ADAM8和VEGFR-3在乳腺癌中的表达及意义

目的 研究解整合素-金属蛋白酶8 (ADAM8)及血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)在乳腺癌中的表达,探讨其与乳腺癌浸润、转移的关系,以及两者的表达特征和内在联系.方法 应用免疫组织化学法检测44例乳腺癌组织及13例正常乳腺组织中ADAM8和VEGFR-3的表达,并判定ADAM8与VEGFR-3在乳腺组织中表达量.结果VEGFR-3在乳腺癌组织中的表达明显低于正常乳腺组织(P=0.044).肿瘤＞2 cm的VEGFR-3表达低于肿瘤≤2 cm者(P=0.040).Ⅲ+Ⅳ期的阳性表达低于Ⅰ+Ⅱ期(P=0.574),有淋巴结转移的乳腺癌组织ADAM8表达低于无淋巴结转移组(P=0.560),但差异无统计学意义;VEGFR-3在乳腺癌组织中的表达明显高于正常乳腺组织(P=0.000),Ⅲ+Ⅳ期的阳性表达高于Ⅰ+Ⅱ期(P＝0.006),有淋巴结转移的乳腺癌组织ADAM8表达高于无淋巴结转移组(P=0.001).肿瘤＞2 cm的ADAM8表达高于肿瘤≤2 cm者(P=0.192),但差异无统计学意义.结论 ADAM8在乳腺癌组织中表达下调,VEGFR 3在乳腺癌中高表达,其程度与乳腺癌肿瘤分期,淋巴转移及治疗大小相关,两者可能在乳腺癌进展中起协同作用,可作为预测乳腺癌转移的指标之一.     

乳腺癌组织中ADAM8 mRNA的表达及意义

目的:探讨解整合素-金属蛋白酶8(ADAM8)mRNA在乳腺癌组织及正常乳腺组织中的表达量变化及其在乳腺癌发生、发展中的作用。方法:采用荧光定量逆转录聚合酶链反应(QRT-PCR)检测39例乳腺癌及19例正常乳腺组织中ADAM8 mRNA的表达,分析ADAM8 mRNA表达量与乳腺癌临床病理因素的关系。结果:39例乳腺癌组织中的ADAM8 mRNA表达水平低于19例正常乳腺组织(P=0.015);淋巴结转移组表达水平低于无转移组,Ⅱb+Ⅲ期表达水平低于Ⅰ+Ⅱa期,但表达差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:ADAM8 mRNA在乳腺癌中表达下调,提示ADAM8基因表达抑制或缺失可能与乳腺癌的发生发展有关。     

VEGF-C在人乳腺癌中的表达及意义

目的：探讨血管内皮生长因子-C（VEGF—C）在人乳腺癌组织中的表达及其临床意义：方法：采用免疫组化方法（SP法）检测乳腺纤维腺瘤12例;乳腺囊性增生35例（其中Ⅰ级增生7例,Ⅱ级增生16例,Ⅲ级增生12例）;乳腺癌45例中VEGF—C的表达情况。结果：VEGF—C在乳腺纤维腺瘤中无表达,在乳腺囊性增生中的表达率为20．0％（7／35）,其中Ⅰ级为0,Ⅱ级12．5％（2116）,Ⅲ级41．7％（5／12）。在乳腺癌中的表达率为71．1％（32／45）,与乳腺增生比较差异显著（P〈0．05）。VEGF—C在Ⅲ＋Ⅳ期乳腺癌中的表达率明显高于Ⅰ＋Ⅱ期乳腺癌,其相应淋巴结的转移率也愈高（P〈0．05）,但与患者年龄、肿瘤大小、雌激素、孕激素受体状况等无明显相关性：结论：VEGF—C在乳腺癌发生恶变的过程中起着重要作用,其高表达预示患者易于发生淋巴结转移。     

