5-脂氧化酶与动脉粥样硬化的研究进展

动脉粥样硬化(AS)及其并发症是当今世界上导致死亡的最常见的病因之一.AS发病机制有多种学说,其中动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病的学说已为广大学者所接受.白三烯(LTs)是促进炎症反应的脂类调控因子,在心血管组织中具有强烈的致炎作用,5-脂氧化酶(5-LO)能够氧化花生四烯酸生成LTs 等花生酸类物质.近年对动脉粥样硬化的研究中发现5-LO途径及其下游产物LTs对AS的形成、发展及动脉粥样硬化斑块的不稳定性有重要作用.本文结合国内外文献,对5-LO基因结构、蛋白结构和代谢活性等生物学特性以及5-LO及其下游产物与动脉粥样硬化发生、发展的关系进行了总结,对了解和研究动脉粥样硬化疾病及其治疗具有重要意义.     

5-脂氧化酶通路与动脉粥样硬化的研究进展

动脉粥样硬化是多种心脑血管疾病的基础,其实质是一种慢性炎症性疾病。5-脂氧化酶(5-LO)通路是炎性反应的关键环节,近年来研究表明,5-LO通路是动脉粥样硬化的发病机制之一,并与粥样硬化斑块易损性有密切关系。5-LO通路可能通过多种途径参与动脉粥样硬化的形成和发展。现结合国内外文献,就5-LO通路与动脉粥样硬化及斑块易损性的研究进展进行综述。     

5-脂氧化酶、血管内皮生长因子与乳腺癌的研究进展

花生四稀酸(arachidonic acid,AA)是含二十碳的不饱和脂肪酸,在环氧化酶(cyclooxygenase,COX)和脂氧化酶(1ipoxygenase,LOX)作用下代谢产生前列腺素(PGs)、羟基二十碳四稀酸(HETE)和白三稀(LTs)等类花生酸(eicosanoids)物质.现已证明类花生酸物质在肿瘤的发生发展和转移中起着重要作用[1].LOX-5是AA代谢的重要限速酶.     

15-脂氧化酶-1分子酶学研究进展

人们一直认为哺乳动物体内没有脂氧化酶（LOX）,直到1975年Schewe H等人发现兔网织细胞中含有一种LOX,它能催化花生四烯酸15-C加氧,遂命名为网织细胞型15-LOX（reticulocyte—type 15～lipoxygenase）,也曾用过15 lipoxygemse reficulocyte arachidonate等名字。由于这种15-LOX不仅仅存在于网织细胞,在其他多种组织细胞也存在,并且又发现了同工酶,因此现更多使用15-LOX-1指代网织细胞型15-LOX,但不少学者仍习惯使用15-LO、15-LOX等名字。     

环氧化酶-2与肿瘤关系的研究进展

环氧化酶（cyclooxygenase,COX）,又称前列腺素内过氧化物合成酶（PGHS）,是花生四烯酸（arachidonic acid,AA）合成前列腺素（prostaglandins,PGs）的限速酶,催化花生四烯酸转化成各种前列腺素产物,从而维持机体的各种生理病理过程。     

5-脂氧合酶与肿瘤增殖和凋亡关系的研究进展

近年来研究发现在多种恶性肿瘤中5-脂氧合酶（5-ipoxygenase,5-LOX）表达都明显增高,而抑制5-LOX可抑制肿瘤的增殖与生长,这表明5-LOX在肿瘤的发生发展过程中可能起着重要作用,对发现肿瘤的增殖与凋亡以及治疗可能有重要的意义,本文就5-LOX与肿瘤的增殖和凋亡的关系做一综述。     

环氧化酶-2与肿瘤关系研究进展

环氧化酶（cyclooxygenase,COX）是催化花生四烯酸转化为前列腺素和血栓素的关键限速酶。近年来研究发现,COX-2与人类上皮细胞恶性肿瘤有关系,本文就目前有关COX-2的研究进展做一综述。1 COX-2的概述1991年Xie和Kubu等分离并克隆出COX-2。人COX-2基因定位于1q25.2-25.3,含有10个外显子和9个内含子,     

环氧化酶-2与消化道肿瘤研究进展

环氧化酶-2(COX-2)是前列腺素(PG)合成过程中一种重要的诱导酶,人体内PG的产生主要由它来催化合成。但近年来,国外诸多研究表明,COX-参与了多种肿瘤的发生及发展,尤其与结直肠癌(CRC)、胃癌、食管癌、胰腺癌等消化道肿瘤关系密切,其将成为消化道肿瘤防治研究的一个新靶点。所以     

5-脂氧合酶代谢通路与肿瘤

花生四烯酸(AA)可通过环氧化酶(COX)途径代谢,亦可通过5-脂氧合酶(5-LOX)途径生成多种有生物活性的物质。5-LOX代谢通路中的蛋白在肿瘤中高表达,其表达水平与肿瘤的分期、转移、预后以及肿瘤对传统放化疗的敏感性相关,该代谢通路可通过影响细胞的增殖和凋亡、血管生成以及细胞     

