吡格列酮对无胰岛素抵抗的原发性高血压患者左心室肥厚及炎性因子的影响

目的探讨吡格列酮对无胰岛素抵抗的原发性高血压患者左心室肥厚及炎性因子的影响。方法选择无胰岛素抵抗的原发性高血压伴左心室肥厚患者60例,随机分成吡格列酮组与常规治疗组。常规治疗组给予依那普利治疗,吡格列酮组给予依那普利和吡格列酮治疗,均治疗6个月。比较两组患者治疗前后左心室质量指数（LVMI）、血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素1β（IL-1β）和白介素6（IL-6）的变化水平。结果吡格列酮组与常规治疗组患者治疗前LVMI、血清TNF-α、IL-1β、IL-6的水平比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）,两组患者治疗后LVMI、血清TNF-α、IL-1β、IL-6的水平比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论吡格列酮能通过抗炎作用逆转原发性高血压左心室肥厚。     

阿卡波糖联合吡格列酮对2型糖尿病患者血糖和血清炎症因子的影响

目的分析阿卡波糖联合吡格列酮对2型糖尿病患者血糖和血清炎症因子的影响。方法选取2016年3月至2019年2月平顶山煤业集团公司一矿职工医院收治的68例2型糖尿病患者,按照随机数表法分为对照组和观察组,各34例。对照组接受阿卡波糖治疗,观察组加用阿卡波糖联合吡格列酮治疗。观察两组患者血糖(空腹血糖、餐后血糖、糖化血红蛋白)和血清炎症因子[白介素-4(IL-4)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)]水平。结果治疗后,观察组空腹血糖、餐后血糖、糖化血红蛋白均低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.001);治疗后,观察组IL-4、IL-6、IL-10水平均低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论阿卡波糖联合吡格列酮治疗2型糖尿病,能减轻胰岛素抵抗,提高胰岛素敏感性,进而有效控制血糖,减轻机体炎症反应。     

PPARγ激动剂对单核细胞炎症反应的调控作用

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂对单核细胞炎症反应的影响。方法体外培养THP-1人单核细胞,将细胞分为对照组、实验组、吡格列酮组和GW9662组。对照组仅加入细胞培养液;实验组用胰腺炎相关性腹水(PAAF)刺激细胞;吡格列酮组在PAAF作用前加入终浓度为20μmol/L的PPARγ激动剂吡格列酮进行干预;GW9662组:在吡格列酮干预前30 min,先行加入PPARγ拮抗剂GW9662,最后加入PAAF。分组处理6 h后收集各组细胞,采用Real-Time PCR技术检测促炎症细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素6(IL-6)mRNA的表达;分别采用RT-PCR和Western blotting法检测PPARγmRNA和蛋白的表达。结果 PAAF刺激后,与对照组比较,实验组、吡格列酮组和GW9662组细胞TNF-α和IL-6 mRNA的相对表达量明显升高,PPARγmRNA的相对表达量明显降低,差异均有统计学意义(P0.05);与实验组比较,吡格列酮组TNF-α和IL-6 mRNA的相对表达量明显降低,PPARγmRNA的相对表达量明显升高,差异均有统计学意义(P0.05);与吡格列酮组比较,GW9662组TNF-α和IL-6 mRNA的相对表达量均明显升高,PPARγmRNA的相对表达量明显降低,差异也有统计学意义(P0.05)。Western blotting检测结果显示:各组PPARγ的蛋白表达与mRNA表达的变化趋势相似,但吡格列酮组与对照组、GW9662组与吡格列酮组比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论 PPARγ激动剂可通过上调PPARγ表达,减少PPAF刺激所致的促炎症细胞因子的产生,从而抑制单核细胞的炎症反应。     

