重组人生长激素治疗慢性阻塞性肺疾病营养不良安全性研究进展

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）患者大多并发营养不良，其原因众多；而营养不良是判断COPD患者预后一项独立的影响因素，因此改善COPD患者的营养状况尤其重要。重组人生长激素（recombinant human growth hormone，rhGH）能促进蛋白质的合成、脂肪及糖合理利用、增加呼吸肌收缩力、改善COPD患者的营养状态，但临床应用中也存在一些不良反应，故对rhGH治疗COPD营养不良的安全性进行研究，可为改善COPD患者的营养状况提供理论依据。     

重组人生长激素对慢性阻塞性肺疾病营养不良患者并发气胸的治疗研究

目的 探索重组人生长激素治疗慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)营养不良患者并发气胸的临床应用价值.方法 选取COPD营养不良患者并发气胸需行胸腔闭式引流术治疗的患者58例,随机分为对照组28例,治疗组30例.两组患者均予胸腔闭式引流术、氧疗、抗感染及...     

慢性阻塞性肺疾病营养不良研究进展

<正>在2011年底颁布的慢性阻塞性肺疾病(COPD)诊断、处理和预防全球策略~(〔1〕),对COPD的定义进行了更新。营养不良也是COPD预后不良的独立因子~(〔2〕)。由于研究的方式、人群存在一定差异,当前COPD营养不良在流行病学方面也具有丰富的多样性,国内外关于COPD患者营养状况的研究表明,营养不良发病率在20%~71%~(〔2~4〕)。Congleton~(〔5〕)采用理想体重作为     

慢性阻塞性肺疾病营养不良的因素分析及治疗进展

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者常合并营养不良,影响患者的肺功能和免疫功能.COPD营养不良是独立于气流阻塞严重程度之外影响COPD患者预后的原因之一,是COPD预后不良的独立危险因素.     

慢性阻塞性肺疾病营养不良的研究进展

营养不良是慢性阻塞性肺疾病（ COPD）患者常见的临床症状之一,是影响预后的一个独立危险因素。COPD营养不良与年龄、性别、婚姻状况以及缺氧、胃肠道功能下降、能量消耗增加、体液因子改变等多种因素有关,且COPD与营养不良相互影响,严重者形成恶性循环。正确评价COPD患者的营养状况,并给予科学合理的营养支持,可以改善患者的呼吸肌肌力、肺功能、免疫防御功能等,提高患者的生活质量,改善预后。     

重组人生长激素对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者营养状况及免疫功能的影响

目的 探讨重组人生长激素(r-hGH)在中、重度慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者的营养状况、免疫功能、蛋白质代谢等方面的治疗作用.方法 60例中、重度AECOPD患者随机分成两组,每组均给予抗感染、祛痰药、支气管扩张剂等常规治疗,对照组28例,标准的营养支持治疗;治疗组(r-hGH+常规治疗组)32例,在对照组常规治疗基础上,加用r-hGH.所有患者均于治疗前和治疗后第15天,测量肱三头肌皮褶(TSF)厚度、测定外周血血清白蛋白(ALB)、转铁蛋白(TRF)、前清蛋白(PA)、肌酐、尿素、免疫球蛋白( IgA、IgM、IgG)、采用流式细胞仪测定外周血T细胞亚群(CD3+、CD4+、CD4 +/CD8+)比例的变化.结果 治疗组与对照组相比,营养状况指标TSF厚度、ALB、TRF、PA均明显增加(P＜0.05);肌酐、尿素均明显减少(P＜0.05),免疫功能指标(免疫球蛋白IgA、IgM、IgG)、T细胞亚群(CD3+、CD4+、CD4+/CD8+)比例均明显增加(P＜0.05).结论 r-hGH在改善中、重度AECOPD患者的营养状况、免疫功能和蛋白质代谢水平方面具有较好的作用.     