从环氧化酶和5-脂氧化酶途径探讨虎杖痛风颗粒的抗炎机制

目的：观察虎杖痛风颗粒对环氧化酶（cyclooxygenase,COX）和5-脂氧化酶（5-lipoxygenase,5-LOX）活性的影响,探讨虎杖痛风颗粒抗炎的可能机制。 方法：健康志愿者全血标本加入钙离子载体A23187予以刺激,以阿司匹林为对照,通过酶联免疫吸附测定（enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）法检测血栓素B2（thromboxane B2,TXB2）含量考察不同浓度的虎杖痛风颗粒溶液对COX-1活性的影响;健康志愿者全血经阿司匹林灭活COX-1后,予脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）刺激后,以塞来昔布为对照,通过ELISA检测前列环素I2（prostaglandin I2,PGI2）含量考察不同浓度虎杖痛风颗粒溶液对COX-2活性的影响;大鼠皮下植入含0.5%花生四烯酸溶液的棉球,收集渗液中的多形核白细胞（polymorphonuclear leukocyte,PMN）,采用反相高效液相色谱法测定白细胞三烯B4（leukotriene B4,LTB4）含量考察不同剂量虎杖痛风颗粒对5-LOX活性的影响。 结果：低浓度虎杖痛风颗粒组TXB2浓度较高浓度虎杖痛风颗粒组和阿司匹林组升高（P＜0.05）;高、低浓度虎杖痛风颗粒组PGI2浓度较塞来昔布组明显升高（P＜0.05）,高、低浓度虎杖痛风颗粒组之间比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;空白对照组LTB4含量较高、低剂量虎杖痛风颗粒组和地塞米松组高（P＜0.05）。 结论：虎杖痛风颗粒能通过抑制COX和5-LOX的活性减少TXB2、PGI2和LTB4等炎症介质的释放。     

环氧化酶-2在膀胱肿瘤中的研究进展

近年来,有关环氧化酶-2（COX-2）的临床研究是一大热点。随着对COX-2的广泛研究,发现它在大多数肿瘤细胞中表达,与多种肿瘤的发生、发展有关;COX-2抑制剂具有预防肿瘤的作用;COX-2的作用和功能是多样化、复杂化的。笔者通过查阅大量的国内外文献资料,综合论述环氧化酶-2在膀胱肿瘤中的研究进展。     

血管内皮细胞生长因子及环氧化酶-2与肿瘤关系的研究进展

肿瘤在体内发生后,其侵袭和转移是多因素、多水平调控失衡的结果。肿瘤的生长、侵袭、转移都离不开肿瘤的血管生成(angiogenesis),血管生成使肿瘤获得足够的营养物质进入快速增殖阶段,并发生侵袭、转移。本文主要探讨两种因子对血管形成的作用及其可能存在的相互关系。这种关系     

5-脂氧化酶、白三烯在动脉粥样硬化大鼠主动脉中的表达

目的探讨5-脂氧化酶（5-LO）、白三烯B4（LTB4）、白三烯C4（LTC4）在动脉粥样硬化大鼠主动脉及血液中的表达及其意义。方法选取正常雄性SD大鼠25只,随机分为正常对照组和动脉粥样硬化组。正常对照组普通饲料喂养,动脉粥样硬化组高脂饲料喂养建立动脉粥样硬化大鼠模型,14周后处死大鼠,采血,全自动生化仪检测血脂,ELISA法检测血清及主动脉中5-脂氧化酶、白三烯B4、白三烯C4的含量。结果动脉粥样硬化组血脂较正常组明显升高（P〈0.01）,动脉粥样硬化组血液中及主动脉中5-脂氧化酶、白三烯B4、白三烯C4的含量较正常组升高（P〈0.05）。结论 5-LO、LTB4、LTC4在动脉粥样硬化大鼠主动脉及血液中表达均增高,5-LO/LTS通路可能是动脉粥样硬化潜在的干预靶点。     

环氧化酶-2及12-脂氧化酶在宫颈病变进展中的临床意义

目的 研究宫颈病变组织中环氧化酶-2(COX-2)以及12-脂氧化酶(12-LOX)的表达在宫颈病变进展中的意义。方法 选择电子阴道镜检查宫颈活检患者200例作为研究对象,进行回顾性分析,根据病理诊断结果将其分为慢性宫颈炎组43例、宫颈低级别病变组(LSIL)57例、宫颈高级别病变组(HSIL)54例、宫颈癌组46例,使用免疫组化染色法检测COX-2、12-LOX在各级别宫颈病变组织中的表达情况及其在临床中的意义。结果 经分析后,宫颈癌组及宫颈高级别病变组宫颈组织COX-2、12-LOX表达阳性率高于宫颈低级别病变组及慢性宫颈炎组(P<0.05),阳性率由低到高分别为慢性宫颈炎组、LSIL组、HSIL组、宫颈癌组,根据疾病的进展其阳性率呈现出逐渐上升的趋势;宫颈癌组宫颈组织COX-2、12-LOX表达阳性率高于宫颈高级别病变组(P<0.05)。结论 宫颈组织COX-2、12-LOX表达的阳性率与宫颈病变的进展有关,表明检测宫颈组织COX-2、12-LOX对宫颈恶性病变有一定的诊断和预测意义。     