p21^WAF1蛋白在乳腺癌的表达及意义

目的：了解乳腺癌中p21^WAF1蛋白表达及其意义。方法：应用免疫组化SP法检测82例乳腺癌及其配对癌旁乳腺组织、8例正常乳腺组织中p21^WAF1蛋白的表达，并分析其与病理特征、ER和PR的关系。结果：p21^WAF1蛋白乳腺癌的表达（41．5％）明显高于癌组织（2．4％）和正常乳腺组织（12．5％）（P＜0．05），无淋巴结转移组（54．5％）明显高于有淋巴结转移组（32．7％）（P＜0．05），与肿瘤组织学分级、ER和PR无相关（P＞0．05）。结论：p21^WAF1蛋白可作为判断肿瘤生物学行为的重要指标。     

VEGF和ER在乳腺癌组织中的表达与其生物学特征的关系

目的：研究乳腺癌组织中血管内皮生长因子（VEGF）和雌激素受体（ER）的表达及临床意义。方法：采用免疫组织化学SABC法,检测85例乳腺癌及42例乳腺纤维腺瘤组织中VEGF和ER的表达情况,并评价其与乳腺癌临床病理学因素之间的关系。结果：乳腺癌组织中VEGF阳性率（57．65％,49／85）明显高于乳腺纤维腺瘤（4．76％,2／42）（P〈0．0001）。VEGF表达与患者年龄、肿瘤大小、病理分型及ER无明显关系（P〉0．05）。Ⅲ、Ⅳ期乳腺癌和淋巴结转移阳性组的VEGF表达阳性率明显高于Ⅰ、Ⅱ期乳腺癌和淋巴结转移阴性组（P〈0．0001）。ER在乳腺癌中的阳性率为58．82％（50／85）,在乳腺纤维腺瘤中无阳性表达。结论：乳腺癌组织中VEGF有异常表达,与乳腺癌的预后有关。     

VEGF-C和p38MAKP在乳腺癌组织中的表达与淋巴结转移的关系

目的探讨VEGF—C和p38MAKP在乳腺癌中的表达与淋巴结转移的关系。方法应用免疫组织化学方法,检测40例乳腺浸润性导管癌、10例乳腺纤维腺瘤、10例正常乳腺组织VEGF-C和p38MAKP的表达。结果VEGF—C在正常乳腺组织、乳腺纤维腺瘤、乳腺癌中的阳性表达率分别为0％（0／10）,30．0％（3／10）,77．5％（31／40）;p38MAKP在正常乳腺组织、乳腺纤维腺瘤、乳腺癌中的阳性表达率分别为10％（1／10）,10．0％（1／10）,62．5％（25／40）。VEGF．C表达与肿瘤直径、组织学分级无显著相关（P=0．900;P=0．850）,与淋巴结转移呈显著相关（P=0．025）;p38MAKP表达与肿瘤直径无显著相关（P=0．586）,与组织学分级、淋巴结转移呈显著相关（P=0．014;P=0．001）;VEGF—C与p38MAKP间差异有统计学意义（P=0．04）。结论VEGF—C和p38MAKP参与了乳腺癌发生发展和癌细胞的淋巴道浸润、转移,二者可作为乳腺癌治疗的靶目标。     