Regulation of inflammatory response in monocytes by PPARγ agonist

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ( PPARγ)激动剂对单核细胞炎症反应的影响.方法 体外培养THP-1人单核细胞,将细胞分为对照组、实验组、吡格列酮组和GW9662组.对照组仅加入细胞培养液;实验组用胰腺炎相关性腹水(PAAF)刺激细胞;吡格列酮组在PAAF作用前加入终浓度为20μmol/L的PPARγ激动剂吡格列酮进行干预;GW9662组:在吡格列酮干预前30 min,先行加入PPARγ拮抗剂GW9662,最后加入PAAF.分组处理6h后收集各组细胞,采用Real-Time PCR技术检测促炎症细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素6(IL-6)mRNA的表达;分别采用RT-PCR和Western blotting法检测PPARγ mRNA和蛋白的表达.结果 PAAF刺激后,与对照组比较,实验组、吡格列酮组和GW9662组细胞TNF-α和IL-6 mRNA的相对表达量明显升高,PPARγ mRNA的相对表达量明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05);与实验组比较,吡格列酮组TNF-α和IL-6 mRNA的相对表达量明显降低,PPARγ mRNA的相对表达量明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);与吡格列酮组比较,GW9662组TNF-α和IL-6 mRNA的相对表达量均明显升高,PPARγ mRNA的相对表达量明显降低,差异也有统计学意义(P＜0.05).Western blotting检测结果显示:各组PPARγ的蛋白表达与mRNA表达的变化趋势相似,但吡格列酮组与对照组、GW9662组与吡格列酮组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 PPARγ激动剂可通过上调PPARγ表达,减少PPAF刺激所致的促炎症细胞因子的产生,从而抑制单核细胞的炎症反应.     

吡格列酮对胰腺炎相关性腹水诱导的人单核细胞炎症信号通路的影响

目的 用胰腺炎相关性腹水(PAAF)刺激人单核细胞,探讨PPARγ激动剂吡格列酮对细胞炎症信号通路的影响.方法 PAAF收集自重症胰腺炎患者.将体外培养的人单核细胞THP-1分为4组:对照组(C组)、实验组(A组)、吡格列酮组(P组)、GW9662(G组).A组用PAAF刺激细胞;P组加入终浓度为20 μmol/L吡格列酮,2h后再用PAAF刺激细胞;G组先加入PPARγ拮抗剂GW9662,30 min后加入吡格列酮,2h后再用PAAF刺激细胞.12 h后收集4组细胞,采用实时定量PCR方法检测细胞TNF-α、IL-6的mRNA表达,蛋白质印迹法检测NF-κB p65、p38MAPK的活化程度和IκB蛋白表达变化.结果 PAAF刺激后,A组细胞促炎细胞因子TNF-α、IL-6的mRNA表达增加,NF-κB、p38MAPK活化,IκB蛋白水平降低,与C组相比差异有统计学意义(P＜0.05) ;P组经吡格列酮干预后,TNF-α、IL-6的mRNA表达降低,NF-κB、p38MAPK活性下调,IκB蛋白表达升高,与A组比较差异有统计学意义(P＜0.05);G组应用GW9662后可拮抗吡格列酮降低促炎细胞因子的作用,TNF-α、IL-6的mRNA表达增加,NF-κB、p38MAPK活化,IκB蛋白水平降低,与P组相比差异有统计学意义(P＜0.05).结论 吡格列酮可能通过抑制NF-κB、p38MAPK炎症信号通路活化,减少促炎细胞因子产生,控制炎症发生发展.     

吡格列酮对早期糖尿病肾病患者血清SAA、β-TP及炎症因子水平的影响

目的:探讨吡格列酮对早期糖尿病肾病患者血清淀粉样蛋白A(SAA)、β痕量蛋白(β-TP)及炎症因子水平的影响。方法:选取2017年1-12月本院收治的80例糖尿病肾病患者。按照随机数字表法将其分为试验组和观察组,各40例。对照组给予常规治疗,试验组在此基础上给予吡格列酮治疗。比较两组治疗前后的血清SAA、β-TP、IL-6、IL-18、TNF-α、hs-CPR水平。结果:治疗后,试验组血清SAA、β-TP水平均低于治疗前及对照组,比较差异均有统计学意义(P0.05);治疗后,试验组IL-6、IL-18、TNF-α、hs-CPR水平均低于治疗前及对照组(P0.05)。结论:吡格列酮能改善早期糖尿病肾病患者血清SAA、β-TP及炎症因子水平,延缓糖尿病肾病病程进展。     