5脂氧化酶在乳腺癌中的表达及临床意义

目的：探讨5脂氧化酶（5-LOX）在乳腺癌中的表达及临床意义。方法：采用SP免疫组化方法检测74例乳腺癌、24例癌旁组织及18例正常乳腺组织中5-LOX蛋白的表达;分析5-LOX与乳腺癌临床病理特征的关系。结果：乳腺癌组织5-LOX的阳性表达率明显高于癌旁组织和正常乳腺组织（P〈0.01）。5-LOX表达与乳腺癌肿瘤大小、组织学分级、临床分期、淋巴结转移呈正相关（P〈0.05）;与患者年龄、雌激素及孕激素受体无关。结论：5-LOX蛋白与乳腺癌的发生、发展和转移有关,有可能作为独立指标判断乳腺癌预后。     

5-脂氧合酶与细胞增殖及凋亡

5-脂氧合酶是5-脂氧合酶代谢通路中催化花生四烯酸转化为白三烯和氢氧化物的关键酶,在恶性肿瘤和多种病变细胞中高表达。它可以通过分裂原活化蛋白激酶激酶/细胞外信号调节激酶以及磷酯酰肌醇3激酶/蛋白激酶B等信号转导途径促进肿瘤细胞增殖,抑制肿瘤细胞凋亡。除此之外,5-脂氧合酶还可通过多种方式调控呼吸系统、消化系统以及循环系统等病变细胞的增殖与凋亡。     

类赖氨酰氧化酶2与肿瘤关系研究进展

类赖氨酰氧化酶2(lysyl oxidase-like 2,LOXL2)于1997年被发现,是赖氨酰氧化酶(LOX)家族成员之一。近年来,国内外有文献报道在多种恶性肿瘤细胞株中LOXL2表达升高,基因水平上调,被认为在肿瘤的发生及发展过程中扮演了重要的角色。是否可     

脂联素与肥胖相关的女性肿瘤的关系研究进展

癌症是威胁人类健康的主要原因之一,也是导致病死率增加的主要原因. 遗传和环境因素均参与了癌症的发生与发展.癌症最重要的风险因素包括生活方式(吸烟、饮酒、饮食习惯、久坐、肥胖和过度的阳光暴露)、污染、病毒及细菌感染等. 肥胖是体内脂肪过度增加的一种状态,社会因素、代谢和内分泌异常是导致肥胖的因素之一. 肥胖与各种慢性疾病,尤其是某些肿瘤的发生密切相关,流行病学的资料显示,肥胖与乳腺癌、结肠癌、子宫内膜癌、肝癌、肾癌、食道癌、胃癌、胰腺癌、膀胱癌、白血病相关,且肥胖患者病死率更高,预后不佳[1]. 脂肪组织能分泌众多具有生物活性的脂肪因子,如瘦素、脂联素、抵抗素等. 脂联素在炎症、动脉粥样硬化、糖尿病的发生发展中的作用已经获得一致认可[2]. 能量代谢失衡所导致的肥胖会引起血清胰岛素、胰岛素样生长因子1、瘦素、脂联素、性激素和其他细胞因子浓度的改变. 研究[3]表明2 型糖尿病患者血脂联素浓度减低,与体质指数、胰岛素敏感指数相关,这在肥胖患者中更为明显. 脂联素水平随体重的下降而增加,故脂联素被认为是与肥胖相关的肿瘤潜在标记物之一[4]. 本文对脂联素与肥胖相关的女性肿瘤的关系进行综述.     

环氧化酶-2与鼻咽癌的研究进展

环氧化酶（cyclooxygenase，cox）是人体内催化花生四烯酸转化为前列腺素（prostaglandins，PGS）的一种关键酶，细胞内的花生四烯酸在COX催化下形成垂体生长激素2（PGH2）。然后PGH2又在相应PG异构酶作用下合成PGE、PGF、PGD、PGI等新生物，这些新生物中，现在已肯定PGE2与肿瘤的发生、发展和转移密切相关。目前发现环氧化酶有两种亚型：     

环氧合酶-2与肿瘤关系的研究进展

环氧化酶（cyclooxygenase,COX）是参与花生四烯酸的环氧酶代谢途径中的限速酶,可催化花生四烯酸转化为前列腺素（prostaglandins,PGs）。过去认为哺乳动物的COX有两种异构酶COX-1和COX-2。COX-1是一种结构型酶,在正常组织中表达;COX--2是诱导型酶,正常生理状态下表达甚少,而在各种刺激因子存在时表达增加。近年来研究显示,