乳腺癌组织及血清MICA表达特点

目的检测乳腺癌组织及血清中主要组织相容性复合体I类相关基因A（MICA）水平,研究其对于乳腺癌诊断的意义。方法RT—PCR检测32例乳腺癌及癌旁组织MICAmRNA表达水平,ELISA法检测56例乳腺癌血清、69例乳腺良性病血清及75例健康体检者血清中MICA浓度,分析其与临床病理参数的关系。结果乳腺癌组织MICA阳性表达率81．25％（26／32）显著高于癌旁组织9．38％（3／32）,乳腺癌组MICAmRNA相对表达量（1．36±0．18）显著高于乳腺癌旁（0．76±0．09）,差异均具有统计学意义（P〈0．05）;患者血清中MICA浓度显著高于乳腺良性疾病患者及健康体检者;与临床病理特征关系分析表明,I期＋Ⅱ期乳腺癌组织MICAmRNA表达显著高于Ⅲ期＋Ⅳ期,与血清中不一致（Ⅲ期＋Ⅳ期乳腺癌患者血清中MICA蛋白表达量显著高于I期＋Ⅱ期）;乳腺癌组织MICAmRNA水平与淋巴结转移与否无明显相关性,转移组血清MICA蛋白浓度显著高于未转移者,与年龄及分级无明显相关性。结论MICA可作为乳腺癌诊断的辅助指标,并与临床分期相关;早期肿瘤组织高表达MICA,从而诱导NK细胞杀灭肿瘤细胞,晚期肿瘤组织表面MICA脱落至血液中导致其高表达。     

乳腺浸润性导管癌中miR-125b的表达及其临床意义

目的：探讨miR-125b在乳腺浸润性导管癌中的表达及其与临床病理特征的相关性。方法：应用Realtime RT—PCR方法检测42例乳腺浸润性导管癌及癌旁非肿瘤乳腺组织中miR-125b的表达,分析miR-125b表达与乳腺癌常用的临床病理指标的关系。结果：miR-125b在癌组织中的表达低于非肿瘤组织,差异有显著性（P〈0．01）;miR-125b的表达与乳腺癌的淋巴结转移状态及Her-2的表达相关（P=0．019和P=0．033）,miR-125b的表达与年龄、肿块大小、临床病理分期及雌、孕激素状态未见显著相关性。结论：miR-125b在乳腺浸润性导管癌中的表达异常,可能和乳腺癌的侵袭转移等恶性生物学行为有关,有望成为判断乳腺癌预后的指标及治疗靶点。     

CCL18、MVD在乳腺癌组织中的表达及其与患者预后的关系研究

目的研究趋化因子配体18（CCLl8）与肿瘤微血管密度（MVD）在乳腺癌组织中表达水平及与患者预后的关系。方法收集2011年7月～2012年12月我院乳腺外科病理确诊为乳腺癌患者癌组织标本90例,癌旁组织标本30例及乳腺良性病变组织30例。应用免疫组化法检测CCLl8和MVD在3类组织中表达水平。结果CCL18在乳腺癌组织组的表达明显高于癌旁组织组和良性组织组（P=0．000）．并且乳腺癌的分期越晚CCLl8在乳腺癌组织组表达水平越高（P=0．000）,乳腺癌组织组MVD的表达明显高于其余两组（P=0．000）,且表达水平在Ⅲ期乳腺癌组织中明显高于Ⅰ期和Ⅱ期（P=0．000）。结论CCL18和MVD均可作为乳腺癌标志物之一,两者表达水平对于治疗和预后均有重要的意义。     

HIF-1α和CXCR4蛋白在乳腺癌组织中的表达及意义

目的探讨缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和趋化因子受体4（CXCR4）蛋白在乳腺癌组织中的表达及与临床病理因素的关系。方法采用免疫组化法检测60例乳腺癌、30例乳腺纤维腺瘤和20例正常乳腺组织中HIF-1α和CXCR4蛋白的表达，分析乳腺癌组织中HIF-1α和CXCR4蛋白表达之间及其与临床病理因素的关系。结果HIF-1α和CXCR4蛋白在正常乳腺组织中无阳性表达；在乳腺纤维腺瘤和乳腺癌组织中，HIF-1α蛋白的阳性表达率分别26．7％和65．0％（P〈0．05），CXCR4蛋白的阳性表达率分别为23．3％和56．7％（P〈0．01）。HIF-1α蛋白表达与淋巴结转移、肿瘤分期、组织学分级和血管内皮生长因子（VEGF）表达密切相关（P〈0．05），与年龄、肿瘤大小、雌激素受体（ER）和孕激素受体（PR）表达无关；CXCR4蛋白表达与淋巴结转移、肿瘤分期以及VEGF、ER和PR表达密切相关（P〈0．05），与年龄、肿瘤大小和组织学分级无关。HIF-1α与CXCR4蛋白表达呈正相关（r=0．346，P=0．007）。结论HIF-1α和CXCR4蛋白在乳腺癌组织中的高表达与乳腺癌发生、发展及淋巴结转移密切相关。联合检测HIF-1α和CXCR4蛋白的表达，有利于评估乳腺癌的生物学行为，提高预后判断的准确性，并对临床治疗有重要的指导意义。     

