黄芩甙对重症急性胰腺炎大鼠胰腺聚ADP-核糖聚合酶活性的抑制作用

目的探讨黄芩甙对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺聚ADP-核糖聚合酶(PARP)活性的抑制作用。方法将45只大鼠随机分为假手术组、模型组、黄芩甙干预组,每组15只。假手术组进腹后仅翻动胰腺和十二指肠后关腹,模型组采用3.5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射造成SAP大鼠模型,黄芩甙干预组在造模成功后给予黄芩甙治疗。术后3,6,12 h测定各组大鼠血清淀粉酶、脂肪酶及胰腺组织髓过氧化物(MPO)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平,并用免疫组化方法检测胰腺组织PARP的活性代谢产物聚腺苷二磷酸核糖(PAR)的表达水平。结果术后3,6,12 h,模型组血清淀粉酶、脂肪酶及MPO水平均较假手术组显著增高。黄芩甙干预组血清淀粉酶、脂肪酶及MPO水平均显著低于模型组;术后各时间点,假手术组胰腺组织均无PAR表达;模型组PAR阳性,且随时间延长表达显著增多;黄芩甙干预组PAR表达低于模型组,且随时间延长显著减少。术后各时间点,黄芩甙干预组胰腺组织IL-6和TNF-α水平显著低于模型组(P均<0.01)。结论黄芩甙可能通过抑制PARP的活性,减轻活性氧产物对胰腺组织的损害而发挥对胰腺组织的保护作用。     

热休克蛋白70与重症急性胰腺炎严重程度的关系

目的探讨热休克蛋白70(HSP70)与重症急性胰腺炎严重程度之间的关系。方法在重症急性胰腺炎大鼠模型复制成功后1 h、5 h、10 h,分别收集胰腺组织和血清;采用RealTime-PCR方法分别测定胰腺组织中HSP70 mRNA的表达情况,采用碘-淀粉比色法测定血清中淀粉酶水平,采用ELISA法测定血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果在模型复制成功后1 h、5 h、10 h,胰腺组织HSP70 mRNA的表达呈明显下降趋势,大鼠血清中淀粉酶和TNF-α呈明显升高的趋势。结论在重症急性胰腺炎的发生过程中,胰腺组织HSP70表达逐渐下降,而胰腺组织的损伤程度逐渐加重,HSP70的低表达可能促使胰腺炎病情更加严重。     

黄芩甙对重症急性胰腺炎大鼠胰腺ICAM-1和P-选择素表达的影响

目的观察黄芩甙对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺组织ICAM-1和P-选择素表达的影响情况。方法将45只大鼠随机分为假手术组、模型组、黄芩甙组,每组15只。假手术组进腹后仅翻动胰腺和十二指肠后关腹,模型组、黄芩甙组在造模成功后分别给予生理盐水和黄芩甙。术后3,6,12 h,观察大鼠胰腺的病理变化,测定胰腺组织中髓过氧化物(MPO)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,用免疫组化方法检测胰腺组织ICAM-1和P-选择素的表达情况。结果术后3,6,12 h,模型组和黄芩甙组的病理评分均显著高于假手术组(P均<0.05),且模型组和黄芩甙组6,12 h的病理评分均显著高于3 h(P均<0.05),但2组评分在6 h和12 h间无显著性差异;术后3,6,12 h,模型组胰腺组织中MPO和TNF-α较假手术组显著降低(P均<0.05),黄芩甙组胰腺组织中MPO和TNF-α较模型组显著降低(P均<0.05);术后各时间点,模型组ICAM-1和P-选择素随时间延长显著增多,黄芩甙组则随时间延长而显著减少。结论黄芩甙可能通过抑制中性粒细胞的浸润,减轻ICAM-1和P-选择素的表达而发挥对胰腺组织的保护作用。     

