低剂量率低水平辐射对机体某些免疫功能的影响

用⁶⁰CoY源, 剂量率0.068mGy/分, 对C57BL/6小鼠进行全身照射, 照射剂量为24.4、48.8,73.2,97.6和122.0mGy.照射后检测小鼠脾脏抗体形成细胞(PFC),胸腺细胞³H-TdR自发掺入率。脾脏及胸腺有核细胞数, 脾细胞酸性α醋酸蒙酯酶(ANAE)染色的变化。结果表明, 当照射荆瑶为24.4mGy时, 胸腺细胞自发掺八率明显增高, 当照射剂量为73.2mGy时, 脾脏PFc明显增加。以上低剂量率小剂量作用下呈现出的机体某些免疫功能的刺激作用, 并非由于调节性T细胞数量的变化所致。讨论了引起不同免疫学多数刺激效应均不同辐射剂量与各参数辐射敏感住之闻的可能关系。     

长期低剂量率60Coγ线外照射对狗的生物效应及停照后恢复的动力学研究

本文研究了受1.78mGy/d和4.27mGy/d γ线连续照射三年(累积热量为1.314土0.78Gy和3.152±0.192Gy)的两组狗的生物效应,观察了停照后生物效应恢复的动力学规律。照射期间,受照狗的外周血淋巴细胞染色体畸变率增高而转化率降低,两者都与累积剂量呈明显的线性相关,受4.27mGy/d照射的狗睾丸有-定程度的损伤,但累积剂量达2.492Gy,精于计数为1×l0⁷/ml对仍有生殖能力。停照后的三年动态观察表明,受照狗在照射期间产生的生物效应或损伤是可逆的,经过不同时间可以恢复,停照后3～6个月恢复较明显,唯细胞免疫功能恢复较慢,2～3年才能完全恢复。     

131I及132I对大鼠甲状腺致肿瘤效应

233只成年及断乳的纯种Wistar大鼠,一次腹腔注射不同剂量¹³¹I或¹³²I,对照大鼠同对注射灭菌生理盐水。实验结果表明,¹³²I致甲状隙肿瘤效应约为¹³¹I的6倍。如甲状腺肿癌发生率为50%,60%及70%时,¹³¹I中毒鼠所需的甲状腺吸收剂量(29、34及44Gy)约为¹³²I中毒鼠剂量(4.5,6及8Gy)的6倍。同一核素对断乳鼠的致肿瘤效应为成年鼠的1.1倍。如甲状腺吸收剂量相同(13Gy及60Gy)时,断乳鼠肿瘤发生率各为94%等及76%成年鼠为88%及72%两种碘核素致大鼠甲状腺肿痛效应的最适照射剂量;¹³¹I为59Gy、¹³²I为13Gy.     

低剂量辐射适应性反应对辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤的影响

目的 探讨低剂量辐射对致癌剂量辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤的影响及其免疫学机理。方法 采用4次1.75GyX射线全身照射C57BL/6J小鼠诱发胸腺淋巴瘤模型, 观察不同剂量照后6个月小鼠胸腺淋巴瘤发生率, 照后1个月脾脏NK细胞毒活性、IL-2和γIFN分泌活性、腹腔巨噬细胞吞噬功能及其TNFα分泌活性以及胸腺细胞分化的变化。结果 每次1.75Gy照射前6h或12h接受25mGy或75mGy全身照射均可降低胸腺淋巴瘤发生率, 且预先接受75mGy全身照射的作用效果更为明显; 每次1.75Gy照射前12h接受75mGy照射小鼠, 上述免疫指标均比单纯1.75Gy照射组增强, 且多数指标接近假照射组; 其胸腺CD4^-CD8^-和CD4^-CD8⁺细胞较单纯1.75Gy照射组减少、CD4⁺CD8⁺细胞增多。结论 低剂量辐射可诱导辐射诱发胸腺淋巴瘤适应性反应, 对致癌剂量辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤有抑制作用, 其抑制作用的免疫学机理可能与低剂量辐射的免疫增强效应及诱导的免疫学适应性反应, 减轻致癌剂量辐射对机体免疫功能的损伤, 使胸腺淋巴瘤前体细胞在形成胸腺淋巴瘤之前被免疫系统清除有关。     