HER-2蛋白表达和基因扩增与乳腺癌预后的关系

目的 探讨HER-2蛋白表达和基因扩增与乳腺癌淋巴结转移和雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）的关系.方法 采用免疫组化SP法和荧光原位杂交法检测64例乳腺癌新鲜标本中的HER-2蛋白表达和基因扩增情况,并结合ER、PR及淋巴结转移情况对比分析.结果 64例中HER-2蛋白表达强阳性15例,阳性7例,弱阳性3例,阴性39例,其中基因过表达（免疫组化检测强阳性或阳性）率为37.5%;基因扩增20例.无扩增44例.扩增率31.3%.免疫组化与荧光原位杂交检测符合率为90.9%（P〈0.05）.ER、PR表达情况与HER-2蛋白表达和基因扩增呈负相关（r=-0.36、-0.35,P〈0.05）,ER和PR均阴性者HER-2蛋白表达率（60.0%）及基因扩增率（55.0%）明显高于ER和（或）PR阳性者（分别为22.7%、20.5%）.差异均有统计学意义（×2=8.47、7.64,均P〈0.05）.淋巴结转移情况与HER-2蛋白表达及基因扩增无关（r=0.16、0.22,P〉0.05）.结论 HER-2蛋白表达和基因扩增提示乳腺癌预后不良,HER-2及ER、PR在乳腺癌的治疗中有着重要作用,免疫组化可作为检测HER-2基因状态的首选方法 ,但对于HER-2＋＋者需进一步行荧光原位杂交检测.HER-2蛋白表达和基因扩增与淋巴结转移无关.     

MT1-MMP 在乳腺癌中表达的研究

目的：探讨膜型基质金属蛋白酶-1（MT1-MMP）表达与乳腺癌临床病理因素的关系。方法用免疫组化法检测69例乳腺癌组织及27例正常乳腺组织中MT1-MMP的表达水平,分析其与乳腺癌临床分期、淋巴结转移和器官转移的相关性。结果MT1-MMP蛋白在69例乳腺癌组织中阳性表达61例（88．4％）,在27例正常乳腺组织中无一例阳性表达（P＜0．01）;在T1＋T2与T3＋T4两组阳性表达为24例（77．4％）和37例（97．4％）（P＜0．05）;在N0＋N1与N2＋N3两组阳性表达为14例（70％）和47例（95．9％）（P＜0．01）;在M0与M1两组阳性表达为39例（82．98％）和22例（100％）（P＜0．05）。结论MT1-MMP蛋白参与了乳腺癌的浸润生长和扩散转移过程,是乳腺癌发生发展中的重要生物学事件。     

