缩泉丸对肾虚多尿大鼠肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的:通过研究缩泉丸对肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的调节作用,阐明其补肾缩尿的机制。方法:采用腺嘌呤造成肾虚多尿大鼠模型,利用酶联免疫分析法分别检测正常对照组、模型对照组、缩泉丸组、金锁固精丸组血中血管紧张素转化酶(ACE)、肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)的含量。结果:与模型对照组比较,缩泉丸可显著提高肾虚多尿大鼠血中ACE,PRA,AngⅡ,ALD含量。结论:缩泉丸可通过调节RAAS的功能发挥调节人体水液代谢的作用,本试验研究结果从内分泌系统调节的角度阐明了缩泉丸补肾缩尿的作用机制。     

康达心口服液对慢性心力衰竭患者血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的研究慢性心力衰竭(CHF)患者血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)的变化及中药康达心口服液对其影响.方法选择37例GHF患者给予康达心口服液治疗,治疗前后测定患者血浆中的PRA、AngⅡ、ALD含量,同时设27例正常人为对照组.结果CHF组与对照组比较PRA、AngⅡ、ALD均有明显升高,差异有显著性(P＜0.001).CHF患者在康达心口服液治疗前后其血浆PRA、AngⅡ、ALD有明显降低,差异有显著性(P＜0.001).结论CHF患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性增高,康达心口服液对CHF患者RAAS有抑制作用.     

收缩性心力衰竭病人血清钠水平与肾素、血管紧张素及醛固酮的关系探讨

目的探讨收缩性心力衰竭病人血清钠水平对血浆肾素-管紧张素-醛固酮系统的影响。方法 62例收缩性心力衰竭病人按血清钠水平分为正常血钠组（32例）和低钠血症组（28例）,测定并比较两组病人的血浆肾素（PRA）、血管紧张素（AngⅡ）、醛固酮（ALD）水平。结果低钠血症组病人血浆ALD、PRA、AngⅡ水平均较正常血钠组显著升高（P〈0.01）;血钠与血浆ALD、PRA、AngⅡ呈显著负相关。结论低钠血症可能促进慢性心力衰竭病人血浆PRA、AngⅡ、ALD分泌增加,心力衰竭伴低钠血症病人的神经内分泌水平激活更明显。     

甘酸缓急方对高血压肝阳上亢型肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的 :观察甘酸缓急方治疗原发性高血压肝阳上亢型的临床疗效及其对肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性的影响。方法:选取128例轻、中度高血压患者随机分为甘酸缓急方治疗组和西医治疗对照组,两组均予以氨氯地平口服,治疗组加用甘酸缓急方,治疗4周后,观察两组中医证候积分、诊室血压以及血浆肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)水平的变化情况。结果:与治疗前相比,两组中医证候积分、诊室血压均明显改善(P0.05);与对照组相比,治疗组中医证候积分、诊室血压改善更加明显(P0.01),PRA、AngⅡ、ALD下降更加显著(P0.05)。结论:在西医治疗基础上加用甘酸缓急方能进一步抑制RAAS系统的活性,降低血压,改善临床症状。     

心康冲剂对慢性心力衰竭大鼠血浆RAAS的影响

目的:观察心康冲剂对慢性心力衰竭大鼠血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响。方法:70只SD大鼠随机抽取10只为正常对照组,剩余大鼠腹腔注射阿霉素建立慢性心力衰竭模型,再随机分为模型对照组、芪苈强心组、心康冲剂低、中、高剂量组,每组各12只。分别给药,给药6周后,每组取存活大鼠6只用酶联免疫法检测血浆PRA、AngⅡ、ALD水平。结果:与正常组比较,模型组血浆PRA、AngⅡ、ALD水平均显著升高(P0.05),证明造模成功;与模型组比较,芪苈强心组、心康冲剂各组血浆PRA、AngⅡ、ALD水平均降低,差异有统计学意义(P0.05);与芪苈强心组比较,心康冲剂各组血浆PRA、AngⅡ、ALD水平差异均无统计学意义(P0.05);心康冲剂各组间血浆PRA、AngⅡ、ALD水平比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:心康冲剂通过降低心衰大鼠血浆PRA、AngⅡ、ALD水平,抑制RAAS过度激活。     

