促红细胞生成素对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的探讨促红细胞生成素（EP0）对心肌细胞缺氧／复氧（HR）损伤的保护作用及其机制。方法对乳鼠心肌细胞进行原代分离培养,并缺氧2h,复氧1h,建立HR损伤模型。心肌细胞随机分为四组：正常细胞培养组（空白组）,HR组,HR＋EPO 10U／ml组（EPO组）,HR＋EPO10U／ml＋U0126 10μmol／L组（U0126组）。全自动生化分析仪检测各组细胞培养液LDH活性;MTT法检测心肌细胞活性;TUNEL法：流式细胞仪Annexin—V—FITC法检测凋亡心肌细胞;Westem—blot法测定各组心肌细胞ERK1/2和磷酸化ERK1/2蛋白含量。结果EPO显著降低心肌细胞HR损伤后LDH的漏出,增强细胞的活性,减少细胞的凋亡比例,提高ERK。蛋白磷酸化水平;而经过U0126（MAPK的阻滞剂）的处理,心肌细胞LDH外溢量增加,细胞活性显著下降,凋亡细胞的比例明显增加,且ERK1/2蛋白磷酸化水平显著降低。结论EPO对心肌细胞HR损伤有一定的保护作用,其机制与ERK1/2信号通路的激活及抑制心肌细胞凋亡有关。     

促红细胞生成素对新生鼠缺氧缺血性脑损伤细胞凋亡的影响

目的：观察给予外源性重组人红细胞生成素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后神经细胞凋亡的影响。 方法：实验于2005—03／06在解放军第四军医大学病理实验室进行。①取新生7dSD大鼠72只，随机分为3组（n=24），假手术组、模型组和促红细胞生成素组，各组又分为造模后6，24，48，72h组4个亚组，每组6只大鼠。②促红细胞生成素组和模型组大鼠结扎右颈动脉，手术后即刻分别腹腔内注射重组人红细胞生成素注射液（10U／g）及同体积生理盐水，手术后2h两组大鼠吸人体积分数为0．08氧气和体积分数为0.92氮气的混合气体2h，建立缺氧缺血脑损伤新生鼠模型及促红细胞生成素治疗模型。假手术组分离动脉不结扎，不缺氧。③各组大鼠在造模后相应时间点断头处死，采用TUNEL法检测大脑海马区神经细胞凋亡情况。 结果：经补充后72只进入结果分析。①模型组6h右侧海马CA1区出现凋亡细胞[（19．10&;#177;5．90）个]，24h显著增高，48h达高峰[（65．70&;#177;8．33）个]后逐渐下降，但72h仍高于假手术组[（28．70&;#177;5．74），（0．60&;#177;0．84）个，F=71．587，P〈0．01]。②促红细胞生成素组各个时间点CA1区的凋亡细胞数均少于模型组（P〈0．01），尤其在24h最明显[（28．20&;#177;7．77），（60．30&;#177;7．75）个，t=-9．251，P〈0．01]。 结论：外源性重组人红细胞生成素能抑制缺氧缺血性脑损伤后的神经细胞凋亡，对脑组织确有保护作用。     

氢气预处理对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响

目的:探讨氢气对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响及其机制。方法:原代培养的SD乳鼠心肌细胞,随机分3组即对照组、缺氧/复氧组、氢气预处理组。对照组常规培养;缺氧/复氧组预先在100%N2环境中培养60min,复氧30min;氢气预处理组预先在2%H2+98%N2环境中培养60min,复氧30min。采用TUNEL法、MDA试剂盒法和MTT法分别检测乳鼠心肌细胞细胞凋亡率、丙二醛(MDA)含量和细胞活力。结果:氢气预处理能够降低乳鼠心肌细胞的凋亡率(P<0.05),减少MDA的生成(P<0.05),增强细胞活力(P<0.05)。结论:氢气预处理对心肌细胞缺氧/复氧损伤具有保护作用,可能机制是抗脂质过氧化抑制细胞凋亡提高细胞活力。     