二甲双胍联合吡格列酮治疗非酒精性脂肪性肝病

目的:观察二甲双胍及吡格列酮对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的治疗效果.方法:136例NAFLD患者,随机分为对照组、二甲双胍治疗组、吡格列酮治疗组、联合治疗组.疗程6月,比较各组治疗前后的体重指数(BMD)、腰臀比(WHR)、血压、血脂、肝酶学、肿瘤坏死因子(TNF-α)、空腹血糖(FPG)、空腹血胰岛素(FINS)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).记录症状、体征、肝脏B超和cT表现.结果:药物治疗组患者的血总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、谷丙转氨酸(AST)、谷草转氨酶(ALT)、r-谷氨酞转移酶(GGT)、HOMA-IR均较治疗前明显改善,TNF-α明显下降(P<0.05),总有效率明显高于对照组(P<0.01).二甲双胍治疗组与吡格列酮治疗组疗效相近,合并应用二者的疗效显著优于单独应用二甲双胍或吡格列酮治疗的效果.结论:二甲双胍与吡格列酮均对NAFLD的治疗安全有效,联合用药效果优于单药治疗.     

生长抑素联合奥美拉唑对胰腺炎患者炎症状态及外周血NK细胞水平的影响

目的 探讨生长抑素联合奥美拉唑对胰腺炎患者炎症状态及外周血自然杀伤细胞(NK)细胞水平的影响.方法 选取2017年3月至2019年11月本院收治的胰腺炎患者80例作为研究对象,随机分为观察组与对照组,各40例.所有患者均接受常规治疗,对照组在此基础上联合生长抑素治疗,观察组在对照组基础上联合奥美拉唑治疗.比较两组患者治疗前后炎症因子与外周血NK细胞水平变化.结果 治疗7 d后,两组TNF-α、CRP、IL-6水平均低于治疗前,IL-10水平高于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05),且观察组TNF-α、CRP、IL-6水平均低于对照组,IL-10水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组NK细胞水平均高于治疗前,且观察组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 生长抑素联合奥美拉唑治疗胰腺炎患者临床效果显著,可有效减轻炎症反应,提高NK细胞水平,改善患者免疫功能,利于患者预后,值得临床推广运用.     

吡格列酮对重症急性胰腺炎大鼠血清抵抗素、淀粉酶表达的影响

目的:研究吡格列酮对重症急性胰腺炎大鼠血清抵抗素、淀粉酶表达的影响,并探讨机制及意义。方法:采用胰管注射牛磺胆酸钠制作40只雄性SD大鼠重症胰腺炎模型,分为未用药组(n=20)、吡格列酮组(n=20),另取20只雄性SD大鼠注射生理盐水作为阴性对照组,分别于术后6、12、24、48h用双抗体夹心ABC-ELISA方法检测血清抵抗素水平,采用全自动生化分析仪检测血清淀粉酶水平,取胰腺组织进行病理评分。结果:未用药组术后6、12、24、48h胰腺组织病理评分及血清抵抗素、淀粉酶水平逐渐升高,各时间点差异有统计学意义(P均<0.05);各时间点未用药组和吡格列酮组各指标较阴性对照组明显升高,差异有统计学意义(P均<0.05);各时间点吡格列酮组各指标低于未用药组,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论:吡格列酮可降低重症胰腺炎大鼠的血清抵抗素和淀粉酶水平,缩短病程,促进重症胰腺炎恢复。     

生长抑素联合大黄治疗急性胰腺炎的疗效及抗炎作用

目的:观察生长抑素治疗急性胰腺炎的疗效及其抗炎作用。方法:急性胰腺炎患者52例随机分为对照组和观察组,对照组给予生长抑素等综合治疗,观察组给予生长抑素联合大黄治疗。观察两组腹胀和腹痛消失时间、首次自主排气排便时间及平均住院日。观察两组治疗第1,3,5,7天血浆的肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、白细胞介素6(nterleukin 6,IL-6)、c反应蛋白(C-reactive protein,CRP)水平,并进行比较。结果:观察组腹胀和腹痛消失时间、首次自主排气排便时间及平均住院时间均短于对照组。观察组TNF-α在第5,7天明显低于对照组;IL-6和CRP在治疗第5天明显低于对照组。结论:生长抑素联合大黄治疗急性胰腺炎疗效显著,可以有效降低急性胰腺炎患者炎性因子TNF-α、IL-6、CPR水平,值得临床推广。     