柴黄清胰活血颗粒对重症急性胰腺炎模型大鼠的治疗作用研究

目的:观察中药柴黄清胰活血颗粒对重症急性胰腺炎模型大鼠的治疗作用。方法:将144只成年健康雄性SD大鼠随机分为6组:假手术组、重症急性胰腺炎模型组、柴黄清胰活血颗粒0. 8、1. 6、3. 2g/kg组,阳性对照清胰利胆颗粒2g/kg组,每组24只。采用经十二指肠乳头逆行胰胆管注射3. 5%牛磺胆酸钠1ml/kg的方法制备大鼠SAP模型。术后12h、24h、48h每个组分别各处死大鼠8只,开腹大体解剖观察后,收集腹水,腹主动脉采血,用全自动生化分析仪检测血清淀粉酶、血清脂肪酶;取胰腺组织,计算胰腺干湿比,并行苏木素-伊红染色,并对胰腺病理组织进行评分。结果:柴黄清胰活血颗粒三个剂量组和清胰利胆颗粒组较模型组均能减轻胰腺水肿,改善胰腺组织病理评分,降低血清AMY、LIP活性,与清胰利胆颗粒组比较,柴黄清胰活血颗粒3. 2g/kg组显著降低腹水量,改善胰腺组织病理评分。结论:柴黄清胰活血颗粒对重症急性胰腺炎模型大鼠有明显治疗作用,且其疗效呈剂量依赖性。     

粉防己碱通过调控SOCE 通路对L-精氨酸诱发的小鼠重症急性胰腺炎的防治作用

目的观察粉防己碱（Tetrandrine,Tet）对L-精氨酸（L-arginine）诱发的重症急性胰腺炎（SAP）小鼠胰腺 组织钙库操纵的Ca2+通道（SOCE）的关键效应蛋白基质相互作用分子1（STIM1）及钙释放激活钙通道蛋白1 （ORAI1）表达的影响,探讨粉防己碱防治重症急性胰腺炎的作用机制。方法将健康昆明小鼠40 只随机分为 4 组：对照组、重症急性胰腺炎模型组、粉防己碱高剂量组及粉防己碱低剂量组,每组10 只。除对照组外, 其余小鼠均给予腹腔注射20% L-精氨酸复制重症急性胰腺炎模型（3.5 g·kg-1,共2 次,间隔1 h）,在模型复 制4 h 后粉防己碱治疗组给予腹腔注射粉防己碱高、低剂量治疗（120、60 mg·kg-1,每日2 次,共3 d）。于模 型复制72 h 后麻醉动物,收集血清,检测血清淀粉酶水平;完整摘取小鼠胰腺及肺组织,胰腺称质量并计算 胰腺脏体比;HE 染色观察各组小鼠胰腺及肺组织形态学改变;免疫组化法观察胰腺组织STIM1 及ORAI1 的 阳染表达;Western Blot 法检测胰腺组织STIM1 及ORAI1 蛋白的表达;RT-qPCR 法检测胰腺组织STIM1 及 ORAI1 mRNA 的表达。结果与对照组比较,重症急性胰腺炎模型组小鼠血清淀粉酶及胰腺脏体比均明显增 加（P＜0.01）;胰腺组织出现明显水肿,腺泡细胞大面积坏死伴胰腺间质出血及大量炎症细胞浸润,肺组织可 见肺泡间隔明显水肿、增宽,并伴大量炎症细胞浸润及充血;胰腺组织STIM1 及ORAI1 的蛋白和mRNA 表达 水平均明显增高（P＜0.01）。与重症急性胰腺炎模型组比较,粉防己碱高、低剂量组小鼠血清淀粉酶及胰腺脏 体比明显降低,胰腺及肺组织损伤程度减轻,胰腺组织水肿、出血及坏死程度明显减轻,炎性细胞浸润减少, 胰腺组织STIM1 及ORAI1 的蛋白和mRNA 表达水平均明显降低（P＜0.01）。结论重症急性胰腺炎小鼠胰腺 组织SOCE 信号通路活化,参与重症急性胰腺炎的病程进展;粉防己碱可通过抑制SOCE 信号通路活化,进而 减轻重症急性胰腺炎胰腺损伤程度。     