促红细胞生成素对新生鼠缺氧缺血性脑损伤细胞凋亡的影响

目的:观察给予外源性重组人红细胞生成素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后神经细胞凋亡的影响。方法:实验于2005-03/06在解放军第四军医大学病理实验室进行。①取新生7dSD大鼠72只,随机分为3组(n=24),假手术组、模型组和促红细胞生成素组,各组又分为造模后6,24,48,72h组4个亚组,每组6只大鼠。②促红细胞生成素组和模型组大鼠结扎右颈动脉,手术后即刻分别腹腔内注射重组人红细胞生成素注射液(10U/g)及同体积生理盐水,手术后2h两组大鼠吸入体积分数为0.08氧气和体积分数为0.92氮气的混合气体2h,建立缺氧缺血脑损伤新生鼠模型及促红细胞生成素治疗模型。假手术组分离动脉不结扎,不缺氧。③各组大鼠在造模后相应时间点断头处死,采用TUNEL法检测大脑海马区神经细胞凋亡情况。结果:经补充后72只进入结果分析。①模型组6h右侧海马CA1区出现凋亡细胞[(19.10±5.90)个],24h显著增高,48h达高峰[(65.70±8.33)个]后逐渐下降,但72h仍高于假手术组[(28.70±5.74),(0.60±0.84)个,F=71.587,P<0.01]。②促红细胞生成素组各个时间点CA1区的凋亡细胞数均少于模型组(P<0.01),尤其在24h最明显[(28.20±7.77),(60.30±7.75)个,t=-9.251,P<0.01]。结论:外源性重组人红细胞生成素能抑制缺氧缺血性脑损伤后的神经细胞凋亡,对脑组织确有保护作用。     

脑缺血急性期应用促红细胞生成素的抗凋亡作用

目的：探讨促红细胞生成素在脑缺血急性期对神经细胞的抗凋亡作用。方法：实验于2004-04在暨南大学医学院第二附属医院动物实验中心完成。取SD大鼠54只随机分成9组，即假手术组、盐水对照组和促红细胞生成素实验组，其中对照组和实验组大鼠按缺血时间(3，6，12，24h 4个时间点)随机分为4亚组。假手术组和每亚组各6只大鼠。各组实验动物采用颈内动脉线栓环扎法建立大鼠局灶脑缺血模型：假手术组线栓只插入9mm，不环扎，不造成阻塞血管情况；促红细胞生成素实验组于栓塞同时给予腹腔注射促红细胞生成素(5000U／kg)，盐水对照组给予同体积的生理盐水。观察缺血中心区和边缘区神经细胞形态变化及末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记法(TdT-mediatedd UTP-biotinnick end labeling，TUNEL)的表达。结果：盐水对照12，24h组，促红细胞生成素实验24h组各有1只脱失，其余大鼠均纳入结果分析。随缺血时间延长，盐水对照组和促红细胞生成素实验组边缘区TUNEL阳性细胞数均增加，中心区均减少；各时间点促红细胞生成素组的TUNEL阳性细胞数明显少于同时间点盐水对照组，差异有显著性意义(F=12．047，P&;lt;0．05)。结论：脑缺血后，中心及边缘区凋亡细胞的增加，应用促红细胞生成素后，中心及边缘区凋亡阳性细胞数明显减少，提示促红细胞生成素对脑缺血急性期的神经细胞具有抗凋亡作用。     

胰岛素对新生大鼠缺氧/复氧诱导心肌细胞凋亡的影响

目的探讨胰岛素对缺氧/复氧所诱导心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法通过给原代培养乳鼠心室肌细胞行缺氧2h/复氧4h,建立缺氧/复氧(anoxia/reoxygenation)心肌细胞损伤模型。于复氧期开始随机给予0.9%生理盐水(VC组)、胰岛素(INS组)、LY294002(LY组)、胰岛素 LY294002(INS LY组)干预。于复氧4h后,利用2,4二硝基苯肼显色法检测乳酸脱氢酶(LDH)活性,硫代巴比妥酸显色法检测丙二醛(MDA)含量,原位末端标记法(TUNEL)和DNA梯带法(DNALadder)标测细胞凋亡,免疫印迹法(Westernblotting)检测磷酸化Akt表达,并比较各组间差异。结果与VC组相比,INS组中LDH活性、MDA含量、凋亡指数(AI)显著降低(P<0.01),磷酸化Akt表达明显增加(P<0.01);但上述指标变化可被LY294002(PI3K抑制剂)所抑制。结论在复氧早期给予胰岛素干预可显著地减少缺氧/复氧所诱导的心肌细胞凋亡,其保护机制与PI3K/Akt所介导的抗细胞凋亡作用有关。     

