血清铁蛋白与高血压脑出血后血肿周围脑水肿的关系研究

目的 探讨血清铁蛋白与高血压脑出血后血肿周围脑水肿的关系.方法 回顾性分析117例高血压脑出血患者,计算入院当天与入院后4 d的血肿体积、脑水肿总体积、血肿周围脑水肿体积与血肿体积的比值,Spearman 相关分析血肿周围脑水肿与血清铁蛋白等数据的关系.结果 血肿周围脑水肿体积与血肿体积的比值在入院后4 d时与血清铁蛋白成正相关(P = 0.007),而入院当天与血清铁蛋白无明显相关性.结论 血清铁蛋白是高血压脑出血后血肿周围脑水肿的一个重要指标.     

内皮素与创伤性脑水肿的相关性研究进展

近年来对创伤性脑水肿的病理生理学从不同侧面进行了研究，涉及到血脑屏障、钙离子通道、氧自由基等，其中神经体液因素，尤其是调节血管收缩舒张的血管内源性因子的研究更是引人注目。血管内皮细胞(VEC)可以产生释放内皮舒张因子(EDRF)、内皮收缩因子(EDCF)，其中内皮素(endothelins，ET)无论是在体内还是体外试验中，均显示出高效而持久的缩血管效应。     

大鼠脑出血后血肿周围TIMP-1的表达及与脑水肿的关系

目的观察大鼠脑出血后血肿周围组织基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)的表达,探讨TIMP-1与脑出血后脑水肿的的关系。方法采用自体血注入法建立大鼠脑出血模型,分别用Western blot方法检测血肿周围组织的TIMP-1的表达,伊文思蓝(EB)测血脑屏障(BBB)通透性,干湿重法测组织含水量,并与对照组相比较。结果血肿周围组织的组织含水量和EB含量均48 h达到高峰,且二者呈正相关。TIMP-1在脑出血后12～36 h表达减低,且在脑出血后1～24 h时TIMP-1的表达与组织含水量以及EB含量都呈负相关。结论大鼠脑出血后血肿周围组织存在TIMP-1的表达下调,其可能促进了脑出血后早期脑水肿形成。     

脑出血后脑水肿病理机制研究进展

近年来的研究认为脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)后早期及以后的神经功能恶化,除血肿进一步扩大因素外,主要是血肿周围脑组织的继发性脑水肿和脑损伤所致.随着对脑出血及其周围水肿研究的不断深入,对其有了新的认识.     

大鼠脑出血后血肿周围脑水肿与 Mip1 表达的关系

摘要： 目的 通过分析大鼠脑出血（ICH）后血肿周围脑组织中 Mip1 的表达, 探索 Mip1 对脑水肿的保护作用。 方法 90 只雄性 SD 大鼠随机分为假手术组（n=15）和 ICH 组（n=75）, ICH 组再根据造模后脑出血时间均分为 ICH 6 h、 12 h、 1 d、 3 d 和 7 d 组。应用自体股动脉血液建立大鼠尾状核脑出血模型。于上述时点断头处死大鼠, 取血肿 周围脑组织。采用 HE 染色观察血肿周围脑组织病理形态学变化, 干/湿质量法测定脑含水量 （BWC）, 免疫组化法检 测 Mip1 蛋白的表达。结果 脑出血后血肿周围区域神经元胞体明显变小, 胞浆淡染, 胞质内尼氏体明显减少, 细胞 周围出现水肿裂隙, 而假手术组脑组织神经细胞形态未见明显变化。脑出血 6 h 后脑含水量逐渐增高, 在 3 d 时达 高峰 （均 P＜0.05）, 7 d 时大致恢复正常 （P＞0.05）。大鼠脑出血后脑组织血肿周围有大量胞质或胞核呈棕色的 Mip1 阳性细胞分布, 脑出血 6 h 后 Mip1 蛋白表达水平较假手术组明显升高（均 P＜0.05）, 至 7 d 时大致恢复正常（P＞ 0.05）。结论 脑出血后血肿周围脑组织中 Mip1 高表达, 并与脑水肿进展趋势基本一致, 提示活化的 Mip1 可能参与 出血性脑水肿的病理过程。     

颅内血肿清除继发脑水肿原因探讨

目的 探讨颅内微创血肿清除术后继发性脑水肿的原因及防治对策。方法 对10例微创血肿清除术后出现继发性脑水肿的患者进行CT动态观察水肿变化及治疗结果。结果 基本治愈3例,好转3例,死亡4例。结论 对出血量60～80ml脑出血患者．在微创血肿清除术后不应忽视继发脑水肿的发生,同时应用活血化淤药物可促进水肿吸收和脑功能恢复。     