泽芪汤对顽固性腹水肾素、血管紧张素、醛固酮的影响

目的:观察泽芪汤治疗顽固性腹水的疗效及对肾素、血管紧张素、醛固酮的影响。方法:将86例乙型肝炎肝硬化顽固性腹水患者随机分为治疗组56例和对照组30例。对照组给予保肝利尿、输注人血白蛋白等治疗,治疗组在对照组治疗的基础上加用泽芪汤治疗。观察治疗前后两组腹水消退情况及血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AII)、醛固酮(ALD)的变化情况。结果:治疗后,治疗组血浆PRA、AII、ALD水平显著下降,与对照组比较,有明显统计学差异(P0.05);两组临床疗效比较,治疗组有效率为73.2%,对照组有效率为53.3%,治疗组优于对照组(P0.05)。结论:泽芪汤治疗肝硬化顽固性腹水,可显著促进顽固性腹水的消退,抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性,避免因利尿诱发RAAS过度激活。     

五苓散对自发性高血压大鼠血压及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的:观察五苓散降压作用及其对肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响。方法:选择50只自发性高血压大鼠按随机数字表法分为模型组、五苓散高、中、低剂量组、替米沙坦组各10只,选择10只Wistar京都大鼠作为正常组,测量大鼠用药前后2、4、6、8周的血压、心率以及体质量。测定给药8周各组血清中肾素(Renin)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)水平以及心肌组织中血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)、ACE2血管紧张素转化酶2(ACE2)mRNA的表达。结果:用药后第4周起五苓散各剂量组对自发性高血压大鼠的血压、心率以及体质量均有降低作用;用药8周后,五苓散高、中剂量组血清中Renin、AngⅡ、ALD的含量均低于模型组,五苓散各剂量组心肌组织中AT1 mRNA的表达量低于模型组,ACE2 mRNA的表达量高于模型组。结论:五苓散能够降低血压,其机制可能与RAAS系统的调控作用有关。     

附子与干姜不同比例配伍对急性心衰大鼠神经激素释放的影响

目的考察附子干姜不同比例配伍前后对急性心衰大鼠神经激素释放的影响。方法建立戊巴比妥钠致大鼠急性心衰动物模型,用ELISA法测定急性心衰大鼠血浆氨基末端脑钠肽原(NT-pro BNP)、心钠素(ANP)、肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)含量。结果附子干姜配伍后均可降低急性心衰大鼠血浆NT-pro BNP、心钠素(ANP)、肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)的含量,其中附子干姜配伍后作用明显优于附子组,尤以附子干姜1∶1组作用最强。结论附子干姜配伍能够调控急性心衰大鼠部分神经激素的释放,从而延缓急性心衰的发展。     