脑缺血急性期应用促红细胞生成素的抗凋亡作用

目的:探讨促红细胞生成素在脑缺血急性期对神经细胞的抗凋亡作用。方法:实验于2004-04在暨南大学医学院第二附属医院动物实验中心完成。取SD大鼠54只随机分成9组,即假手术组、盐水对照组和促红细胞生成素实验组,其中对照组和实验组大鼠按缺血时间(3,6,12,24h4个时间点)随机分为4亚组。假手术组和每亚组各6只大鼠。各组实验动物采用颈内动脉线栓环扎法建立大鼠局灶脑缺血模型:假手术组线栓只插入9mm,不环扎,不造成阻塞血管情况;促红细胞生成素实验组于栓塞同时给予腹腔注射促红细胞生成素(5000U/kg),盐水对照组给予同体积的生理盐水。观察缺血中心区和边缘区神经细胞形态变化及末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记法(TdT-mediateddUTP-biotinnickendlabeling,TUNEL)的表达。结果:盐水对照12,24h组,促红细胞生成素实验24h组各有1只脱失,其余大鼠均纳入结果分析。随缺血时间延长,盐水对照组和促红细胞生成素实验组边缘区TUNEL阳性细胞数均增加,中心区均减少;各时间点促红细胞生成素组的TUNEL阳性细胞数明显少于同时间点盐水对照组,差异有显著性意义(F=12.047,P<0.05)。结论:脑缺血后,中心及边缘区凋亡细胞的增加,应用促红细胞生成素后,中心及边缘区凋亡阳性细胞数明显减少,提示促红细胞生成素对脑缺血急性期的神经细胞具有抗凋亡作用。     

促红细胞生成素对缺氧缺血性脑损伤的保护作用

促红细胞生成素（erythropoietin,EPO）是一种多功能性的细胞因子,是调节红细胞生成必需的糖蛋白型激素,最初发现由肾和胎肝产生。重组人促红细胞生成素（recombianthumanerythropoietin,rhEPO）是一种通过重组DNA技术合成的具有与天然EPO完全相同氨基酸序列和生物活性的糖蛋白,在临床上广泛应用于治疗多种原因所致的贫血,并取得很好的效果。促红细胞生成素受体（erythropoietin receptor,EPOR）不仅存在于红细胞表面,     

培养乳鼠心肌细胞缺氧／复氧损伤模型与黄芩苷的影响

目的:观察黄芩苷对纯化培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及其作用机制。方法:实验于2006-11/2007-01在郑州大学医学院药理实验室完成。①实验分组:选用出生1～3d的SD大鼠20只,雌雄不拘,培养乳鼠心肌细胞建立缺氧/复氧损伤模型。实验分为5组:正常对照组以正常细胞培养,加入等数量的培养基,不加入任何药物,缺氧/复氧损伤模型组,缺氧/复氧损伤 0.1mg/L黄芩苷组,缺氧/复氧损伤 1mg/L黄芩苷组,缺氧/复氧损伤 10mg/L黄芩苷组。②实验评估:采用乳酸脱氢酶试剂盒测其释放量;采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶活力;硫代巴比妥酸显色法测定丙二醛含量;四唑盐比色法测定心肌细胞活力。结果:①丙二醛含量和乳酸脱氢酶活力:缺氧/复氧损伤组明显高于正常对照组(P<0.01),缺氧/复氧 10,1,0.1mg/L浓度黄芩苷组明显低于缺氧/复氧损伤组(P<0.01)。②心肌细胞超氧化物歧化酶活性:缺氧/复氧损伤组明显低于正常对照组(P<0.01),黄芩苷 10,1,0.1mg/L浓度黄芩苷组明显高于缺氧/复氧损伤组(P<0.01)。③心肌细胞活力:缺氧/复氧损伤组心肌细胞活力明显低于正常对照组,缺氧/复氧 10,1,0.1mg/L浓度黄芩苷组明显高于缺氧/复氧损伤组(P<0.01)。结论:黄芩苷具有对缺氧/复氧损伤所致心肌细胞的保护作用,可能与其抗氧化、抗自由基有关。     