清胰汤对重症急性胰腺炎大鼠白介素-8 白介素-10的影响

目的：从实验上探讨清胰汤对重症急性胰腺炎（SAP）白介素-8（IL-8）、白介素-10（IL-10）的影响。方法：将印只大鼠随机分为随机分为正常对照组（假手术组）、模型组（重症急性胰腺炎组）、治疗组（清胰汤组），每组20只，造模后24h测定血淀粉酶、IL-8及IL-10，切取相同部位的胰腺组织观察组织病理学改变。结果：模型组及清胰汤组大鼠血清淀粉酶、IL-8及IL-10的浓度均显著高于对照组，清胰汤组大鼠血清淀粉酶、IL-8的浓度显著低于模型组；清胰汤组胰腺局部炎症反应较模型组减轻，间质水肿减轻，腺泡坏死减少，粒细胞浸润减少。结论：IL-8及IL-10在重症急性胰腺炎的发生发展中起-定作用，清胰汤治疗组IL-8及IL-10水平下降，表明清胰汤可能通过下调重症急性胰腺炎大鼠的IL-8及IL-10途径起治疗作用。     

脊柱手法结合腰腹肌肌力训练治疗腰椎间盘突出症的疗效观察

目的：研究重症急性胰腺炎（severeacute pancreatitis，SAP）肾损伤中Toll样受体（Toll--likereceptor，TLR2／4mRNA）表达的变化及意义。方法：采用逆行胰胆管牛磺胆酸钠（Sodium taurocholate，STC）注射建立SAP肾损伤动物模型，假手术组采用同剂量的生理盐水逆行胰胆管注射。40只雄性sD大鼠随机分为佩手术组（n=10，S组）和重症惠性胰腺炎肾损伤组（n=30，P组）。S组在术后6小时剖杀动物；P组分＊，l在术后3小时、6小时和12小时三个时间点分批剖杀10只SD大鼠，两组对象分别检测SD大鼠血清淀粉酶、尿素氮、肌酐水平的变化以厦肾组织TLR2和TLR4mRNA表达的变化。结果：P组血清淀粉酶、尿素氮和肌酐水平均高于S组（P〈0．05），且P组分别在术后不同时间点测得的值随时间推移逐渐升高，差异有统计学意义（P〈0．05），肾损伤更严重。肾组织TLR2和TLR4mRNA在S组仅有低表达，在P组3点表达开始增高，术后12点该两指标表达达到峰值（P〈0．05）。结论：重症急性胰腺炎时，肾组织内TLR2和TLR4的基因的表达上调；肾组织内该两种基因表达增高可能在SAP肾损伤的发生、发展中起作用。     

胰泰复方对慢性胰腺炎所致纤维化大鼠血清MDA含量血小板源性生长因子PDGF—B表达的影响

目的：观察中药胰泰复方对慢性胰腺炎胰腺纤维化大鼠血清丙二醛（MDA）和血小板源性生长因子B（PDGF-B）表达的影响。方法：以L-精氨酸左下腹腔注射制备大鼠慢性胰腺炎模型,予相应药物灌胃治疗,2个月后取血清用生化检测法测定MDA含量,取胰腺组织用免疫组织化学法测定PDGF-B的含量。结果：模型组MDA、PDGF-B含量明显高于空白组、中药对照组及中药治疗组,中药治疗组MDA、PDGF-B含量低于中药对照组。结论：胰泰复方能降低胰腺组织中MDA和PDGF-B的含量,对慢性胰腺炎胰腺纤维化具有恢复作用。     