天麻芎苓止眩片对自发性高血压大鼠ACE2/Ang（1-7）/Mas轴的影响

目的?探讨天麻芎苓止眩片（TXZT）对自发性高血压大鼠（SHR）血管紧张素转换酶（ACE）2/血管紧张素（Ang，1-7）/Mas轴的调控作用，探讨其防治高血压病的作用机制。方法?50只SHR大鼠随机分为模型组、厄贝沙坦组、TXZT高、中、低剂量组，另取10只WKY大鼠作为正常组，厄贝沙坦组给予厄贝沙坦27 mg/kg灌胃；TXZT高、中、低剂量组分别给予TXZT 2.0 、1.0、0.5 g/kg 灌胃；模型组和正常组分别给予等量蒸馏水灌胃。各组均连续给药4周。测量干预前后大鼠收缩压；ELISA法检测血清中肾素（REN）、醛固酮（ALD）、AngⅡ、ACE2、Ang （1-7）的含量变化；免疫组化法检测主动脉AngⅡ、ACE2蛋白表达；Western Blot法检测主动脉ACE2、Mas蛋白表达；RT-PCR法检测主动脉ACE2、Mas mRNA表达。结果?与正常组比较，模型组各时间收缩压升高，血清REN、ALD、AngⅡ水平、主动脉AngⅡ表达升高，血清ACE2、Ang（1-7）水平、主动脉ACE2、Mas蛋白及mRNA表达降低（P<0.05，P<0.01）。与模型组比较，干预后各组各时间收缩压降低，主动脉ACE2 mRNA表达增加（P<0.05）；厄贝沙坦组大鼠血清REN、ALD、AngⅡ水平、主动脉AngⅡ表达降低，血清ACE2、Ang（1-7）水平升高（P<0.05，P<0.01）；TXZT高剂量组大鼠血清REN、ALD、AngⅡ水平、主动脉AngⅡ表达降低，血清ACE2、Ang（1-7）水平、主动脉ACE2蛋白、Mas mRNA表达升高（P<0.05，P<0.01）；TXZT中剂量组血清ALD、AngⅡ水平、主动脉AngⅡ表达降低，血清ACE2、Ang（1-7）水平、主动脉ACE2、Mas蛋白、Mas mRNA表达升高（P<0.05，P<0.01）；TXZT低剂量组大鼠血清AngⅡ水平降低（P<0.05）。与厄贝沙坦组比较，TXZT高剂量组给药后第2、4周、TXZT中剂量组给药后各时间、TXZT低剂量组给药后第2、3、4周收缩压升高（P<0.05，P<0.01）。结论?TXZT有明显、持续、稳定的降压作用，调节ACE2/Ang（1-7）/Mas受体轴抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）系统活性可能是其降压效应的重要机制之一。     

复方鳖甲软肝片对肝纤维化大鼠肝脏血管紧张素Ⅱ及其受体mRNA表达的影响

目的:研究复方鳖甲软肝片对肝纤维化大鼠肝脏血管紧张素Ⅱ及其受体mRNA表达的影响,探讨其抗肝纤维化作用的机制。方法:雄性SD大鼠30只随机分为正常组、模型组及复方鳖甲软肝片组,每组10只;大鼠每周2次皮下注射40?l43ml/kg,共6周,首次加倍,建立大鼠肝纤维化模型;复方鳖甲软肝片组在造模同时灌服复方鳖甲软肝片1g.kg-1.d-1,正常组和模型组灌服等容量蒸馏水,连续6周;HE和Masson染色光镜观察各组大鼠肝组织的病理改变;全自动生化分析仪检测血清ALT、AST、ALP水平;放免法测定血清HA、LN的含量和血浆AngⅡ的含量;RT-PCR法检测肝组织AngⅡ、AT1R mRNA的表达。结果:模型组大鼠肝组织炎症程度和纤维化程度、血清ALT、AST、ALP、HA、LN和血浆AngⅡ含量、肝组织AngⅡ、AT1R mRNA的表达水平均明显高于正常组(P<0.01),而复方鳖甲软肝片组大鼠肝组织炎症程度和纤维化程度较模型组明显减轻(P<0.01,P<0.05),血清ALT、AST、ALP、HA、LN和血浆AngⅡ含量较模型组显著降低(P<0.05,P<0.01),肝组织AngⅡ、AT1R mRNA的表达水平较模型组明显下降(P<0.01)。结论:肝脏局部肾素-血管紧张素系统参与CCl4诱导的肝纤维化发生发展,复方鳖甲软肝片能抑制肝纤维大鼠肾素-血管紧张素系统的反应,可能是其抗肝纤维化作用的重要机制之一。     