ADAM12L在基底细胞样乳腺癌组织中的表达及其临床意义

目的 探讨ADAM12L在基底细胞样乳腺癌组织中的蛋白和核酸表达水平,并分析其临床意义。 方法 应用免疫组化法检测86例基底细胞样乳腺癌组织和20例良性乳腺纤维瘤组织的ADAM12L蛋白表达水平,并进一步采用实时荧光定量PCR方法检测60例基底细胞样乳腺癌组织及其配对癌旁组织的ADAM12L mRNA表达量。 结果 免疫组化染色显示,基底细胞样乳腺癌标本中ADAM12L蛋白阳性表达率(84.9%,73/86)显著高于良性纤维瘤组织样本中ADAM12L蛋白阳性表达率(45%,9/20),P<0.05;淋巴结转移阳性者的ADAM12L阳性率(73.8%,31/42)明显高于无淋巴结转移者(47.8%,21/44),χ2=5.073,P=0.024;临床分期Ⅲ~Ⅳ者,ADAM12L阳性率(74.5%,41/55)明显高于临床分期Ⅰ~Ⅱ者(35.5%,11/31),χ2=11.073,P<0.01。real-time PCR检测结果显示ADAM12L在基底细胞样乳腺癌组织中的表达量为2.07±0.95,显著高于配对癌旁组织的表达量(P<0.05)。 结论 基底细胞样乳腺癌组织的ADAM12L蛋白与核酸表达量均显著高于正常或良性乳腺组织,且与乳腺癌淋巴结转移和临床分期有着密切的联系。ADAM12L可能可以作为新的基底细胞样乳腺癌患者的个体化诊疗靶点。      

Bcl-2在ER＋和ER-乳腺癌中的表达差异及意义

目的：探讨Bcl-2在ER＋和ER-乳腺癌中的表达差异及意义。方法：采用SP法检测Bcl-2在36例ER＋（组织学Ⅰ级5例,Ⅱ级20例,Ⅲ级11例;伴同侧腋窝淋巴结转移13例,不伴同侧腋窝淋巴结转移23例）和31例ER-乳腺癌（组织学分级Ⅰ级4例,Ⅱ级21例,Ⅲ级6例;伴同侧腋窝淋巴结转移12例,不伴同侧腋窝淋巴结转移19例）中的表达,用其周围正常组织（手术缺损区组织）作对照,分析其在ER＋和ER-乳腺癌中的表达差异及其与乳腺癌发生发展及治疗、预后的关系。结果：Bcl-2在乳腺癌和癌旁组织中阳性表达率分别为61.19%（41/67）和22.39%（15/67）,其表达差异具有统计学意义（P〈0.05）。Bcl-2在ER＋和ER-乳腺癌中的阳性表达率分别为77.78%（28/36）、41.94%（13/31）,其在ER＋乳腺癌中的表达明显高于在ER-乳腺癌中的表达,差异具有统计学意义（P〈0.05）。Bcl-2在 ER＋乳腺癌组织学分级Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级中的表达率分别为80%（4/5）、75%（15/20）、72.73%（8/11）,其阳性表达率差异无统计学意义（P〉0.05）。Bcl-2在ER＋乳腺癌伴同侧腋窝淋巴结转移和ER＋乳腺癌不伴同侧腋窝淋巴结转移的阳性表达率分别为76.92%（10/13）、78.26%（18/23）,其阳性表达率差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：Bcl-2与乳腺癌的发生关系密切,且其表达与ER＋表达关系密切。     

RECK基因与乳腺癌生物学行为的关系研究

目的：探索RECK基因在乳腺癌组织中的表达与乳腺癌侵袭、转移及预后的相关性。方法取75例乳腺癌组织为研究组,另取25例乳腺癌旁正常组织,采用免疫组织化学S P法检测RECK基因的表达,并分析RECK基因与乳腺癌生物学行为的关系。结果 RECK基因在75例乳腺癌组织中的阴性表达率为33．3％,在25例癌旁正常乳腺组织中的阴性表达率为0（ P ＜0．01）;在T1＋ T2与T3＋ T4两组的低表达率分别为62．9％和80％（ P ＜0．01）;在N0＋N1与N2＋ N3两组的低表达率分别为33．3％和68．4％（ P ＜0．01）;在M 0与M 1两组的低表达率为50％和94．1％（ P＜0．01）;RECK低表达组5年生存率（55．6％）明显低于高表达组（80％）（ P＜0．01）。结论RECK 基因低表达与乳腺癌的分期、肿瘤大小、淋巴结转移和器官转移等生物学行为有关。     