半球脑出血微创清除术后脑水肿的观察

目的:探讨半球脑出血微创清除术后脑水肿临床的变化。方法:对75例患者术后不同时间进行临床和CT观察。结果:术后一周内86.6％的患者意识障碍和瘫痪减轻,第二周、第三周病情进一步好转,有部分病人因脱水剂减量致头痛、呕吐、瘫痪和意识障碍加重,经脱水调整等治疗后好转,病情的完全稳定约需4周。CT检查:中线结构移位术后第一周平均6mm,第二周9mm,第三周6mm,第四周2mm,4周后大部分中线恢复正常。结论:微创血肿清除术可缓解局部压力,但脑水肿过程不可避免,大多持续2～3周后好转,需积极治疗。     

脑出血患者迟发性脑水肿的诊治

目的探讨脑出血后迟发性脑水肿的诊断和治疗。方法对30例迟发性脑水肿的头颅cT观察及脱水剂、脑细胞营养物及预防感染等药物治疗。结果30例患者基本痊愈9例,好转14例,死亡7例。结论采取脱水剂、脑细胞营养物及预防感染等药物治疗,效果显著。     

纳洛酮对脑出血大鼠脑血肿周围FADD表达及脑水肿的影响

目的研究大鼠脑出血不同时期Fas相关死亡域蛋白（FADD）表达和脑水肿及纳洛酮对其的影响,探讨纳洛酮脑保护机制。方法 126只SD雄性大鼠随机分为假手术组、脑出血组、纳洛酮治疗组,每组42只采用自体血脑内注射法建立脑出血动物模型,应用免疫组化方法检测脑出血后不同时间点血肿周边脑组中FADD表达情况,干湿比重法测脑水肿。结果出血后3hFADD和脑水肿升高,48～72h达到高峰,与脑出血组比较纳洛酮治疗组FADD和脑水肿表达显著减少（P〈0.01）。结论脑出血后血肿周围细胞FADD表达和脑水肿明显增多,纳洛酮可能通过抑制FADD的表达,减轻脑水肿,对脑出血后脑组织有保护作用。     

脑出血后周围组织继发脑水肿病理机制研究进展

本文将近十年有关脑出血及脑出血后脑水肿的文献进行总结,分析脑出血后周围组织继发脑水肿病理机制。证实脑出血后周围组织继发脑水肿与炎症因子等多种物质有关,主要病理过程为细胞毒性反应和血管性脑水肿。     

高血压性脑出血周围脑组织超微结构及脑水肿发生机制研究

目的:高血压性脑出血后周围脑组织超微结构变化,基质金属蛋白酶2,9(MMP-2,MMP-9)表达在高血压性脑出血后(早期)脑水肿发生中的作用。方法:应用免疫组织化学方法检测高血压性脑出血患者出血后6h,12h,24h,48h,72h,120h,1W,2W血肿周围脑组织中MMP-2、MMP-9的表达,透射电镜下观察,血肿周围脑组织超微结构变化。结果:研究表明在高血压性脑出血患者血肿周围有脑水肿发生,正常对照组中未发现明显的MMP-2,MMP-9阳性表达,而在高血压性脑出血组出血24 h内MMP-2及MMP-9则见明显表达(P<0.01)。结论:MMP-2及MMP-9在脑出血患者血肿周围脑组织的表达增高与高血压性脑出血后脑水肿的发生具有密切的关系。     

高血压脑出血患者血肿周围炎细胞浸润的观察

目的将高血压脑出血患者通过微创技术治疗后,观察抽吸出的脑组织病理学形态变化。方法对进行微创颅内血肿清除术的126例高血压脑出血住院患者吸出的脑组织进行HE和刚果红染色后,在光镜下观察其血肿周围炎细胞浸润分析。结果手术时间的不同观察炎细胞浸润及脑组织水肿情况也不同。结论高血压患者脑出血后随着时间的延长血肿周围的脑组织损伤也逐渐加重。     

基底节区高血压脑出血脑水肿的治疗

目的:探讨基底节区高血压脑出血的治疗效果。方法:选择基底节区高血压脑出血患者39例,药物保守治疗2例,手术治疗37例,其中局部麻醉下行脑内血肿微创穿刺引流12例,全麻下行小骨窗脑内血肿清除术10例,大骨瓣减压脑内血肿清除术15例,破入脑室者,均同时放置侧脑室外引流。结果:死亡7例,重残5例,植物生存4例,中残9例,生活基本自理14例。结论:一旦发生脑出血,在保证患者生命的前提下,才能考虑神经系统功能障碍的恢复,不能一味追求手术方式。脑内血肿微创穿刺术和小骨窗脑内血肿清除术,效果已经得到肯定,但对于术后缓解脑水肿方面不及大骨瓣减压脑内血肿清除术。     

血压与脑出血早期血肿扩大的关系

目的探讨血压对脑出血早期血肿扩大的影响,为临床脑出血早期调控血压提供依据。方法将我院收治的240例脑出血患者按照血压水平分为三组,分别为A组(收缩压140~160mmHg)、B组(160~180 mmHg)、C组(180~200mmHg),评估各组血肿体积的变化情况并比较。结果入院时比较三组患者的血肿量无明显差异无统计学意义P>0.05;24h后A、B组两组患者血肿量较入院时未见明显扩大,差异无统计学意义;24h后C组患者血肿量较入院时明显扩大,为血肿形成扩大,差异有统计学意义P<0.05。且治疗前三组患者神经功能评分情况无明显差异,治疗1个月、3个月后各组神经功能评分较治疗前明显降低,差异有统计学意义P<0.05。结论血压情况是脑出血患者早期血肿扩大的重要因素之一,临床上需要加强控制血压,降低血压为适宜水平,避免血肿的进一步扩大,促进神经功能恢复有着重要的临床意义,利于高血压脑出血的康复。     

