阿奇霉素诱导的急性肝损伤小鼠肝组织HSP27表达的动态变化

目的研究热休克蛋白27(HSP27)在阿奇霉素诱导的小鼠急性肝损伤肝组织中的动态变化。方法以800mg.kg-1阿奇霉素腹腔注射建立小鼠急性肝损伤模型,设3h、6h、12h、24h、30h、36h、42h、48h和54h 9个观察时间点,每个时间点取10只小鼠,检测血清ALT和AST活性,采用免疫印迹法检测小鼠肝组织HSP27的表达变化。结果在注射阿奇霉素后,小鼠血清AST和ALT活性随着时间的延长逐渐升高,于24h达到高峰,自54h逐渐恢复到对照组水平;在注射阿奇霉素后3h肝脏HSP27表达开始升高,6h达到高峰,自12h开始下降,并于30h恢复至对照组水平。结论在阿奇霉素诱导的小鼠急性肝损伤过程中肝组织表达HSP27出现显著的动态变化,说明它可能参与了急性肝损伤的病理生理过程。     

HSP70、IL-6和TNF—OL在CCl4诱导的小鼠急性肝损伤组织中的表达及意义

目的探讨HSP70、IL-6和TNF—α在急性肝损伤及再生过程中的作用机制。方法将100只雄性小鼠分为观察组90只和对照组10只。观察组腹腔注射CCl4制作急性肝损伤模型,制模后3、6、12、24、30、36、42、48、54h各处死10只。赖氏法检测两组血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）水平的变化;HE染色法观察小鼠肝脏组织病理变化;Westernblot法检测肝损伤过程中热休克蛋白70（HSP70）、IL-6和TNF-α蛋白表达及变化趋势。结果与对照组相比,观察组血清ALT、AST逐渐升高,36h达到高峰,后逐渐减低;肝脏失去正常结构,36h时最为显著,后逐渐减轻;与对照组相比,肝脏HSP70、IL-6和TNF-α蛋白的表达呈以下趋势：HSP70在3、6、12h先升高,12h至最高,24h时降低,30h至最低点,后再升高;IL-6在3、6、12h逐渐减低,24h时升高,30h至最高点,后又逐渐减低,54h时仍略高于正常水平;TNF—α先逐渐升高,30h达到高峰,后又逐渐降低,但明显高于正常水平。结论HSP70、IL-6和TNF—α在小鼠急性肝损伤以及肝再生过程中变化明显,可能与急性肝损伤的发生、发展密切相关。     

模式识别分子Mindin蛋白在CCl4诱导急性肝损伤小鼠模型中的表达

目的研究Mindin蛋白在CCl4诱导的小鼠急性肝损伤过程中的动态表达情况,并探讨其作用机制。方法雄性C57B1/6小鼠48只,随机抽取40只应用CCl4橄榄油溶液腹腔注射诱导急性肝损伤,分别于造模后6、12、24、48和72 h取小鼠肝脏组织作病理学观察(实验组),余下8只腹腔注射橄榄油作为对照(对照组)。应用Western Blot法检测Mindin蛋白的表达以及变化趋势,实时荧光定量PCR检测肝组织Mindin mRNA的表达。计量资料两组间比较采用t检验。结果 CCl4诱导肝损伤后,小鼠肝脏失去其正常结构,48 h时肝脏病理改变最为显著。肝脏Mindin蛋白在注射CCl4后12～72 h内呈现低表达水平,而其转录水平即Mindin mRNA在给予CCl4后12 h降至最低(实验组vs对照组:0. 183±0. 105 vs 1. 023±0. 247,t=8. 841,P 0. 01),随后逐渐升高,在48 h(2. 548±0. 775 vs 1. 023±0. 247)和72 h(2. 699±0. 995 vs 1. 023±0. 247)时转录水平甚至是正常水平的2倍以上,差异均有统计学意义(t值分别为5. 428、4. 621,P值均0. 01)。结论 CCl4诱导小鼠急性肝损伤过程中,Mindin蛋白显著变化,表现为蛋白表达下调,以及转录后mRNA水平的调节。提示Mindin蛋白在CCl4诱导急性肝损伤过程中可能发挥重要作用。     