Clusterin、Livin、Caspase-3蛋白在乳腺浸润性导管癌中的表达

目的:探讨细胞凋亡相关因子Clusterin、Livin、Caspase-3在乳腺浸润性导管癌组织中的表达及临床意义。方法:应用免疫组织化学SP法检测70例乳腺浸润性导管癌、20例乳腺增生和10例乳腺癌旁组织(距癌组织≥4cm,组织学结构正常)标本中Clusterin、Livin、Caspase-3的表达情况,探讨三者的相关性及其与乳腺癌各临床病理学参数间的关系。结果:Clusterin、Livin蛋白在癌组织中的阳性表达率分别为71.4%和64.3%,均明显高于乳腺增生和乳腺癌旁组织的20%、25%(P<0.05)和0%、10%(P<0.05),且Clusterin蛋白与Livin蛋白表达呈正相关(P<0.05)。Caspase-3蛋白在癌组织中的阳性表达率为45.7%,明显低于乳腺增生和乳腺癌旁组织中的75%和80%(P<0.05),且Clusterin、Livin蛋白与Caspase-3蛋白表达呈负相关(P<0.05)。Clusterin蛋白在乳腺浸润性导管癌中的表达随着临床分期的增加阳性表达率显著升高且与组织学分级及淋巴结转移情况有关(P<0.05),与患者年龄、肿瘤大小无关(P>0.05),而Livin蛋白的阳性表达率随着临床分期增加显著升高(P<0.05),但与患者年龄、肿瘤大小、组织学分级、淋巴结转移无关(P>0.05),Caspase-3蛋白的表达随着临床分期的增加其阳性表达率下降(P<0.05),与患者年龄、肿瘤大小、组织学分级和淋巴结转移无相关性(P>0.05)。在乳腺浸润性导管癌组织中Clusterin、Livin蛋白与ER、PR的表达负相关(P<0.05),与C-erbB-2的表达无相关性(P>0.05),Caspase-3蛋白与ER、PR表达显著正相关(P<0.05),与C-erbB-2表达无相关性(P>0.05)。结论:Clusterin、Livin可能通过抑制细胞凋亡在乳腺癌的发生发展中发挥重要促进作用,二者可能成为乳腺浸润性导管癌诊断的重要标志物和评估预后的潜在指标;Clusterin与Livin的联合靶向治疗,有望成为乳腺浸润性导管癌治疗的新方法。Caspase-3在Clusterin、Livin抗凋亡通路中发挥着重要作用。     

EGFR在乳腺癌组织中的表达与临床病理特征相关性

目的 探讨乳腺癌组织中表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor,EGFR）的分布特点及其与乳腺癌的发病年龄、组织学分级、腋窝淋巴结有无转移、雌孕激素受体及人表皮生长因子受体2（human epidermalgrowth factor receptor-2,HER2）的关系,为乳腺癌的临床诊断、治疗及预后提供重要依据.方法 利用免疫组化法检测144例乳腺癌组织中EGFR的表达情况.结果 ①144例乳腺癌组织中EGFR（＋）表达百分率为38.2％.②EGFR的表达与患者年龄大小、淋巴结转移与否和组织学分级Ⅰ与Ⅱ、Ⅱ与Ⅲ之间比较差异无统计学意义（P＞0.05）;但在组织学分级Ⅰ与Ⅲ,淋巴结转移＜4枚与淋巴结≥4枚的患者间比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.③EGFR的表达与ER、PR之间比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.HER2（-）与HER2（＋）、HER2（＋＋）与HER2（＋＋＋）,差异无统计学意义（P＞0.05）,但HER2（-）与HER2（＋＋）、HER2（-）与HER2（＋＋＋）、HER2（＋）与HER2（＋＋＋）之间比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 ①EGFR的表达与ER、PR表达状况无明显相关.但EGFR在HER2强阳性乳腺癌患者中的表达明显高于HER2弱阳性患者,可能与乳腺癌侵袭、转移和预后存在关联性.②EGFR的表达在淋巴结转移＜4枚与淋巴结≥4的患者间比较,差异有统计学意义（P＜0.05）,随着淋巴结转移数量的增加,其阳性表达率明显增高.     