软肝散抗肝纤维化的实验研究

目的探讨软肝散的抗肝纤维化作用。方法采用CCl4和高脂低蛋白等复合因素诱导大鼠实验性肝纤维化,以益肝灵为对照,观察软肝散对大鼠肝功能和肝组织羟脯氨酸(Hyp)的影响,并做肝脏病理切片,光镜下观察肝脏组织学改变。结果软肝散能显著降低实验性肝纤维化大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平,升高血清白蛋白(ALB)水平,降低肝组织Hyp含量;并能明显减轻大鼠肝细胞损害、肝脏脂肪变性和胶原纤维增生的程度。结论软肝散有较好的降酶、保护肝细胞和抗肝纤维化作用。     

软肝化坚颗粒对肝纤维化C57小鼠体内羟脯氨酸的影响

目的：观察软肝化坚颗粒对肝纤维化模型C57小鼠肝组织和血清中羟脯氨酸（ Hyp ）的影响。方法将40只C57小鼠随机分为4组,即正常对照组、模型对照组、模型软肝化坚颗粒组及模型秋水仙碱组,每组10只。采用四氯化碳腹腔注射制作小鼠肝纤维化模型,造模同时模型软肝化坚颗粒组采用软肝化坚颗粒进行治疗,模型秋水仙碱组采用秋水仙碱进行治疗,用药6周后,分离小鼠外周血血清用酶联免疫吸附法（ ELISA法）检测Hyp、转化生长因子β1（ TGF-β1）和Ⅰ型胶原的含量,采集各组小鼠肝组织样本,碱水解法检测肝组织中Hyp的含量。结果正常对照组、模型软肝化坚颗粒组和模型秋水仙碱组小鼠血清Hyp、TGF-β1和Ⅰ型胶原的含量及肝组织中Hyp含量均低于模型对照组（P＜0．05）。结论软肝化坚颗粒可以有效降低小鼠肝组织和血清中Hyp的含量,这可能是软肝化坚颗粒防治肝纤维化的机制之一。     

祛瘀化痰软肝丸对实验性肝硬化大鼠模型干预机理的实验研究

目的：研究“祛瘀化痰软肝丸”对实验性肝硬化大鼠模型的作用机理。方法：Wistar雄性大鼠60只随机分为5组,每组12只。除正常组外,模型组、西药组和中药组均给予大鼠皮下注射40%四氯化碳（CCl4）花生油溶液2.5 ml/kg,每周注射2次,连续注射11周。连续注射CCl4的最后2周（即已注射9周后）,中药组同时用祛瘀化痰软肝丸灌胃治疗;西药组以秋水仙碱灌胃治疗;正常组和模型组则给予等体积生理盐水灌胃;各组连续干预2周后,检测各组大鼠肝功能。结果：与模型组比较,祛瘀化痰软肝丸组血清总蛋白（TP）、血清清蛋白（ALB）含量明显升高,丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）含量明显下降,差异均有统计学意义（P＜0.01或P＜0.05）;肝纤维化四项指标：肝组织透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、Ⅳ型胶原（ⅣC）含量均明显下降,差异均有统计学意义（P＜0.01或 P＜0.05）;结论：祛瘀化痰软肝丸可显著提高 TP、ALB含量,降低ALT、AST、HA、LN、PCⅢ及ⅣC含量。祛瘀化痰软肝丸在一定程度上能有效地保护肝细胞,恢复肝功能,降低肝纤维化四项指标,具有较好的防治实验性大鼠肝硬化模型肝功能和肝纤维化的作用。     

化痰行瘀汤对肝纤维化大鼠肝脏超微结构的影响

目的:观察化痰行瘀汤对肝纤维化大鼠肝脏超微结构的影响。方法:60只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、化痰行瘀汤低、中、高剂量组、复方鳖甲软肝片组6组,每组10只。采用皮下注射四氯化碳(CCl4)橄榄油溶液复制肝纤维化模型,采用透射电镜和扫描电镜观察各组大鼠肝脏的超微结构改变。结果:与模型对照组比较,化痰行瘀汤中、高剂量组大鼠肝细胞、库普弗细胞(KC)、星状细胞(HSC)、内皮细胞超微结构得到明显改善。结论:化痰行瘀汤能减少肝细胞损伤,阻断胶原纤维的生成,而达到抗肝纤维化的目的。     