C5-siRNA对乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用

目的研究C5-siRNA对乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用。方法用原代单层培养的心肌细胞分为4组:正常对照组(C组)、H/R组、H/R+C5-siRNA组、H/R+空载体病毒组。其中后三组均经历2小时缺氧和4小时复氧,H/R+C5-siRNA组及H/R+空载体病毒组在缺氧前2小时分别给予C5-siRNA及空载体病毒。用CKK-8快速比色法检测心肌细胞存活情况(OD值)及用Western Blot法及RT-PCR法检测C5。结果心肌细胞存活情况H/R+C5-siR-NA组显著高于H/R组及H/R+空载体病毒组,而C5表达量H/R+C5-siRNA组显著低于H/R组及H/R+空载体病毒组。结论 C5-siRNA对乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤具有保护作用,其机理可能与降低C5表达有关。     

缺氧诱导因子-1对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的:观察缺氧诱导因子-1对心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用。方法:取SD新生大鼠(1～3 d)分离培养成心肌细胞;在培养的第3 d将心肌细胞随机分为3组(每组重复6次):正常对照组、H/R组、DMOG+H/R组;建立缺氧/复氧损伤模型,以脯氨酸羟化酶的抑制剂甲基异二酰基甘氨酸进行干预;采用酶免疫法检测各组心肌细胞培养上清液中的肌钙蛋白I含量,采用RT-PCR法检测各组缺氧诱导因子-1α及下游因子血红素氧合酶-1、血管内皮生长因子、葡萄糖转运蛋白1 mRNA水平。结果:培养4～6 h的乳鼠心肌细胞开始贴壁生长,12～24 h明显增殖,3～4 d后细胞融合成片;心肌细胞由圆形变为梭形、星形、多角形,并出现自发性节律性搏动;与正常对照组相比,H/R组、DMOG+H/R组的肌钙蛋白I含量明显增高(P<0.01),且缺氧诱导因子-1α、下游因子血红素氧合酶-1、血管内皮生长因子、葡萄糖转运蛋白1水平明显增高(P<0.01,P<0.05);与H/R组相比,DMOG+H/R组心肌细胞缺氧诱导因子-1α、下游因子血红素氧合酶-1、血管内皮生长因子、葡萄糖转运蛋白1水平明显增高而肌钙蛋白I含量明显降低(P<0.05)。结论:本...     

Ⅰ型磷酸酶抑制亚基1对大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的 探讨Ⅰ型磷酸酶抑制亚基1(PPI1)对大鼠乳鼠心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的保护作用及其机制.方法 用PPI1野生型和活化型突变体表达质粒分别转染乳鼠心肌细胞,并建立乳鼠心肌细胞缺氧/复氧H/R模型,测定各组心肌细胞的存活率、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)的含量、caspase-3活性及超氧化物歧化酶(SOD)活力,此外用流式细胞术测定各组心肌细胞凋亡率,Western blot分析PPI1对凋亡相关蛋白表达及PI3K/Akt信号通路的影响.结果 与正常组比较,模型组LDH、MDA含量、caspase-3活性及细胞凋亡率增高(P<0.05),细胞存活率和SOD活性降低(P<0.05);PPI1活化型突变体转染组细胞的LDH、MDA含量、caspase-3活性和细胞凋亡率则降低,细胞存活率和SOD活性升高,与缺氧/复氧组比较各实验指标差异均具有统计学意义(P<0.05).Western blot表明该组细胞P53、Bax 表达下调,pAkt表达上调.结论 PPI1活化型突变体对H/R造成的心肌细胞损伤具有保护作用,其机制与稳定心肌细胞膜、减轻氧自由基损伤及减少细胞凋亡有关.     