脑出血大鼠血肿周围脑组织Mg~（2＋）水平、MDA含量与脑水肿的关系

目的：观察镁离子（Mg2＋）以及丙二醛（MDA）、在大鼠脑出血血肿周围脑组织中的表达。探讨Mg2＋及脂质氧化与脑水肿的关系。为丰富脑出血后脑水肿治疗奠定一定理论基础。方法：采用干湿重法、酶联免疫吸附法,火焰原子吸收法测50只脑出血模型组大鼠和50只假手术对照组大鼠血肿周围脑组织中含水量、Mg2＋以及MDA水平。结果：（1）脑出血组各时间点脑组织Mg2＋含量均低于对照组（P〈0.05）。脑出血组Mg2＋含量3d达最低,5d升高,5d与7d差别不显著。（2）脑出血组各时间点脑组织MDA含量均高于对照组（P〈0.05）。脑出血组MDA水平于3d达高峰,5d降低,5d与7d差别不显著。（3）脑出血组各时间点脑组织含水量均高于对照组（P〈0.05）。脑出血组脑组织含水量3d达高峰,5d下降,5d与7d差别不显著。结论：①大鼠脑出血血肿周围脑组织脂质氧化指标：MDA水平于血肿初期升高,3d达高峰,5d降低,5d与7d差别不显著。②大鼠脑出血血肿周围脑组织Mg2＋水平于血肿初期降低,3d达最低,5d升高,5d与7d差别不显著。③大鼠脑出血血肿周围脑组织Mg2＋水平与MDA及脑水肿程度呈负相关。     

脑水肿与硬膜外血肿术后的关系（附50例临床分析）

1　资料和方法1.1　一般资料 :本组男 39例 ,女 11例 ;年龄 14～ 6 6岁。CT证实血肿侧均无脑挫裂伤表现。1.2　血肿部位 :额叶 8例 ,颞叶 14例 ,顶叶 3例 ,枕叶 2例 ,额颞叶 3例 ,额顶叶 4例 ,颞顶叶 10例 ,顶枕叶 2例 ,颞枕顶叶 3例 ,后颅窝 1例。1.3　术后情况 :清除血肿术后去骨瓣 18例 ,未行去骨瓣 32例 ;治愈 42例 ,自动出院 6例 ,死亡 2例。1.4　病例分组 :按术后是否发生脑水肿 ,将病人分为两组 ,并从病人格拉斯哥 (GCS)评分、瞳孔大小、 CT中线移位程度、血肿量及年龄、有无原发昏迷 6个方面进行分析 [1 ] ,并行 X2 检验 ,行统…     

高血压脑出血患者血浆凝血酶与脑水肿关系研究

目的探讨高血压脑出血凝血酶与脑水肿形成之间的关系。方法65例高血压脑出血患者按治疗方法分为常规组和微创组，两组均检测1d、3d、5d和7d外周血的凝血酶浓度，同时行头部CT以计算脑水肿、血肿体积；微创组还测定血肿液中的凝血酶活性。结果常规组和微创组3d时的外周血凝血酶浓度均显著升高[分别为（5．09±1．05）IU／L和（5．10±1．04）IU／L]，微创组3d时血肿液凝血酶活性较1d、5d、7d显著升高为（7．68±1．49）IU／L（P〈0．05）；常规组3d和5d时水肿比值较1d．7d显著升高[分别为（0．72±0．15）和（0．76±0．17）（P〈0．05）；微创组3d时水肿比值较1d、5d、7d显著升高（0．70±0．14）（P〈0．05）；常规组5d和7d时的水肿比值分别为（0．76±0．17）和（0．52±0．14），均显著高于微创组（P〈0．05）；直线相关分析显示：外周血凝血酶活性和脑水肿比值呈显著正相关（r=0．689，P〈0．05）；血肿液凝血酶活性和脑水肿比值亦呈显著正相关（r=0．653，P〈0．05）。结论凝血酶可导致脑出血后脑水肿形成，微创治疗有助于改善脑出血后期（〉3d）的脑水肿状况。     

脑出血后继发严重脑水肿的治疗

目的探讨脑出血后继发脑水肿的发病机制及治疗方法。方法对50例脑出血后继发脑水肿患者采取穿刺引流、联合脱水剂，应用钙离子阻滞剂等药物及高压氧治疗。结果痊愈35例，好转9例，恶化及死亡6例。结论脑出血后继发严重脑水肿是由于血肿周围脑组织的再灌流下降及血肿产生“毒性”物质释放引起，清除血肿、改善脑组织再灌流对迟发脑水肿疗效显著。