软肝化坚颗粒对C57小鼠肝纤维化模型肝功能及转化生长因子β_1的影响

目的观察软肝化坚颗粒对肝纤维化模型C57小鼠肝功能及转化生长因子β1(TGF-β1)的影响。方法将60只C57小鼠随机分为6组,即正常对照组、正常软肝化坚颗粒组、模型对照组、模型软肝化坚颗粒低剂量组、模型软肝化坚颗粒高剂量组和模型秋水仙碱组,每组10只。各模型组通过腹腔注射10%四氯化碳(CCl4)造模,造模2周后各用药组灌胃软肝化坚颗粒或秋水仙碱,用药6周时采集血清,测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)及TGF-β1的含量。结果模型对照组小鼠血清ALT、AST及TGF-β1的含量均高于正常对照组(P0.05),模型软肝化坚颗粒低剂量组、模型软肝化坚颗粒高剂量组以及模型秋水仙碱组小鼠血清ALT、AST的含量与正常对照组相比明显增高(P0.05),正常软肝化坚颗粒组小鼠血清ALT含量与正常对照组相比降低(P0.05),与模型对照组相比则明显降低(P0.05),模型软肝化坚颗粒高剂量组血清ALT、AST水平低于模型秋水仙碱组(P0.05)。模型软肝化坚颗粒组(包括低剂量和高剂量组)、模型秋水仙碱组和正常软肝化坚颗粒组小鼠血清TGF-β1的含量与模型对照组相比均明显降低,且均降低至正常对照组水平(P0.05)。结论软肝化坚颗粒可以改善肝功能,抑制TGF-β1的产生,对实验性肝纤维化有一定的预防和治疗作用。     

抗纤软肝冲剂抗肝纤维化的实验研究

目的 :通过抗纤软肝冲剂对肝纤维化动物防治作用的研究 ,探讨该方抗肝纤维化的作用机理。方法 :四氯化碳、高脂、高胆固醇、低蛋白等复合因素诱导大鼠肝纤维化动物模型 ,同时给予抗纤软肝冲剂 ,以秋水仙碱为对照。检测肝组织羟脯氨酸 Hyp、超氧化物歧化酶 SOD及丙二醛 MDA,观察血清肝纤维化指标 (透明质酸 HA、层粘蛋白 LN、 型前胶原 PC 、 型胶原 -C)及肝功能 (白蛋白 Alb、球蛋白 G、谷丙转氨酶 A LT)。结果 :抗纤软肝冲剂对肝纤维化大鼠有升高A lb,降低 AL T和 G的作用 ;显著提高肝 SOD活性 ,降低 MDA含量 ;显著降低 HA ,LN ,PC , -C;减轻肝脏 Hyp的作用。结论 :抗纤软肝冲剂具有确切的防治肝纤维化的作用 ,其机理在于抗脂质过氧化和保护肝细胞 ,对胶原代谢也有直接作用     

沙棘籽油对大鼠实验性肝纤维化的保护作用

目的 :观察沙棘籽油对大鼠肝纤维化的影响。方法 :用CCl4反复给予诱发大鼠产生肝纤维化 ,观察沙棘籽油的效果。结果 :CCl4组大鼠血清ALT、AST活力和肝脏羟脯氨酸含量明显增高 ,体重减轻。沙棘籽油 0 7和 0 3 5 g/kg均能抑制CCl4所致肝损伤大鼠血清ALT活力的升高 ,还可使肝脏羟脯氨酸含量下降 ,但对AST活力、总蛋白、白蛋白和球蛋白含量无明显影响。给药组大鼠肝脏脂肪变性、肝细胞坏死和纤维化均有所减轻。结论 :沙棘籽油对CCl4所致大鼠肝纤维化有一定保护作用。     