异甘草酸镁对CCl4诱导小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究异甘草酸镁(MI)对CCl4诱导急性肝损伤小鼠的保肝降酶作用与及其对肝组织中核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响.方法:30只♂昆明小鼠(284±2.2g),随机分为3组,即正常对照组、模型组和异甘草酸镁组.正常对照组ip生理盐水(0.1 mL/10 g),模型组ip 0.1?l4(0.1 mL/10g),异甘草酸镁组于ip 0.1?L4(0.1 mL/10 g)前15 min予MI(15mg/kg体质量)ip,1次/d,共5次.采用生化法测定血清ALT、AST及肝组织MDA和SOD含量.采用HE染色观察肝组织病理损伤.SP免疫组化染色检测NF-κB、ICAM-1表达.结果:肝损伤组ALT、AST及MDA较正常组显著升高(465.10±35.90 kU/L vs 47.40±4.13 kU/L;582.37±25.63 kU/L vs 116.06±12.82 kU/L;4.07±0.38 nmol/mg vs 1.39±0.03nmol/mg;均P＜0.01),SOD明显降低(29.71±2.25U/mg vs 87.02±4.84U/mg,P＜0.01).在正常组织中无NF-κKB、ICAM-1表达,肝损伤模型组中NF-κB有较强表达,ICAM-1在肝坏死区强表达.MI组ALT、AST及MDA(263.51±22.89 kU/L,292.56±26.01 kU/L,2.17±0.03nmol/mg)较肝损伤组显著降低(P＜0.01),SOD(58.04±2.56 U/mg)明显升高(P＜0.05),NF-κB、ICAM-1表达均较肝损伤组减弱,肝组织坏死程度也轻.结论:NF-κB、ICAM-1在CCl4诱导小鼠急性肝损伤中表达明显增强,MI可减少NF-κB及ICAM-1表达并减轻肝损伤程度.     

膀胱移行细胞癌患者癌组织HSP27和HSP70mRNA的表达及临床意义

目的 探讨HSP27和HSP70 mRNA在膀胱移行细胞癌(TCCB)中表达的意义.方法 取TCCB标本73例.采用免疫组织化学方法和核酸原位杂交技术(ISH)分别检测HSP27和HSP70 mRNA表达.结果 HSP27和HSP70 mRNA在TCCB中阳性表达率分别为45.21%(33/73)和53.42%(39/73).HSP27表达与年龄、病理分级和临床分期无明显相关性(P>0.05);HSP70 mRNA的表达与TCCB病理分级和临床分期呈正相关(P<0.05),与年龄无关.结论 HSP27和HSP70mRNA的表达可作为判断TCCB恶性程度的指标,为临床判断预后及肿瘤化学治疗提供依据.     

HSP27在青老年大肠癌中的表达差异

目的探讨青老年组大肠癌中不同临床病理特征及HSP27表达水平的查因。方法应用免疫组化SP法测定175例青老年大肠癌中HSP27的表达,青年患者20例,老年患者155例,比较HSP27在两组人群中的表达差异。统计分析青老年组不同临床病理特征。结果青老年组大肠癌均好发于直肠,直肠占66.9%(117/175),两组部位构成比差异无显著性(P>0.05)。TNM分期中0、I期占17.7%(31/175),青年组TNM分期(0+Ⅰ/Ⅱ+Ⅲ+Ⅳ)与老年组比较,差异无显著性(P>0.05)。青年组低分化癌比例高于老年组,差异有显著性(P<0.05)。青老年组5年生存率差异无显著性(P>0.05)。青老年组HSP27阳性表达比差异无显著性(P>0.05)。结论青年大肠癌恶性程度较高。若能早期发现及时手术,预后尚可。HSP27在青老年大肠癌中差异无统计学意义。     

慢性乙型肝炎肝组织中HSP27、70和90α的表达及其意义

生物体细胞在受到各种理化因素刺激后 ,发生应激反应 ,诱导一类新的基因合成热休克蛋白 (HSP)。HSP广泛存在于原核、真核细胞中 ,能保护细胞并促进细胞从各种刺激所造成损伤中自身修复 ,调节靶蛋白的活性和功能[1,2 ] 。本研究应用免疫组织化学法对慢性乙型肝炎肝组织中HSP2 7、HSP70和HSP90α的表达进行了检测 ;应用免疫组织化学双重染色技术对HSP70 /HBcAg和HSP90α/HBcAg进行了检测 ,并探讨其意义。材料与方法一、材料慢性乙型肝炎肝穿刺活检组织取自 3 6例 1998～ 2 0 0 0年本院住院患者 ,男 2 9例 ,女 7例 ,平均年龄 ( 3 5 …     