56Fe17+、12C6+重离子束照射后人淋巴细胞基因转录谱的改变

目的 探讨重离子束照射对人淋巴细胞基因转录谱的改变。方法 人淋巴细胞Peng-EBV分别经0.1、0.5和2 Gy ⁵⁶Fe¹⁷⁺、¹²C⁶⁺重离子束照射后,提取各实验组细胞总RNA,利用Agilent人表达谱基因芯片进行基因转录谱的检测并筛选差异表达基因;对差异表达基因进行GO分析;利用KEGG数据库对差异表达基因进行通路分析。结果 Peng-EBV细胞系经⁵⁶Fe¹⁷⁺、¹²C⁶⁺重离子束照射后,0.1、0.5和2.0 Gy剂量组共同差异表达基因分别为101、199和229个。3个剂量组共同差异表达基因14个,其中,GPSM1、TSPYL5、WFDC2、LAD1等基因在两种离子束各剂量组呈现特征性差异表达。0.1和0.5 Gy剂量组涉及主要基因功能包括细胞粘连、胞外基质构建等,参与的显著性Pathway通路分别为3和6条,主要为细胞因子受体相互作用通路等。2 Gy剂量组主要基因功能包括细胞黏连、Rho蛋白信号转导调节等,参与的显著性Pathway通路3条,主要为p53信号通路等。结论 ⁵⁶Fe¹⁷⁺、¹²C⁶⁺重离子束可诱导人淋巴细胞基因转录谱的改变,且不同剂量重离子可诱发不同的差异表达基因及通路。     

南京“5.7”192Ir源放射事故患者早期物理剂量估算

目的 对南京"5.7"¹⁹²Ir源放射事故中,1例局部受大剂量外照射的患者的受照剂量进行快速估算。方法 在获知放射源参数、照射方式和照射时间的基础上,基于东亚人体素体模和受照者主要生理特征,利用蒙特卡罗模拟软件包MCNP建立模型并估算。结果 估算了受照患者16个器官的吸收剂量,数值范围为0.03~9.16 Gy。腿部皮肤的等剂量曲线清晰显示了左、右腿部皮肤的剂量差异。受照者睾丸、前列腺受照剂量较大,吸收剂量数值约9.16 Gy。大腿皮肤受到局部大剂量照射,双腿皮肤剂量估算结果与红外热成像仪探测结果基本一致。结论 结合恰当受照模型的蒙特卡罗技术和模拟软件包可有效用于放射事故患者的早期物理剂量估算。     