藏药郎庆阿塔治疗肝纤维化的实验研究

目的:研究藏药郎庆阿塔对复合因素所致大鼠肝纤维化的治疗作用.方法:清洁级Wistar大鼠90只采用复合因素(高脂低蛋白饲料喂养、含乙醇饮用水加皮下注射四氯化碳)制备大鼠肝纤维化模型,造模6周末随机处死12其造模大鼠,通过肝组织病理检查及血清肝功能指标来检查肝纤维化模型成功率.将模型大鼠随机分为模型对照组、阳性药复方鳖甲软肝片组(0.55 g·kg-1)、郎庆阿塔颗粒给药高、中、低剂量组(生药11.4,5.7,2.85 g·kg-1),另设正常对照组.各组大鼠于分组后即日(第7周)开始ig给药,每日1次,连续ig给药7周.治疗结束后,检测血清中生化指标和肝纤维化指标,并取肝脏组织,测定肝脏组织中羟脯氧酸含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)水平,另取肝脏组织标本进行病理组织学检查.结果:郎庆阿塔能明显降低肝纤维化大鼠增高的肝脏系数和肝组织中羟脯氨酸含量(P ＜0.05～p＜0.01),显著降低肝纤维化大鼠血清中异常升高的天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素(T-BIL)、透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原氨端肽( PⅢ NP)及Ⅳ型胶原(CⅣ)(P＜0.05～P＜0.01),升高白蛋白(ALB)和A/G,比值,能明显升高肝组织中SOD活力(P＜0.05～P＜0.01)、降低异常升高的MDA水平(P ＜0.05～P＜0.01),病理组织学检查结果表明郎庆阿塔高、中剂量对肝纤维化大鼠肝纤维组织增生、肝组织炎症活动度均有显著的改善作用(P ＜0.05～P＜0.01),并能显著降低肝组织中胶原纤维面积(P＜0.05～P＜0.01).结论:藏药郎庆阿塔具有明显的治疗肝纤维化作用.     

姜黄素抗肝纤维化的实验研究

目的：探讨姜黄素对四氯化碳（CCl4)中毒性纤维化的治疗作用。方法：复制大鼠CCl4肝纤维化模型，以马洛替酯为阳性对照，采用光镜观察组织学改变，测定血清谷丙氨酸转移酶（ALT），谷草氨酸转移酶（AST），一氧化氮（NO），透明质酸（HA），层粘连蛋白（LN），肝组织羟脯氨酸（Hyp，丙二醛（MDA）以反映肝细胞损伤及肝纤维化的程度。结果：姜黄素能降低实验性肝纤维化大鼠血清中升高的ALT,AST,NO,HA,LN水平和过高的肝组织中Hyp,MDA的含量。病理组织学检查亦表明，姜黄素明显改善实验性肝纤维化。结论：姜黄素可能对实验性肝纤维化具有一定的治疗作用。     

Effect of Ganoderma tsugae on chronically carbon tetrachloride-intoxicated rats

The purpose of this study was to evaluate the hepatoprotective and anti-fibrotic actions of crude extracts of Ganoderma tsugae (GTE) on chronic liver injury induced by carbon tetrachloride (CCl4) in rats. CCl4 (20%, 0.5 ml/rat) was given twice a week for 8 weeks, and animals received GTE through the whole experimental period. GTE showed obvious reducing actions on the elevated levels of glutamate-oxalate-transaminase (GOT) and glutamate-pyruvate-transaminase (GPT) caused by CCl4 at weeks 3, 6 and 8. Liver fibrosis in rats induced by CCl4 led to the drop of serum albumin and hepatic protein concentrations, while GTE increased serum albumin and hepatic protein concentrations. The CCl4-induced liver fibrosis may prolong the prothrombine time and increase albumin/globulin (A/G) ratio. GTE significantly decreased the prothrombine time and A/G ratio. Liver fibrosis induced by CCl4 markedly increased the weight of the spleen, hepatic water and hydroxyproline contents in rats, while GTE decreased the rat's spleen weights, hepatic water and hydroxyproline contents. All these results clearly demonstrated that GTE has hepatoprotective and anti-fibrotic activities.