热休克蛋白27心肌特异性高表达诱导小鼠产生心肌肥厚

目的探讨不同表达量的热休克蛋白27（Hsp27）在小鼠心脏中的作用。方法构建在心肌中特异性表达Hsp27的不同表达量的转基因鼠（TG）,对照组为野生型鼠（WT）。采用蛋白印记测定Hsp27蛋白表达水平;分别测量心脏质量与体质量的比值和心脏质量与胫骨长度的比值（HW／BW和HW／TL）;采用实时定量荧光PCR（real time PCR）技术测定心肌肥厚标记物心房利钠肽（ANP）、脑利钠肽（BNP）的表达;采用超声心动图观察心功能及心脏结构。通过长期饲养,观察存活率。结果不同TG系鼠,Hsp27心肌特异性表达水平不同。高表达TG10鼠与WT鼠相比,其HW／BW和HW／TL比值显著增加（P〈0．01）,并且ANP和BNP的mRNA水平也明显增加（P〈0．01）。TG10鼠的心功能与WT鼠比较显著下降（P〈0．01）,射血分数（EF）降低了24．64％,短轴缩短率（VS）降低了29．37％。TG10鼠的生存率明显降低（P〈0．01）。结论高表达的Hsp27在TG鼠心肌肥厚发展中起着重要作用,提示Hsp27可以作为心肌病患者治疗的潜在靶点。     

对乙酰氨基酚诱导的急性肝损伤小鼠肝组织糖基转移酶Colgalt2表达的变化*

目的 探讨对乙酰氨基酚（APAP）诱导的急性肝损伤小鼠肝组织糖基转移酶Colgalt2表达的变化。方法 取C57BL/6小鼠100只,采用腹腔注射APAP溶液法建立小鼠急性肝损伤模型。首先建立不同浓度干预组,每组10只,分别给予【0 mg·kg^-1 APAP（对照组）、100 mg·kg^-1 APAP处理组、250 mg.kg^-1 APAP处理组、500 mg·kg^-1 APAP处理组和1000 mg·kg^-1 APAP处理组】,再建立不同时间干预组,每组10只,均给予500 mg·kg^-1 APAP腹腔注射,分别观察【0 h APAP（对照组）、2 h APAP处理组、4 h APAP处理组、8 h APAP处理组和12 h APAP处理组】。采用Real-time quantitative PCR 和Western blot法检测肝组织对糖基转移酶Colgalt2 基因及其蛋白表达情况。结果 在250 mg·kg^-1、500 mg·kg^-1和1000 mg·kg^-1 APAP处理组,血清ALT分别为（1360.5±189.8）IU/L、（3191.2±118.6）IU/L和（5022.7±234.6）IU/L,AST分别为（2147.1±133.4）IU/L、（3628.8±107.9）IU/L和（5854.5±295.1）IU/L,较对照组显著升高（P<0.05）;在4 h、8 h和12 h APAP处理组,血清ALT水平有类似的变化;在100 mg·kg^-1、250 mg·kg^-1、500 mg·kg^-1、1000 mg·kg^-1 APAP处理组,肝组织Colgalt2基因水平较对照组显著升高;在2 h、4 h、8 h和12 h APAP处理组,肝组织Colgalt2基因水平较对照组逐渐显著升高,肝组织Colgalt2蛋白表达水平也随APAP干预剂量的增加和干预时间的延长也呈逐渐增强趋势。结论 肝组织糖基转移酶Colgalt2在对乙酰氨基酚诱导的急性肝损伤小鼠发病过程中发挥着重要的作用。     

内毒素预适应减轻急性肝功能衰竭中热休克蛋白27的作用

目的研究热休克蛋白27（HSP27）介导内毒素（LPS）预适应减轻急性肝功能衰竭（ALF）的作用机制。方法实验动物为雄性C57BL/6小鼠。将小鼠分为5组,对照组为正常C57BL/6小鼠;肝功能衰竭组小鼠以LPS10μg/kg＋D-半乳糖胺700 mg/kg,用1 mL0.9%氯化钠溶液溶解后腹腔内注射,建立急性肝功能衰竭的模型;LPS预处理组小鼠经LPS预适应24 h后,建立急性肝功能衰竭的模型;HSP27干扰组小鼠和转染对照组小鼠分别以尾静脉注射包装有干扰HSP27表达的短发夹RNA的重组腺病毒以及对照空病毒,成功干扰HSP27表达后,经LPS预处理,建立急性肝功能衰竭模型。通过比较各组ALT和AST水平,评价肝组织病理损伤程度,以及检测肝组织内TNF-α、IL-6mRNA水平,观察HSP27对LPS预适应减轻急性肝功能衰竭的影响。结果 LPS预适应可明显减轻Galn/LPS所致的肝损伤,干扰HSP27的表达后,小鼠血清ALT和AST明显升高,肝组织病理损伤和炎性反应加重（P〈0.05）。下调HSP27的表达水平后,LPS预适应的保护作用几乎完全消失。结论 LPS预适应可以减轻小鼠的急性肝损伤,HSP27在这一效应中发挥重要作用。     