清下活血方对重症急性胰腺炎大鼠小肠黏膜IL-6mRNA、IL-10mRNA及MUC2表达的影响

目的观察清下活血方对重症急性胰腺炎大鼠小肠黏膜中IL-6mRNA、IL-10mRNA及黏蛋白MUC2表达水平的影响,探讨清下活血方对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障损伤的保护作用机制。方法将72只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和中药组,每组24只。模型组和中药组大鼠采用胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠方法建立重症急性胰腺炎模型,建模后2 h中药组给予清下活血方灌胃,假手术组和模型组给予生理盐水灌胃,均每12 h 1次,灌胃3次。分别于灌胃后24,48,72 h取血检测3组血清淀粉酶水平,观察小肠黏膜病理改变,检测小肠黏膜组织中IL-6mRNA、IL-10mRNA和MUC2表达水平。结果模型组、中药组各时间点血清淀粉酶水平和小肠黏膜组织中IL-6mRNA、IL-10mRNA表达水平均明显高于假手术组(P均0. 05);中药组各时间点血清淀粉酶水平和小肠黏膜组织中IL-6mRNA水平均明显低于模型组(P均0. 05),而IL-10mRNA表达水平均明显高于模型组(P均0. 05);中药组各时间点小肠黏膜损伤指数评分均明显低于模型组(P均0. 05);模型组各时间点小肠黏膜组织中MUC2表达水平均明显低于假手术组(P均0. 05),而中药组各时间点MUC2表达水平均明显高于模型组(P均0. 05)。结论清下活血方通过重建促炎和抗炎细胞因子的平衡,增加MUC2分泌量,减轻肠道组织损伤而起到对肠黏膜屏障的保护作用。     

三七总皂苷对ANP大鼠NF-kB活性及肺胰腺损伤的影响研究

目的:分析三七总皂苷对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠NF-kB活性及肺胰腺损伤的影响。方法:选取SD大鼠36只,随机分成假手术组、对照组(急性坏死性胰腺炎组)及观察组(三七总皂苷处理组)各12例。假手术组和对照组在造模前1小时给予0.9%生理盐水腹腔注射,剂量0.1ml/100g,观察组造模前1小时给予三七总皂苷(浓度50mg/ml),剂量0.1ml/100g。对照组和观察组大鼠胆胰管逆行注射5%牛黄胆酸钠造模,假手术组未注牛黄胆酸钠,仅翻动十二指肠和胰腺关腹。每组均造模后6小时时大鼠处死,取肺组织及胰腺组织标本,测定NF-kB的活性,观察其病理特征。结果:对照组、观察组肺及胰腺组织中阳性细胞明显高于假手术组,P0.05;观察组与对照组比较,阳性细胞明显减少,P0.05;对照组、观察组肺及胰腺组织阳性单位明显高于假手术组,P0.05;观察组阳性单位明显低于对照组,P0.05;观察组肺及胰腺组织病理在充血、水肿、炎性细胞的浸润等方面均轻于对照组。结论:在ANP大鼠的肺及胰腺组织中,NF-kB活性明显被激活,三七总皂苷用于急性坏死性胰腺炎大鼠中,能抑制肺及胰腺组织NF-kB的活性,并使其病理损伤减轻,有望用于ANP的治疗。     

大黄素对重症急性胰腺炎肺损伤大鼠胰腺及肺组织Toll样受体4和9表达的影响

目的:研究Toll样受体TLR4和TLR9在重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤中的表达及大黄素(EMO)对其的影响。方法:56只大鼠随机分为3组,模型组、EMO组各24只及假手术组8只。模型组和EMO组采用开腹胰胆管逆行注射3.5%牛磺胆酸钠建立SAP肺损伤模型,假手术组以开腹轻微翻动胰腺即关腹代替;EMO组在术前、术后1h按10ml/kg体重腹腔注射4mg/ml浓度的EMO混悬液,假手术组和模型组大鼠以注射4%蔗糖脂肪酸酯混悬液代替,假手术组术后3h后处理,模型组和EMO组于术后3h、6h、12h分批处理8只;采用免疫组化检测胰腺和肺组织TLR4、TLR9和核转录因子κB(NF-κB)蛋白表达。结果:与假手术组比,模型组除肺组织术后3h的TLR4、TLR9、NF-κB以及6h的TLR9外,其余各时间点胰腺及肺组织TLR4、TLR9和NF-κB表达均显著增高(P0.05,P0.01);6h时间点,EMO组胰腺、肺组织TLR4、NF-κB以及胰腺TLR9表达均较模型组明显上调(P0.05);12h时间点,EMO组胰腺及肺组织TLR4、TLR9、NF-κB表达较模型组表达明显下调(P0.05)。结论:TLR4和TLR9在SAP大鼠肺损伤中有重要作用;EMO防治SAP肺损伤的机制可能与其调节胰腺和肺组织中TLR4和TLR9的表达有关。     