夏枯草提取物对缺氧/复氧诱导心肌细胞氧化应激损伤保护作用及抗凋亡的机制

目的:观察不同浓度的夏枯草提取物(Prunellae Spica extract,PSE)对心肌细胞H9c2缺氧/复氧(hypoxia-reoxygenation,H/R)损伤的保护作用,探讨其可能的作用机制。方法:体外培养心肌细胞H9c2,构建心肌细胞H/R模型。实验分为对照组、H/R组、H/R+PSE 20μg/mL组、H/R+PSE 40μg/mL组和H/R+PSE 80μg/mL组。采用CCK-8法检测H9c2心肌细胞存活率。检测天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、磷酸肌酸激酶(creatine phosphate kinase,CPK)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平的变化。采用流式细胞术检测细胞凋亡情况,蛋白质印迹法检测细胞凋亡相关蛋白和PI3K/AKT信号通路相关蛋白的表达。结果:与对照组相比,H/R组H9c2细胞的存活率显著降低(P<0.05),凋亡率显著增加,AST、CPK、LDH、MDA和ROS水平显著增加,SOD水平显著降低(均P<0.05)。与H/R组相比,PSE能够显著促进细胞存活,抑制细胞凋亡,降低AST、CPK、LDH、MDA和ROS水平,提高SOD水平(均P<0.05),并呈浓度依赖性。蛋白质印迹法检测显示:与对照组相比,H/R组H9c2细胞Bax和cleavedcaspase-3蛋白的表达显著增加(均P<0.05),Bcl-2、p-PI3K和p-AKT蛋白的表达显著降低(均P<0.05);与H/R组相比,PSE能够显著抑制Bax和cleaved-caspase-3蛋白的表达(均P<0.05),促进Bcl-2、p-PI3K和p-AKT蛋白的表达(均P<0.05)。结论:PSE对H9c2心肌细胞的H/R损伤具有保护作用,其机制可能与激活PI3K/AKT信号通路有关。     

蛋白质非酶糖化在丙酮醛促进心肌细胞缺氧／复氧损伤敏感性增加中的作用

目的：观察蛋白质非酶糖化是否会增加心肌缺氧/复氧损伤的敏感性。方法常规培养H9C2细胞,分别给予PBS（对照组）、丙酮醛（200μmol/L）、丙酮醛（200μmol/L）＋氨基胍（100μmol/L）孵育6 d后接受缺氧/复氧处理,以MTT法测定心肌细胞存活率,微量酶活性测试法检测乳酸脱氢酶（LDH）释放变化,比色法检测丙二醛（MDA）含量,并通过免疫组织化学检测心肌细胞终末糖化晚期产物（AGEs）表达。结果缺氧/复氧降低细胞存活率,增加心肌细胞MDA含量和LDH释放;而丙酮醛处理6 d的心肌细胞的AGEs含量明显增加,并对缺氧/复氧损伤的敏感性增加,与PBS孵育细胞经缺氧/复氧处理后相比, MDA含量和LDH释放显著上升,存活率明显下降（P＜0.01）;MGO引起的上述变化可以被糖化抑制剂氨基胍部分阻断（P＜0.05）。结论蛋白质非酶糖化是糖代谢中间产物丙酮醛增加心肌细胞对缺氧/复氧损伤敏感性的重要机制。     

促红细胞生成素对环孢素致人肾小管上皮损伤保护作用

目的体外探索促红细胞生成素（EPO）拮抗环孢素A（CsA）所致肾小管上皮损伤的作用机制。方法采用人近曲肾小管上皮细胞作为体外实验模型,实验分对照组、CsA对照组、EPO 15U/mL与CsA合用组、EPO 30U/mL与CsA合用组,MTT法检测细胞增殖抑制率,采用金氏公式评价EPO与CsA合用拮抗作用效果,采用ELISA方法检测细胞培养上清液中肾损伤分子-1（KIM-1）的表达量,采用流式细胞仪检测细胞生存情况。结果采用金氏公式评价结果显示,EPO在15U/mL与30U/mL浓度时可以拮抗CsA对肾小管上皮的损伤作用;对比CsA对照组,EPO在15U/mL与30U/mL浓度可降低细胞培养上清液中KIM-1的表达量（P〈0.05）,降低凋亡细胞比率（P〈0.05）,降低坏死细胞比率（P〈0.05）,增加活细胞比率（P〈0.05）。结论 EPO拮抗CsA所致肾小管上皮损伤,可能通过减少细胞凋亡而实现。     