姜黄素对CCl4所致急性肝损伤大鼠的保护作用及其机制研究*

目的 观察姜黄素对四氯化碳（CCl₄）所致急性肝损伤大鼠的保护作用,并研究其作用机制。方法 将60只SD大鼠随机分为对照组、模型组、水飞蓟素组（100 mg.kg^-1）和大、中、小剂量姜黄素组（100、50和25 mg.kg^-1）,每组10只。建模成功后隔日给药灌胃,共30 d。取下腔静脉血和肝组织,分别检测血清乳酸脱氢酶（LDH）和前列腺素E2（PGE2）水平,采用Bio-Rad公司试剂盒检测肝组织匀浆白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和环氧合酶-2（COX-2）水平。结果 对照组大鼠肝小叶结构完整清晰,肝细胞无坏死及脂肪变性,模型组肝组织损伤明显,经姜黄素处理肝组织炎性细胞浸润减少,肝组织损伤有不同程度的减轻;模型组大鼠血清LDH水平为（6458.00±423.72）IU/L,PEG2水平为（130.02±4.30）pg/ml,显著高于对照组[（1375.00±67.45） IU/L和（51.27±0.86）pg/ml,P<0.001],而各剂量姜黄素处理组和水飞蓟素组均可显著降低大鼠血清LDH和PGE2 水平（P<0.05）; 模型组大鼠肝组织匀浆IL-6、TNF-α和COX-2水平显著高于对照组（P<0.05）,而大中小剂量姜黄素处理组和水飞蓟素处理组肝组织IL-6、TNF-α和COX-2水平显著低于模型组（P<0.05）。结论 姜黄素对CCl4所致大鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能是抑制了IL-6、TNF-α、COX-2和PGE2等炎性细胞因子的释放。     

创伤性颅脑外伤合并急性胃肠功能损伤患者血清中热休克蛋白70水平的变化及意义

背景 目前多数研究者们认为在胃肠功能受损时,血清HSP70具有较高的敏感性,为早期肠缺血的敏感指标,但血清中热休克蛋白70(HSP70)在创伤性颅脑外伤(traumatic head injury,TBI)患者的胃肠功能评估中的研究较少,值得进一步研究.目的 探究TBI合并急性胃肠功能损伤(acute gastroin...     

Hepatoprotective effects of baicalein against CCl4-induced acute liver injury in mice

AIM: To investigate the hepatoprotective effect of baicalein against carbon tetrachloride (CCl₄)-induced liver damage in mice.METHODS: Mice were orally administered with baicalein after CCl₄ injection, and therapeutic baicalein was given twice a day for 4 d. The anti-inflammation effects of baicalein were assessed directly by hepatic histology and serum alanine aminotranferease and aspartate aminotransferase measurement. Proliferating cell nuclear antigen was used to evaluate the effect of baicalein in promoting hepatocyte proliferation. Serum interleukin (IL)-6, IL-1β and tumor necrosis factor-α (TNF-α) levels were measured by enzyme-linked immunosorbent assay and liver IL-6, TNF-α, transforming growth factor-α (TGF-α), hepatocyte growth factor (HGF) and epidermal growth factor (EGF) genes expression were determined by quantitative real-time polymerase chain reaction.RESULTS: CCl₄-induced acute liver failure model offers a survival benefit in baicalein-treated mice. The data indicated that the mRNA levels of IL-6 and TNF-α significantly increased within 12 h after CCl₄ treatment in baicalein administration groups, but at 24, 48 and 72 h, the expression of IL-6 and TNF-α was kept at lower levels compared with the control. The expression of TGF-α, HGF and EGF was enhanced dramatically in baicalein administration group at 12, 24, 48 and 72 h. Furthermore, we found that baicalein significantly elevated the serum level of TNF-α and IL-6 at the early phase, which indicated that baicalein could facilitate the initiating events in liver regeneration.CONCLUSION: Baicalein may be a therapeutic candidate for acute liver injury. Baicalein accelerates liver regeneration by regulating TNF-α and IL-6 mediated pathways.     