乌司他丁联合生长抑素治疗重症急性胰腺炎的疗效及对患者血清TNF-a、IL-6、CRP水平的影响

目的 观察乌司他丁联合生长抑素治疗重症急性胰腺炎(SAP)的疗效，并探讨其对患者血清肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白介素-6 (IL-6)、C反应蛋白(CRP)水平的影响。方法 前瞻性选取2020年5月至2021年5月榆林市星元医院消化内科收治的48例SAP患者作为研究对象，按照随机数表法分为对照组和研究组各24例。对照组患者治疗14 d，每天连续24 h采用微量泵泵注6 mg/d的生长抑素治疗，研究组患者治疗14 d，每天连续24 h采用微量泵泵注6 mg/d的生长抑素治疗，同时3次/d，每次10万U乌司他丁配比500 m L的生理盐水对患者进行静脉注射。比较两组患者治疗两周后的疗效，以及治疗前后的血清TNF-α、IL-6、CRP水平，血淀粉酶(AMY)、肝肾功能[谷丙转氨酶(ALT)、血肌酐(Cr)]和不良反应发生情况。结果 研究组患者的治疗总有效率为95.83%，明显高于对照组的62.5%，差异有统计学意义(P<0.05)；治疗前，两组患者的TNF-α、IL-6、CRP水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)；治疗后，两组患者的TNF-α、IL-6、CRP水平均...     

IL-10联合生长抑素对大鼠重症急性胰腺炎炎症相关细胞因子的抑制作用

目的探讨白细胞介素10(IL-10)联合生长抑素对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)炎性因子的调节作用。方法将27只SD大鼠依据随机数字表法分为三组:A组为空白对照组(n=6),B组为SAP组(n=6),C组为生长抑素联合IL-10肌肉注射治疗组(n=15)。其中B组采用"逆行胆胰管注射法"制成SAP模型,C组在模型建立后即刻注射IL-10和生长抑素。三组均于术后处死大鼠且于第1、6、12小时留取血液标本,采用酶联免疫吸附法测定血清中炎性因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6、IL-8的变化。结果 B组和C组第6小时、第12小时的IL-6、IL-8、TNF-α水平均有升高,且呈上升趋势,差异有统计学意义(P<0.05),但C组较B组IL-6、IL-8、TNF-α水平低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 SAP时,应用IL-10联合生长抑素可降低血中IL-6、IL-8、TNF-α的水平,是具有临床应用前景的治疗SAP的方法之一。     

吡格列酮二甲双胍片对初诊多囊卵巢综合征患者性激素胰岛素抵抗及血清炎症指标的影响

目的：探讨吡格列酮二甲双胍片对初诊多囊卵巢综合征患者性激素、胰岛素抵抗及超敏C反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法：回顾性分析2018年1月至2020年10月收治的97例PCOS患者,根据患者治疗方案分为研究组47例和对照组50例。两组患者均给予炔雌醇环丙孕酮片,对照组给予二甲双胍片,研究组给予吡格列酮二甲双胍片,疗程3个月。比较两组疗效、性激素、胰岛素抵抗指数、血清hs-CRP、IL-6、TNF-α水平、生活质量。结果：研究组治疗总有效率为93.62%,高于对照组的78.00%(P<0.05)。治疗后,两组患者的促黄体生成激素、睾酮、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、血清hs-CRP、IL-6、TNF-α水平均明显下降（P<0.05）,生活质量总分明显上升（P<0.05）;并且研究组促黄体生成激素、睾酮、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、hs-CRP、IL-6、TNF-α、生活质量总分治疗前后的差值均大于对照组（P<0.05）。结论：相比单一药物治疗,吡格列酮二甲双胍片治疗初诊多囊卵巢综合...     