慢性阻塞性肺疾病患者营养不良研究进展

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种严重危害人类健康的慢性炎症性疾病.据报道,在全世界疾病死亡原因中COPD占据第四位,预计到2020年,COPD将成为全球第五大疾病和全球第三大死亡原因.2011年,“全球COPD防治创意”（GOLD）执行委员会颁布的全球COPD新概念中提出,急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度,即更加重视COPD的肺外反应.营养不良是COPD常见的肺外反应,并被认为是COPD患者住院病死率以及30 d再住院率的一个重要因素.     

基因重组生长激素在COPD急性加重期的治疗

目的　研究基因重组生长激素 (r- h GH)在慢性阻塞性肺疾病 (COPD)急性加重期治疗中的临床应用价值。方法　 30例 COPD急性加重期患者随机分成生长激素组和对照组。两组均给予抗感染、氧疗及营养支持等。生长激素组在上述治疗基础上加用 r- h GH,每晚 1次皮下注射 ,连续应用 7～ 10日。观察各组的治疗疗程 ,治疗前后的血糖峰值及胰岛素的用量。结果　生长激素组平均疗程 9.9± 3.8日 ,少于对照组 (13.8± 4 .3日 ) (p<0 .0 5 ) ,两组治疗前后的血糖峰值及胰岛素用量无显著差异。结论　 r- h GH能够缩短 COPD急性加重期患者的治疗疗程     

慢性阻塞性肺疾病发生难治性营养不良的机制

慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者常合并营养不良,导致呼吸肌结构和功能受损,诱发感染,加重呼吸衰竭,使患者预后不良.合理的营养支持治疗可降低病死率,但能量代谢不平衡、缺氧、肿瘤坏死因子系统及血清瘦素等作用,可导致部分患者对营养支持无反应.因而抑制肿瘤坏死因子系统活性的药物可能成为治疗COPD合并难治性营养不良的新手段.     

慢性阻塞性肺疾病治疗进展

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种重要的慢性呼吸系统疾病，本文综述了近年来在COPD治疗上的最新进展，包括COPD药物应用，手术治疗及氧疗等。     

重组人生长激素对COPD患者瘦素水平和营养状况的影响

目的探讨重组人生长激素对COPD患者瘦素水平和营养状况的影响。方法40例COPD急性加重期患者随机分成生长激素组和对照组。均给予抗感染、氧疗、营养支持等。生长激素组在上述治疗基础上加用RhGH,每晚1次皮下注射,连续应用7～10d。观察治疗前后,患者体重指数（BMI）、肱三头肌皮褶（TSF）、上肢臂肌围（MAMC）总蛋白,白蛋白值,瘦素水平,分析相关关系。结果治疗后rhGH组BMI、TSF、AMC．总蛋白,白蛋白值,瘦素水平与治疗前比较差异均有统计学意义。瘦素与BMI、TSF、AMC总蛋白,白蛋白值显著正相关。结论生长激素联合营养支持治疗能提高老年慢性阻塞性肺疾病患者营养状态和瘦素水平。     

精氨酸对慢性阻塞性肺疾病合并营养不良的免疫调理作用

目的　研究精氨酸对慢性阻塞性肺疾病 (COPD)合并营养不良患者的免疫调理作用。方法　对 30例营养不良的COPD病人进行总能量摄入均为静息能量消耗 (REE) 1 5倍的营养支持。A组 (12例 )为精氨酸治疗组 ,每日口服L 精氨酸 30 g ,B组 (18例 )为对照组。 结果　A组TSF、PAlb、CHI等营养参数明显较B组改善 ,A组TNF α、CD8治疗后显著下降 ,而IL 2、NO、IgG、CD4 等显著上升 (P <0 0 5 )。结论　精氨酸对COPD合并营养不良患者不仅具有辅助营养支持作用 ,而且还有免疫调理作用。     

慢性阻塞性肺疾病伴发营养不良的机制及其干预研究进展

目前研究表明,慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)除了会出现特征性的肺部病理改变外,也可以引起全身(或称肺外)的不良反应,即COPD的肺外效应(全身效应).其中营养不良是COPD常见的肺外效应,其对疾病的发展及预后有着重要影响.以下就目前国内外有关CO...     