不同浓度CCl4注射联合饮用乙醇诱导大鼠肝硬化模型研究

目的 探索不同浓度CCl4联合饮用乙醇制备大鼠肝硬化模型,寻求最佳的药物和乙醇浓度。方法 取90只SD大鼠, 分为对照组10只和实验组A组、B组、C组和D组,每组20只,给予不同浓度的CCl4油溶液腹腔注射,同时以不同浓度的乙醇溶液为饮用水,制备肝硬化模型。结果 在实验12 w末,A组大鼠死亡10只, B组死亡8只,C组死亡4只,D组死亡5只;实验A组肝细胞走向紊乱,纤维组织增生,纤维间隔形成。有假小叶形成,肝细胞大小不一,呈点灶状坏死,肝细胞凋亡、再生,汇管区内炎细胞浸润;B组与A组变化相似;C组肝细胞走向紊乱,纤维间隔形成,但无假小叶形成,肝细胞脂肪变性,纤维组织增生,肝细胞凋亡,汇管区内炎细胞浸润;D组与C组表现类似。结论 适当浓度的CCl4油溶液结合乙醇溶液为饮用水诱导大鼠肝硬化模型可显著提高造模成功率。     

热休克蛋白27磷酸化在高糖诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡中的作用

目的研究热休克蛋白27磷酸化在高糖诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡中的作用。方法取健康剖腹产孕妇的脐静脉内皮细胞(HUVEC)进行培养,选择2～3代细胞进行实验。①检测高糖对内皮细胞中热休克蛋白27(HSP-27)蛋白活性的影响:实验分正常细胞组与高糖组。正常细胞组不做处理直接提取细胞总蛋白,高糖组为30.5mmol/L高糖分别干预细胞24、48、72h后提取总蛋白。②检测槲皮素对高糖诱导的内皮细胞中HSP-27活性的影响:实验分为正常细胞组,高糖组和高糖+槲皮素组。正常细胞组不做处理,高糖组为30.5mmol/L高糖干预细胞;高糖+槲皮素组为槲皮素(10μmol/L)先与细胞孵育1h后再加入刺激物高糖(30.5mmol/L),各细胞组培养48h后提取总蛋白。①与②中细胞总蛋白均采用特异性Phospho-HSP27抗体的蛋白免疫印迹法检测HSP-27的活性;采用Annexin-Ⅴ-PI染色流式细胞技术检测人脐静脉内皮细胞凋亡。分组及干预情况同②,比较各组间细胞的凋亡率。结果高糖呈时间依赖性诱导人脐静脉内皮细胞中HSP-27磷酸化,30.5mmol/L高糖作用24、48、72h,HSP-27磷酸化水平较正常对照组分别提高了100%(P<0.05),182.5%(P<0.01),117%(P<0.05)。而HSP-27选择性阻断剂槲皮素(10μmol/L)作用48h可以抑制高糖诱导的HSP-27磷酸化,与高糖组相比槲皮素组HSP-27磷酸化水平降低了52.6%(P<0.01),与此同时,可使凋亡增加,内皮细胞凋亡率较高糖组增高了37.6%(P<0.01)。结论 HSP-27磷酸化可能在高糖诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡中起保护作用。     

Antioxidant activity and hepatoprotective effect of 10 medicinal herbs on CCl_4-induced liver injury in mice