促红细胞生成素对兔心肌缺血/再灌注损伤保护作用的研究

目的 建立兔心肌缺血/再灌注损伤(I/R)模型,观察促红细胞生成素(EPO)对兔血清CK-MB 浓度及心肌细胞凋亡的影响,探讨EPO 对兔心肌I/R 的保护作用及机制.方法 新西兰大白兔16 只,随机分为I/R 组和EPO 组.结扎兔左冠状动脉前降支制备兔I/R 模型.EPO 组于结扎左冠状动脉前降支的同时经耳缘静脉注入重组EPO,I/R 组注入等量的生理盐水.检测指标:(1)分别于缺血前5 min、缺血60 min、再灌注60 min 和再灌注180 min 检测血清CK-MB 浓度.(2)再灌注180 min 时取缺血区心肌组织,检测凋亡指数.(3)制作心肌组织标本,观察心肌组织的病理变化.结果 血清CK-MB 浓度随缺血及再灌注时间的延长而增加(与前一时间点比较,P <0.01);缺血前EPO 组与I/R 组血清CK-MB 浓度无统计学差异(P >0.05);缺血60 min、再灌注60 min、再灌注180 min 时,EPO 组血清CK-MB 浓度均显著低于I/R 组(均P <0.01).与I/R 组相比,EPO 组的缺血区心肌细胞的凋亡指数显著下降(P <0.01).结论 EPO 对兔心肌I/R 具有明显的保护作用,其机制可能与稳定心肌细胞膜结构,减少心肌酶的释放和抑制心肌细胞凋亡有关.     

高压氧对缺氧/复氧模型下大鼠骨髓间充质干细胞的影响及其相关机制

目的:探讨高压氧对缺氧/复氧模型下大鼠骨髓间充质干细胞的影响及其相关机制。方法:选取3—4周龄SD雄性大鼠,采用全骨髓贴壁法培养至P3代,随机分为正常组A(细胞置于常规培养箱内培养)、缺氧/复氧组B(置于95%N2、5%CO_2密闭培养箱中培养9h,复氧6h)、缺氧/复氧+高压氧组C(90%O_2,2.5ATA、90min)、缺氧/复氧+高压氧+YC-1组D,实验组其余时间处理和正常组相同。A、B、C、D组均于处理结束12h后行CCK-8比色法、流式细胞仪检测细胞存活率及凋亡率。Western blot检测HIF-1α、β-catenin、LEF-1蛋白表达水平。结果:(1)与A组相比,缺氧/复氧后B、C、D组细胞存活率明显降低,差异具有显著性意义(P0.05),给予高压氧后C组存活率比B组升高,D组存活率较C组降低(P0.05)。(2)实验组B、C相比,C组中HIF-1α、β-catenin、LEF-1蛋白表达水平升高(P0.05)。(3)实验组C、D组相比,给予YC-1阻断剂后HIF-1α、β-catenin、LEF-1蛋白表达减少(P0.05)。结论:高压氧能够提高缺氧环境下骨髓间充质干细胞存活率,其机制可能与调控HIF-1α介导的Wnt通路有关。     

参附注射液对离体大鼠缺氧/复氧心肌的保护作用

目的　探讨参附注射液对缺血 /再灌注损伤心肌的保护作用及其机制。方法　采用Langendorlf大鼠离体心脏灌流技术 ,制备心肌缺氧 /复氧损伤模型 ,分别在缺氧前及缺氧后 ,用参附注射液对心肌给予保护 ,利用高效液相色谱仪(HPLC)测定离体大鼠心肌组织中的高能磷酸化合物的含量变化 ,利用H— 6 0 0透射电子显微镜对心肌细胞超微结构进行观察。本实验共分 4组 :正常对照组 ,单纯缺氧 /复氧组 ,参附注射液前、后保护组。结果　①单纯缺氧 /复氧组心肌组织中AMP、ADP、ATP及AN含量均明显低于正常对照组 (P <0 .0 1)。②参附注射液前、后保护组大鼠心肌组织内的AMP、ADP、ATP、AN含量均高于单纯缺氧 /复氧组 (P <0 .0 1) ,且接近正常水平 (P >0 .0 5 )。电镜结果也证明参附注射液对缺氧 /复氧心肌细胞超微结构具有明显的保护作用。结论　参附注射液无论在缺氧前预灌注时及缺氧后再灌注时给予 ,均能通过提高心肌组织中高能磷酸化合物的含量 ,保护心肌细胞超微结构来保护心肌