柴黄清胰活血颗粒对重症急性胰腺炎模型大鼠JNK/P38MAPK信号通路的影响

目的:通过JNK/P38MAPK信号通路探讨柴黄清胰活血颗粒治疗重症急性胰腺炎的作用机制。方法:将实验大鼠分为假手术组、模型对照组、柴黄清胰活血颗粒1.6 g/kg组,每组16只,以3.5%牛磺胆酸钠制备重症急性胰腺炎(SAP)模型。各组灌胃相应药物或生理盐水。每4 h给药1次。术后12 h及24 h分别采集各组8只大鼠动脉血与胰腺组织并检测相关指标。结果:与假手术组比较,模型组血清淀粉酶(AMY)、脂肪酶(LIP)活性均升高,胰腺组织中IL-1β、TNF-α的阳性量明显升高、MKK4、MKK7、JNK、MKK3、MKK6、P38蛋白的表达均上调,IL-1βmRNA、TNF-αmRNA表达亦明显上调;与模型组相比,柴黄清胰活血颗粒血清中AMY、LIP的活性均明显下降,24 h比12 h活性更低,胰腺组织12 h、24 h IL-1β、TNF-α的蛋白表达均明显下调,MKK4、MKK7、JNK、MKK3、MKK6、P38蛋白表达均明显下调,IL-1βmRNA、TNFαmRNA表达明显下调。结论:柴黄清胰活血颗粒可能通过JNK/P38MAPK信号通路作用于重症急性胰腺炎模型大鼠。     

丹参在重症急性胰腺炎大鼠结肠壁神经丛ACH、VIP、NOS表达与胃肠动力关系研究

目的:探讨丹参在重症急性胰腺炎(SAP)大鼠结肠壁神经丛ACH、VIP、NOS表达与胃肠动力关系。方法:50只SD大鼠,随机分为假手术组(AF组)、丹参处理假手术组(SI-AF组)、重症急性胰腺炎组(SAP组)、丹参处理重症急性胰腺炎组(SI-SAP组)以及空白组,每组各10只。建立重症急性胰腺炎大鼠模型;干预结束后比较结肠壁神经丛乙酰胆碱(ACH)、血管活性肠肽(VIP)以及一氧化氮合成酶(NOS)的表达与胃肠动力关系。结果:干预后与SAP组比较,SI-SAP组胰腺组织病理学评分较低(P0.05),结肠肌间丛以及结肠黏膜下丛ACH表达较高(P0.05),NOS表达较低(P0.05),VIP表达较低(P0.05),IMC周期以及Ⅰ、Ⅱ相时间较低(P0.05);Ⅲ相时间、Ⅲ相峰电振幅及频率较高(P0.05)。结论:丹参在重症急性胰腺炎大鼠结肠壁神经丛的治疗中有显著作用,其治疗机制与显著提高结肠壁神经丛ACH表达,下调NOS表达以及VIP表达水平,改善胃肠动力作用有关,缓解胰腺组织损伤。     