BACKGROUND Many natural products confer health benefits against diverse diseases through their antioxidant activities. Carbon tetrachloride(CCl_4) is often used in animal experiments to study the effects of substances on liver injury and the related mechanisms of action, among which oxidative stress is a major pathogenic factor.AIM To compare antioxidant and hepatoprotective activities of ten herbs and identify and quantify phytochemicals for the one with strongest hepatoprotection.METHODS The antioxidant activity of ten medicinal herbs was determined by both ferricreducing antioxidant power and Trolox equivalent antioxidant capacity assays. The total phenolic and flavonoid contents were determined by Folin–Ciocalteu method and aluminum chloride colorimetry, respectively. Their effects on CCl_4-induced oxidative liver injury were evaluated and compared in a mouse model by administrating each water extract(0.15 g/mL, 10 mL/kg) once per day for seven consecutive days and a dose of CCl_4 solution in olive oil(8%, v/v, 10 mL/kg). The herb with the strongest hepatoprotective performance was analyzed for the detailed bioactive components by using high-performance liquid chromatography-electrospray ionization source-ion trap tandem mass spectrometry.RESULTS The results revealed that all tested herbs attenuated CCl_4-induced oxidative liver injury; each resulted in significant decreases in levels of serum alanine transaminase, aspartate transaminase, alkaline phosphatase, and triacylglycerols.In addition, most herbs restored hepatic superoxide dismutase and catalase activities, glutathione levels, and reduced malondialdehyde levels. Sanguisorba officinalis(S. officinalis) L., Coptis chinensis Franch., and Pueraria lobata(Willd.) Ohwi root were the three most effective herbs, and S. officinalis L. exhibited the strongest hepatoprotective effect. Nine active components were identified in S. officinalis L. Gallic acid and(+)-catechin were quantified(7.86 ± 0.45 mg/g and 8.19 ± 0.57 mg/g dried weight, respectively). Furthermore, the tested herbs displayed a range of in vitro antioxidant activities proportional to their phenolic content; the strongest activities were also found for S. officinalis L.CONCLUSION This study is of value to assist the selection of more effective natural products for direct consumption and the development of nutraceuticals or therapeutics to manage oxidative stress-related diseases.     

虾青素对四氯化碳诱导的慢性肝损伤大鼠的保护作用

探讨虾青素对慢性肝损伤大鼠肝功能的保护作用。方法采用四氯化碳（CCl4）制备大鼠慢性肝损伤模型,设正常组、模型组、虾青素干预组。通过酶联免疫法测定血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）、总蛋白（TP）以及肝组织超氧化物歧化酶（ superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽转移酶（ glutathione-S-transfcrase,GST）活性、谷胱甘肽（glutathione,GSH）及丙二醛（malondialdehyd,MDA）水平。对肝组织病理切片行Masson三色染色,检测肝纤维化情况,采用RT-PCR法检测Ⅰ型胶原mRNA水平。结果正常组大鼠肝胶原指数为（0.42±0.12）,模型组大鼠肝胶原指数为（1.84±0.24,P＜0.01）,虾青素治疗组肝胶原指数为（0.89±0.12）,显著低于模型组（P＜0.05）;正常大鼠肝组织Ⅰ型胶原mRNA水平为（0.12±0.02）,模型组为（0.48±0.06,P＜0.01）,虾青素治疗组为（0.35±0.09）,明显低于模型组（P＜0.05）;正常组肝组织MDA、GST、GSH和SOD水平分别为（1.93±0.76） nmol/mg、（18.43±5.34） U/mg、（75.45±9.67） mg/g、（678.80±76.56） U/mg,模型组MDA和GST分别为（6.56±1.09） nmol/mg、（54.34±7.65） U/mg,均显著升高（P＜0.05）,而GSH为（35.45±9.01） mg/g,SOD为（203.89±89.00） U/mg,均显著降低（P＜0.01）;与模型组比,虾青素治疗组MDA为（3.34±1.12） nmol/mg,GST为（30.89±4.78） U/mg,均显著低于模型组（P＜0.01）,而GSH为（56.78±7.78）mg/g,SOD为（432.34±92.56） U/mg,均较模型组显著升高（P＜0.01）。结论虾青素可以缓解四氯化碳诱导的大鼠慢性肝损伤,其可能机制与提高抗氧化能力有关。     

热休克蛋白60与心房颤动的关系

目的探索心房颤动(简称房颤)与氧化应激的关系。方法以住院行心脏换瓣手术的病人作为研究对象,按患者心律分为房颤组(n=22)和对照组(n=20),对照组为窦性心律。所有研究对象的心房肌组织样本,均作病理形态学观察,并用免疫组织化学法检测其热休克蛋白60(HSP60)表达;用乳胶增强免疫比浊法测定其血清C-反应蛋白(CRP)水平。结果房颤病人的心肌细胞肥大与间质纤维化程度都比对照组明显。HSP60表达阳性率房颤组高于对照组(68.2%vs 25.0%),灰度值房颤组低于对照组(157.69±16.00 vs 178.69±28.63)。血清CRP含量房颤组高于对照组(20.72±17.92 mg/L vs 6.80±6.26 mg/L,P均<0.05)。结论氧化应激与房颤关系密切。