153Sm-DTPA-c(CGRRAGGSC)对人MHCC97-H肝癌裸鼠模型的抑瘤作用

目的 探讨¹⁵³Sm-DTPA-c(CGRRAGGSC)对人MHCC97-H肝癌裸鼠模型移植瘤生长的抑制作用.方法 采用间接法合成¹⁵³Sm-DTPA-c(CGRRAGGSC)放射性药物.对8种不同细胞系IL-11受体表达,进行Western blot分析,选择肿瘤接种.20只MHCC97-H皮下荷瘤裸鼠按随机数字表法分为4组(对照组,低、中、高剂量组),每组5只.低、中、高剂量组尾静脉分别注入¹⁵³Sm-DTPA-c(CGRRAGGSC),剂量依序为5.5、11.0和22.0 MBq/0.2 ml,对照组尾静脉注入生理盐水0.2 ml.观察16 d后处死,比较肿瘤的体积,计算抑瘤率;观测标本病理改变;免疫组织化学检测5.5 MBq低剂量组瘤体组织治疗后Ki-67、Bcl-2和IL-11受体表达改变;Western blot检测不同剂量组IL-11受体的变化情况.结果 选择IL-11受体表达最高的MHCC97-H细胞接种.尾静脉内注射¹⁵³Sm-DTPA-c(CGRRAGGSC)后,早期瘤体中央可出现坏死、干瘪、结痂,后期又出现坏死周围瘤组织继续增长.低、中、高剂量组抑瘤率分别为(22.72±2.76)%、(34.65±2.36)%和(85.13±5.78)%(F＝89.32, P<0.05).免疫组织化学显示,对照组及低剂量组瘤内IL-11受体阳性率分别为(84.13±5.71)%和(61.57±5.98)%(t=13.62, P<0.05),低剂量组瘤细胞排列相对疏松,细胞内染色数量明显减少.低剂量组Ki-67、Bcl-2阳性率均较对照组下降(t=20.91、6.68, P<0.05).Western blot结果显示,随抑瘤作用增加,IL-11受体蛋白表达降低.结论 ¹⁵³Sm-DTPA-c(CGRRAGGSC)能够有效抑制人MHCC97-H肝癌裸鼠模型移植瘤的生长,促进IL-11受体表达下调及诱导凋亡作用.     

不同低剂量率慢性γ射线照射对大鼠精子发生的影响

本研究用日剂量18.2,47.6和91.8mGy⁶⁰Co γ射线连续照射Wistar大鼠,共90天。观察剂量率和累积剂量对生精能力的损伤和恢复。结果表明: 受日剂量47.6mGy照射的大鼠,生精上皮可受到明显损伤,停照后3个月,恢复生精过程。在日剂量91.8mGy照射过程中,睾丸不断萎缩,精原细胞消失,精子也逐渐消失。停照后,生精过程未见恢复。结果提示,生精上皮对γ辐射是非常敏感的。     

电离辐射对小鼠脾淋巴细胞IL-10表达的影响

目的 观察75mGy、2GyX射线全身照射对小鼠脾淋巴细胞中IL－10的影响。方法 采用Northern blot检测IL－10转录水平的变化，并同时通过流式细胞术检测其蛋白合成的变化。结果 ①蛋白合成结果表明，75mGy X射线全身照射后脾淋巴细胞IL－10合成在照后2h开始即呈时间依赖性降低，至48h仍无恢复迹象（P＜0．01），而2Gy照射后则出现IL－10合成升高，于照射后8h达到峰值（P＜0．05）。②Northern blot结果表明，75mGy照射后脾细胞IL－10 mRNA转录水平从照后1h即降低，并维持较低水平一直到48h开始恢复，达到假照射组的88．35％；2GyX射线全身照射后早期mRNA水平即有所升高，2h达到假照组的134．06％，4h略有下降，随后逐渐恢复至假照射组水平。结论 不同剂量X射线全身照射可引起不同的辐射效应，IL－10在其中起着重要的作用。     

慢性电离辐射对猕猴淋巴细胞及PHA激活淋巴细胞微核效应的比较研究

实验采用健康雄性猕猴,分成慢性照射和对照两组,每组5条.⁶⁰coγ线照射.平均日剂量率:50mGy/d,持续照射54天,总累积剂量为J2Gy.共分成O.1、0.25、O.5、1.O、1.5及2.0Gy六个累积剂量点,分别进行了淋巴细胞及PHA激活淋巴细胞微核率测定.结果显示,诱发上述二项指标明显增高的累积剂量分别为l及O.25Gy,且均与剂量呈线性正比关系.停照后动态观察表明,淋巴细胞,PHA激活淋巴细胞徽核率分别于停照后2及6个月恢复到照前水平.鉴于PHA激活淋巴细胞微核率灵敏度较高、停照后持续增高时间较长,因而更适于用来评价职业性放射线工作人员所受的慢性辐射损伤.