三七总皂苷对大鼠急性重症胰腺炎钙超载中CaMKⅡ-γ表达的影响

目的探讨三七总皂苷是否降低胰腺炎大鼠胰腺组织中钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ-γ(CaMKⅡ-γ)基因和蛋白水平的表达,降低细胞钙超载的程度,减轻急性重症胰腺炎时胰腺组织的损伤。方法雄性SD大鼠120只,随机分为3组:假手术(SO)组、重症急性胰腺炎(SAP)组、三七总皂苷干预(PNS)组。检测3组大鼠的血清淀粉酶(AMS)、细胞内Ca2+浓度、胰腺组织内CaMKⅡ-γmRNA及CaMKⅡ-γ蛋白的表达量、并对大鼠胰腺石蜡切片进行病理评分。结果 SAP组及PNS组在术后4h、8h、12h和24h的血清淀粉酶、胰腺组织CaMKⅡ-γmRNA的表达量、胰腺组织CaMKⅡ-γ蛋白表达量、胰腺组织病理评分及胰腺细胞内Ca2+浓度均明显高于SO组(P均0. 05),其中SAP组在术后8h、12h的胰腺组织CaMKⅡ-γmRNA及CaMKⅡ-γ蛋白表达量均明显高于PNS组(P均0. 05),SAP组在术后8h、12h、24h的胰腺组织病理评分及胰腺细胞内Ca2+浓度均明显高于PNS组(P均0. 05)。结论 1. CaMKⅡ-γ在大鼠SAP模型中高表达,其与大鼠胰腺炎钙超载的发生有关。2.三七总皂苷可以通过降低CaMKⅡ-γ在胰腺组织内的表达,减轻胰腺细胞钙超载的程度,对胰腺组织起到保护作用。     

大黄附子汤对重症急性胰腺炎大鼠STAT3表达的影响

目的:探讨大黄附子汤对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠炎症反应及胰腺信号转导与转录激活因子(STAT3)表达的影响。方法:45只雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组、SAP模型组、大黄附子汤组,每组15只。各组大鼠按造模后处置时间分为3、6、12h3个亚组,每亚组5只。采用5%牛黄胆酸钠胰胆管注射法制备SAP大鼠模型,实验前1h分别灌胃给予生理盐水或大黄附子汤,分别于术后3、6、12h取血,测定血清淀粉酶、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)水平,处死大鼠,取胰腺组织行HE染色检测胰腺病理改变,免疫组化染色检测(STAT3),p-STAT3蛋白表达。结果:大黄附子汤能显著降低SAP大鼠血清淀粉酶、TNF-α、IL-6水平,减轻胰腺炎细胞浸润及组织损伤,降低STAT3,p-STAT3蛋白表达。结论:大黄附子汤通过降低SAP大鼠TNF-α、IL-6水平,减少胰腺STAT3,p-STAT3蛋白表达,减轻胰腺过度的炎症反应,进而发挥保护胰腺作用。     

攻下清热活血中药对重症胰腺炎大鼠血清TNF-αIL-1β的影响

目的：观察攻下清热活血中药对重症胰腺炎大鼠血清TNF-α、IL-1β的影响。方法：胰胆管逆行注射建立大鼠模型后,分别以不同剂量的攻下清热活血中药灌胃治疗,以奥曲肽皮下注射为对照。取胰腺组织HE染色观察大鼠胰腺组织学改变,酶法测定大鼠血清淀粉酶含量,酶联免疫吸附法（ELISA法）检测血清中TNF-α、IL-1β的含量。结果：模型组大鼠胰腺组织病理评分及血清淀粉酶明显高于正常对照组（P〈0.01）;应用大、小剂量组中药和奥曲肽治疗后大鼠胰腺组织病理评分及血清淀粉酶较模型组明显下降（P〈0.05）。模型组大鼠血清TNF-α、IL-1β含量明显高于正常对照组（P〈0.05）;应用中药治疗后大、小剂量组和奥曲肽后大鼠血清TNF-α、IL-1β含量较模型组明显下降（P〈0.05）。结论：攻下清热活血中药能明显改善重症胰腺炎大鼠胰腺组织病理和血清淀粉酶,抑制大鼠血清TNF-α、IL-1β含量可能是其作用机理之一。     

中药合剂AA－3对SAP大鼠胰腺结构和功能保护作用的研究

目的：观察中药合剂AA－3对胰腺的保护作用。方法：健康SD大鼠随机分成3组，假手术组、模型组、中药治疗组。Aho’法复制急性重症胰腺炎。建立荧光显微流速测试系统，观察造模后24小时胰腺微血管血流的变化，检测血清、腹水淀粉酶，并观察胰腺病理组织学改变及超微结构改变。结果：模型组同一只大鼠的胰腺微动、静脉存在着不同的血流速度，治疗组血流速度则相对一致。模型组胰腺组织结构损害明显，而中药治疗组损害明显改善。结论：中药合剂AA－3能明显改善SAP大鼠胰腺结构和功能。     