MMP-9及Kiss-1在乳腺癌组织中的表达及相关性分析

目的:探讨MMP-9和Kiss-1在乳腺癌组织中的表达情况及相关性。方法:选取乳腺浸润性导管癌和癌旁正常乳腺组织标本各60例,采用免疫组化S-P法检测MMP-9、Kiss-1的表达情况,并对其与临床病理因素的关系以及两基因间的相关性进行分析。结果:MMP-9在乳腺癌组织中的的阳性表达率为58.3%,明显高于正常乳腺组织中的阳性率28.3%,差异具有统计学意义(P<0.05)。Kiss-1在乳腺癌组织的阳性率为20.0%,低于癌旁组织的阳性表达率63.3%,差异具有统计学意义(P<0.05)。MMP-9的表达与淋巴结转移、临床分期有关(P<0.05),与年龄、肿块的大小和组织学分级等因素无关(P>0.05)。Kiss-1的表达与淋巴结转移有关(P<0.05),与年龄、临床分期、组织学分级及肿瘤大小无关(P>0.05)。乳腺癌组织中Kiss-1表达与MMP-9表达呈负相关(r=-0.690,P<0.05)。结论:MMP-9高表达及Kiss-1低表达可能与乳腺癌的浸润、转移有关,Kiss-1可能对MMP-9的表达具有抑制作用。     

KISS-1、Cath-D及VEGF在乳腺癌组织中的表达及相关性

目的:研究KISS-1、Cath-D及VEGF在乳腺癌组织中的表达及其与乳腺癌临床病理学特征的关系,探讨三者在乳腺癌发病过程中是否具有相关性。方法:用免疫组织化学S-P法检测50例乳腺癌患者肿瘤组织和50例癌旁3cm外正常乳腺组织中KISS-1、Cath-D及VEGF的表达水平。结果:①KISS-1在乳腺癌组织中的表达显著低于在正常乳腺组织中的表达(P<0.01);Cath-D、VEGF在乳腺癌组织中的表达率显著高于在正常乳腺组织中的表达(P<0.01)。②KISS-1在有淋巴结转移乳腺癌中的表达显著低于无淋巴结转移乳腺癌(P<0.05);Cath-D及VEGF在有淋巴结转移乳腺癌中的表达显著高于无淋巴结转移乳腺癌(P<0.05)。③KISS-1与Cath-D及VEGF在乳腺癌组织中的表达均具有负相关性(P<0.05)。结论:KISS-1基因表达在抑制乳腺癌转移过程中起一定作用,KISS-1基因的失表达可能通过参与淋巴及血行转移促进乳腺癌的浸润转移。     

Claudin-4在人乳腺癌组织中的表达及临床意义

目的：探讨claudin-4（CLDN4）在乳腺癌中的表达及临床意义。方法：收集本院外科手术切除的60例乳腺癌及对应癌旁乳腺组织,实时定量PCR（qRT-PCR）检测CLDN4mRNA在乳腺癌及癌旁组织中的表达;免疫组织化学染色检测CLDN4表达,统计分析CLDN4蛋白与肿瘤临床病理资料间的相关性。结果：CLDN4mRNA及蛋白在乳腺癌组织中表达水平明显高于对应癌旁组织,差异具有统计学意义（P〈0.05）;乳腺癌组织中CLDN4蛋白高表达与肿瘤体积增大、恶性组织学分级、淋巴结转移及高TNM分期成显著正相关（P〈0.05）。结论：CLDN4在乳腺癌组织中表达上调并与肿瘤恶性临床病理特征有关。CLDN4可能成为乳腺癌早期诊断的重要标志物及分子治疗靶点之一。