吡格列酮对合并代谢综合征的2型糖尿病患者血清炎症因子及胰岛素抵抗的影响

目的:探讨吡格列酮对合并代谢综合征的2型糖尿病患者血清炎症因子及胰岛素抵抗的影响.方法:选取合并代谢综合征的2型糖尿病患者90例,按照就诊顺序将其随机分为观察组和对照组,每组各45例.对照组给予二甲双胍等常规口服降糖药物治疗,观察组在对照组的基础上加用吡格列酮进行治疗.两组均连续治疗3个月,测定其治疗前后白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、脂联素(ADP)以及空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbAlC)等生化指标,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果:观察组治疗后IL-6、TNF-α、PAI-1、hs CRP水平与治疗前比较明显下降(P＜0.05),且显著低于对照组治疗后(P＜0.05).观察组治疗后FPG、2hPG、FINS、HbAlC及HOMA-IR均较治疗前明显下降(P＜0.05),且显著低于对照组治疗后(P＜0.05).结论:吡格列酮对合并代谢综合征的2型糖尿病有较好的疗效,能够有效降低患者血糖水平,通过调节炎性因子改善胰岛素抵抗,具有较高的临床应用价值,值得大力推广.     

乌司他丁联合生长抑素对急性胰腺炎患者症状消失及炎症反应的影响

目的:分析乌司他丁联合生长抑素对急性胰腺炎患者症状消失及炎症反应的影响.方法:选取2019年2月—2020年4月间郑州大学附属洛阳中心医院收治的51例急性胰腺炎患者,按照随机数字表法分为两组,研究组25例,对照组26例.对照组使用生长抑素,研究组使用乌司他丁联合生长抑素,对比两组患者治疗效果、炎症反应[肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)]和不良反应.结果:研究组总有效(96.00％)高于对照组(69.23％),差异有统计学意义(Z=2.342,χ2=4.578,P<0.05).治疗10 d后,两组患者TNF-α、IL-6及CRP水平均较干预前降低,且研究组TNF-α、IL-6及CRP水平低于对照组,差异有统计学意义(t=2.995、9.569、2.973,P<0.05).两组的不良反应发生率相比,差异无统计学意义(P>0.05).结论:乌司他丁联合生长抑素治疗急性胰腺炎效果显著,可降低炎症反应,控制病情,且不增加不良反应,具有较高的安全性,具有一定的参考价值.     

阿托伐他汀联合血浆置换治疗对重症肝炎患者血肿瘤坏死因子-α白细胞介素-1β白细胞介素-18 Toll样受体4的影响

目的探讨阿托伐他汀联合血浆置换治疗重症肝炎,对其血肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-18、Toll样受体(TLR)4的影响。方法回顾性分析2011年3月至2015年3月我院收治的150例重症肝炎患者的临床资料,其中75例患者在常规治疗基础上给予阿托伐他汀治疗,作为对照组;75例患者在常规治疗基础上给予阿托伐他汀联合血浆置换治疗,作为观察组,比较2组患者治疗前后TNF-α、IL-1β、IL-18、TLR4及肝功能水平。结果在治疗前,2组患者的TNF-α、IL-1β、IL-18、TLR4水平差异无统计学意义(P>0.05);在治疗后,2组患者的TNF-α、IL-1β、IL-18、TLR4水平均有不同程度的下降,其中观察组患者的下降程度明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);在治疗前,2组患者的丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平差异无统计学意义(P>0.05);在治疗后,对照组患者的ALT、AST水平较治疗前升高,而观察组患者的ALT、AST水平均较治疗前降低,且低于对照组的ALT、AST水平,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论给予重症肝炎患者阿托伐他汀联合血浆置换治疗,能够降低TNF-α、IL-1β、IL-18、TLR4的水平,减少因单一服用阿托伐他汀治疗引起的肝功能损害,有着重要的临床参考意义。     

噻唑烷二酮类药物对急性脑损伤后IL-1β和TNF-α表达的影响

目的 探讨过氧化酶增殖体激活受体-γ(PPAR-γ)激活剂噻唑烷二酮类药物对创伤性脑损伤(TBI)大鼠模型脑组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素(IL-1β)表达的影响.方法 采用改进的Feeney自由落体脑损伤装置制作TBI大鼠模型,分别给予生理盐水或吡格列酮,并与假手术组大鼠比较,7 d后收集脑组织,采用RT-PCR或Western Blotting法检测各组PPAR-γ mRNA、TNF-α及IL-1β的mRNA及蛋白表达差异.结果 创伤性脑损伤大鼠脑组织与对照组及假手术组相比,PPAR-γ mRNA表达显著增强(P<0.05),同时TNF-α、IL-1β蛋白及mRNA表达也显著上调(P<0.05),而应用吡格列酮治疗进一步增加了大鼠脑组织PPAR-γ的表达,并有效抑制TNF-α及IL-1β的上调表达(P<0.05).结论 PPAR-γ激动剂吡格列酮对减轻创伤性脑损伤后持续存在的炎症反应具有一定的保护作用,其机制可能与降低脑组织中TNF-α及IL-1β等炎性细胞因子的含量有关.     