中药对改善急性水肿性胰腺炎模型大鼠胰腺腺泡细胞内钙超载的影响

目的：观察胰炎灵颗粒剂对改善急性水肿性胰腺炎模型大鼠胰腺腺泡细胞内钙超载的影响。方法：Fluo-3／AM对胰腺腺泡细胞内[Ca^2＋]的测定。结果：模型组大鼠胰腺腺泡明显钙超载，而胰炎灵组胰腺腺泡钙超载明显降低（P〈0.01）。结论：胰腺腺泡钙超载可加重急性水肿性胰腺炎向重症化发展。胰炎灵颗粒剂具有防止细胞钙超载作用，阻止急性胰腺炎向重症化发展，限制胰腺坏死，改善急性胰腺炎预后。     

清胰颗粒对重症急性胰腺炎大鼠早期细菌移位抑制作用

目的:建立大鼠重症急性胰腺炎(SAP)模型,观察清胰颗粒对早期肠道细菌移位的抑制作用。方法:Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和清胰颗粒组。模型组和清胰颗粒组建立SAP模型,假手术组注射等量生理盐水。清胰颗粒组于造模前用清胰颗粒灌胃,模型组给予同量的安慰剂,各组于造模前用FITC标记的大肠杆菌灌胃,分别在造模后3、4、6、8 h活杀,取腹水、肠系膜淋巴结、胰腺组织并匀浆,检测荧光强度同时观察胰腺、回肠末端病理改变。结果:与模型组相比,清胰颗粒组各时段腹水、胰腺、肠系膜淋巴结荧光值均降低,胰腺组织及肠黏膜病理损害程度减轻。结论:清胰颗粒能够使肠道细菌移位菌数量减少并延缓脏器细菌移位的时间,减轻SAP时胰、肠组织的病理损害。     

清下化瘀方改善重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障功能及对p38MAPK/ATF2信号通路的影响

目的探讨清下化瘀方通过改善肠屏障功能治疗急性胰腺炎的作用机制。方法雄性SD大鼠50只按随机数字表法分为5组：假手术组、模型组、清下化瘀方组（简称中药组）、醋酸奥曲肽注射液（善宁）组、空白组，每组10只。采用逆胆胰管注射牛磺胆酸钠的方法建立重症急性胰腺炎大鼠模型， 分别予清下化瘀方及善宁干预后取材，观察胰腺病理损伤程度及检测大鼠肠黏膜屏障功能改变（肠黏膜上皮损伤程度），并分析p38MAPK/ATF2表达的变化。结果（1）胰腺组织病理损伤：与空白组及假手术组比较，模型组大鼠胰腺病理总积分明显升高（P<0.01），提示造模成功。与模型组比较，清下化瘀方中药组及善宁组胰腺病理变化半定量积分明显降低（P<0.01）。（2）肠上皮损伤程度比较：与空白组及假手术组比较，模型组肠黏膜损伤明显增加（P<0.01），而中药组及善宁组对肠黏膜损伤有改善作用（P<0.01）。中药组与善宁组比较差异无统计学意义（P>0.05）。（3）肠屏障功能变化：空白组及假手术组肠黏膜上皮细胞表面微绒毛排列整齐，实验各组回肠出现不同程度的线粒体肿胀，嵴不清，内质网肿胀，上皮细胞微绒毛脱落，上皮细胞连接增宽。（4）p38MAPK/ATF2表达变化：模型组大鼠胰腺组织p38MAPK、ATF2阳性表达较空白组及假手术组明显升高（P<0.01），中药及善宁组表达较模型组显著降低（P<0.01）。结论清下化瘀方作用于SAP的途径可能与减轻重症急性胰腺炎大鼠的肠黏膜屏障的损伤，从而调控p38MAPK/ATF2表达，减轻机体炎症反应有关。