨组织改建和局部的炎性反应。 相似文献
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Caviedes-Bucheli J Moreno JO Ardila-Pinto J Del Toro-Carreño HR Saltarín-Quintero H Sierra-Tapias CL Macias-Gomez F Ulate E Lombana-Sanchez N Munoz HR 《Journal of endodontics》2011,37(7):934-937