慢性阻塞性肺疾病急性发作期甲状腺激素水平的研究

目的:探讨不同程度慢性阻塞性肺疾病急性发作期(AECOPD)甲状腺激素:三碘甲腺原氨酸(T3)、四碘甲腺原氨酸(T4)、游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)及促甲状腺素(TSH)水平的变化及临床意义,比较AECOPD患者甲状腺激素水平与氧分压(PaO2)之间的关系。方法:选择AE-COPD患者组45例(轻中度患者组17例,重度患者组28例),对照组20例,检测血清甲状腺激素水平,AECOPD患者组未吸氧时抽取动脉血作血气分析。结果:2组AECOPD患者组FT3、T3水平与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。轻、中度与重度AECOPD患者组,2组间T3比较差异有统计学意义(P<0.05)。氧分压正常组及轻度缺氧组与中重度缺氧组T3、FT3比较差异有统计学意义(P<0.01);氧分压正常组与轻度缺氧组T3比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:AECOPD患者可以发生甲状腺激素水平改变,在不同程度上受到PaO2的影响。对血清甲状腺激素水平进行动态监测,有助于评估慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的病情。     

慢性阻塞性肺疾病伴营养不良患者瘦素受体基因Gln223Arg多态性研究

目的探讨瘦素受体基因Gln223Arg多态性与慢性阻塞性肺疾病伴营养不良的关系。方法观察158例COPD临床稳定期老年患者及108例健康对照者,并根据体重指数（BMI）、理想体重百分比（NW％）、三头肌皮皱厚度（TSF）、上臂中点臂围（MAC）、血清白蛋白（ALB）、总淋巴细胞（LYM）等营养参数,将COPD组分为营养不良组（COPD1组）66例,COPD非营养不良组（COPD2组）92例。用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定血清瘦素水平,采用聚合酶链式反应及连接酶检测反应方法（PCR—LDR）测定158例COPD患者与108例对照组的瘦素受体基因Gln223Arg多态性的基因型。结果COPD营养不良组Gln223Arg基因型GG、GA及AA的频率分别为0．924、0．061和0．015,G和A等位基因频率分别为0．955和0．045;COPD非营养不良组Gln223Arg基因型GG、GA及AA的频率分别为0．783、0．206和0．011,G和A等位基因频率分别为0．886和0．114;对照组Gln223Arg基因型GG、GA及AA的频率分别为0．769、O．222和0．009,G和A等位基因频率分别0．88和0．12;COPD1组Gln223Arg基因型及等位基因频率与COPD2组和对照组比较差异有显著性;COPD2组和对照组比较差异无显著性。不同基因表型血清瘦素水平GG型低于A／G型＋AA型（40．08±17．53ng／mLVS44．35±16．95ng／mL）,但差异无统计学意义。结论瘦素受体基因Gln223Arg多态性可能与COPD营养不良有关。     

吸烟对慢性阻塞性肺疾病患者T细胞功能的影响

目的评价吸烟对慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者急性加重期、稳定期T细胞功能的影响。方法根据患者吸烟史将患者分为无吸烟史的对照组（A组）、非吸烟的COPD组（B组）、未戒烟的COPD组（C组）和已戒烟的COPD组（D组）;测定各组患者急性加重期、稳定期支气管肺泡灌洗液（BALF）和外周血CD3＋、CD4＋、CD8＋T细胞和CD4＋／CD8＋水平。结果COPD患者急性加重期BALF和外周血中CD3＋、CD4＋、CD8＋、CD4＋／CD8＋与对照组比较均有明显差异（P〈0．05）;其中未戒烟的急性加重期患者BALF中CD4＋下降（P〈0．05）、CD8＋上升（P〈0．05）、CD4＋／CD8＋下降（P〈0.05）,稳定期患者BALF中CD4＋／CD8＋下降（P〈0．05）。结论未戒烟的COPD患者在急性加重期T细胞功能下降显著,在稳定期气道T细胞功能仍明显低下。