吡格列酮对非乙醇性脂肪肝大鼠肝脏脂质沉积的影响

目的观察吡格列酮对非乙醇性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝脏内质网应激(ERS)的影响,为其在肝脏脂质代谢中的作用提供理论依据。方法 30只Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、生理盐水组和吡格列酮组,每组10只。生理盐水组和吡格列酮组大鼠用高脂饮食饲养12周成功建立NAFLD模型。吡格列酮组大鼠用吡格列酮治疗12周,生理盐水组大鼠给予生理盐水处理。肝脏病理切片行苏木精-伊红及油红O染色。测量大鼠体质量、肝湿质量,计算肝质量/体质量(肝/体比),检测血清谷氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)及肝脏组织中TC、TG水平;Western blot法检测大鼠肝脏组织ERS相关蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达情况。结果生理盐水组大鼠肝细胞均出现不同程度脂肪变性,伴小叶内、汇管区炎性细胞浸润;吡格列酮组多数肝细胞结构恢复正常,细胞质内脂滴空泡明显减少。生理盐水组与正常对照组比较大鼠体质量、肝脏质量、肝/体比、血清及肝脏组织中TC、TG水平、血清AST、ALT水平、肝脏组织GRP78表达水平显著增加,差异有统计学意义(P<0.05);吡格列酮组与生理盐水组比较大鼠体质量、肝脏质量、血清及肝脏组织中TC和TG水平、血清AST和ALT水平、肝脏GRP78水平均显著下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论吡格列酮可能通过改善高脂饮食诱导大鼠肝细胞的ERS水平来纠正脂质代谢异常。     

吡格列酮对初发2型糖尿病患者脂联素、炎性因子和胰岛素抵抗的影响

目的：探讨吡格列酮对初发2型糖尿病患者脂联素、炎性因子水平及胰岛素抵抗的影响。方法：将109例初发2型糖尿病患者随机分为两组,观察组53例,对照组56例,其中对照组采取常规对症治疗,观察组在此基础上加用吡格列酮,两组均治疗12周,于治疗前后分别检测血清脂联素、肿瘤坏死因子（TNF-α）、血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）、白介素-6（IL-6）水平,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果：观察组治疗后FBG、2hPG、HbAlc和HOMA-IR指数均较治疗前和对照组治疗后低,差异具有统计学意义（P〈0.05）;观察组治疗后脂联素水平较治疗前和对照组治疗后明显增加,差异具有统计学意义（P〈0.05）;观察组治疗后血清炎性因子hs-CRP、TNF-α和IL-6较治疗前和对照组治疗后明显减少,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：吡格列酮用于初发2型糖尿病的疗效显著,可增加脂联素的表达,降低机体炎症状态,并增加胰岛素敏感性,具有较好的临床应用价值。     

吡格列酮抑制体外高糖培养乳鼠心肌细胞炎症作用的研究

目的 探讨吡格列酮对高糖培养乳鼠心肌细胞炎症的抑制作用。方法 SD乳鼠原代心肌细胞培养至90%融合,换上无血清的DMEM培养基,并随机将细胞分为正常组、高糖模型组、吡格列酮低剂量组(10μmol/L)和高剂量组(20μmol/L),继续培养48h后,分别收集细胞培养液及心肌细胞,检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、炎症因子IL-6、TNF-α的含量以及心肌细胞中蛋白P38MAPK的表达量和NF-κB的活性。结果 高糖下的细胞经吡格列酮药物处理后LDH、IL-6、TNF-α的含量、P38MAPK的表达量和NF-κB的活性均明显下降。结论 吡格列酮能抑制高糖培养下心肌细胞炎症作用。