miR-182-5p在膀胱癌中的表达及其机制

目的:探究miR-182-5p及FOXO3在膀胱癌中的表达意义及其参与膀胱癌可能的机制.方法:收集2017年6月至2019年6月64例于郑州人民医院行手术切除膀胱癌患者的组织标本和临床资料,采用RT-qPCR检测膀胱癌组织及膀胱癌细胞中的miR-182-5p和FOXO3表达,按照其表达水平分为miR-182-5p高表达...     

血清miR-17-5p在卵巢癌患者中的表达及临床意义

目的:探讨血清miR-17-5p在卵巢癌患者中的表达及其在诊断及预后方面的价值.方法:利用qRT-PCR方法检测77例卵巢癌患者及健康对照血清标本中miR-17-5p的表达情况,并利用统计学方法分析miR-17-5p的诊断和预后价值.结果:qRT-PCR结果发现血清miR-17-5p在卵巢癌患者中的表达显著高于健康对照组.ROC曲线显示血清miR-17-5p为卵巢癌有效的诊断分子靶点.卡方检验显示血清miR-17-5p与卵巢癌患者的临床分期呈显著正相关.Kaplan-Meier生存曲线显示血清miR-17-5p的表达水平与卵巢癌患者术后5年生存率呈显著负相关.结论:血清miR-17-5p在卵巢癌患者中表达水平显著增高,为卵巢癌诊断和判断预后的潜在分子指标.     

miR-17-5p 在肿瘤中作用的研究进展*

微小RNA （microRNA,miRNA ）作为生物体内一种重要的基因调控分子,其异常表达与人类多种疾病密切相关。近年来,miRNA 在多种肿瘤中起着抑癌基因或是致癌基因的作用,因此,miRNA 已成为肿瘤学研究的新方向。miR-17- 5p 作为miR-17～92簇的一员,是近年来疾病研究的热点,多种肿瘤发生发展中均有涉及。本文主要对miR-17- 5p 的基本特征及其在肿瘤中的作用进行综述。      

miRNA-17-5p在胃癌患者血清中的表达及其临床意义

目的:探讨miRNA-17-5p在胃癌患者血清中的表达情况以及临床意义。方法:前瞻性选取54例胃癌患者及54例健康对照者纳入研究,抽取所有研究对象的血清标本,提取总RNA,逆转录后实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测miR-17-5p在血清中的表达水平,并分析miR-17-5p的表达与胃癌临床病理特征的关系。结果:miR-17-5p在胃癌患者血清中的表达量为0.67±0.11,显著低于对照组2.67±0.29,差异具有统计学意义（P<0.05）。胃癌患者血清 miR-17-5p的表达与胃癌患者的肿瘤大小、淋巴结转移及临床分期密切相关（P<0.05）,但与患者年龄、性别及肿瘤分化程度无明显相关（P>0.05）。结论:miR-17-5p在胃癌患者血清中表达下调,且与患者临床病理指标密切相关,是胃癌临床诊断的有效分子指标。     

miR-138-5p 在结直肠癌中的表达及其生物学功能

目的：本研究旨在检测 miR-138-5p 在结直肠癌中的表达水平,研究 miR-138-5p 对结直肠癌细胞恶性生长的影响及分子机制。方法：利用公共数据库分析 miR-138-5p 在结直肠癌中的表达水平。以结直肠癌细胞为研究对象,通过转染 miRNA mimics 或 inhibitors 升高或降低 miR-138-5p 水平。CCK-8 和 EdU 检测细胞活力和增殖活性, 流式细胞术检测细胞凋亡情况,实时荧光定量 PCR 结合生物信息学筛选 miR-138-5p 靶基因。结果：miR-138-5p 在结直肠癌中呈显著低表达（P ＜ 0.05）。升高 miR-138-5p 水平后,细胞活力减弱,细胞增殖活性降低,细胞凋亡率升高;降低 miR-138-5p 水平后,细胞活力增强,细胞增殖活性升高,对 5-FU 诱导的细胞凋亡产生抵抗（均 P ＜ 0.05）。研究发现 NEBL 和 EZH2 可能是 miR-138-5p 下游靶基因,且 miR-138-5p 表达水平与 NEBL 和 EZH2 表达水平均呈显著负相关（均 P ＜ 0.05）。结论：miR-138-5p 下调可能通过靶向调控 NEBL 和 EZH2 促进结直肠癌细胞恶性生长。     

miR-93-5p和miR-106b-5p在酒精相关性肝癌中的表达及其临床意义

目的： 探讨miR-93-5p和miR-106b-5p在酒精性肝硬化肝癌（酒精相关性肝癌）患者中的表达水平及其临床意义。方法： 选取酒精相关性肝癌患者穿刺组织蜡块10例,根据性别、年龄配对原则选取10例酒精性肝硬化患者穿刺组织蜡块,采用实时荧光定量PCR（qPCR）检测组织中的miR-93-5p和miR-106b-5p表达水平。另收集河北医科大学第四医院2014年1月1日—2016年12月31日住院治疗的酒精相关性肝癌患者资料71例,治疗前抽取患者外周血,qPCR法检测血清中miR-93-5p和miR-106b-5p的表达水平,分析miR-93-5p和miR-106b-5p表达水平与患者临床病理指标和预后的关系。结果： 酒精相关性肝癌患者癌组织中miR-93-5p和miR-106b-5p的表达水平显著高于酒精性肝硬化患者（均P<0.01）。miR-93-5p或miR-106b-5p高表达组肿瘤最大径较低表达组显著增加（P<0.01）,且临床分期较晚（P<0.01）。全组患者中,年龄<60岁组患者生存率显著优于≥60岁组患者（P=0.03）;肿瘤最大径<5 cm组患者生存率显著优于≥5 cm组患者（P=0.01）;TNM分期Ⅰ+Ⅱ期患者生存率高于Ⅲ期患者（P=0.02）;miR-93-5p或miR-106b-5p高表达组患者生存率较低表达组患者显著降低（P≤0.01）;年龄和miR-106b-5p表达水平是患者预后的独立影响因素（P值分别为0.02和0.03）。结论： miR-93-5p和miR-106b-5p有作为酒精相关性肝癌肿瘤标志物的潜力,治疗前检测其表达水平可以预测患者临床病理指标和预后。     

miR-17-5p在胃肠道间质瘤组织中的表达及其对GIST882细胞增殖与凋亡的影响

目的:探讨miR-17-5p在胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumor,GIST)组织中的表达及其对GIST882细胞增殖与凋亡的影响.方法:选取2019年5月至2020年5月广西医科大学第四附属医院胃肠外科手术切除的20例GIST患者的瘤组织及相应的瘤旁组织标本,以及GIST882细...     

miR-134-5p在结肠腺癌组织中的表达及意义

目的:检测miR-134-5p在结肠腺癌组织中的表达,分析其临床意义。方法:选取2016年01月-2016年06月我院收治的84例结肠腺癌患者,选择肿瘤组织作为观察组,选择距肿物边缘>5 cm的正常结肠黏膜组织作为对照组,应用实时荧光定量PCR法检测两组组织中miR-134-5p的表达,应用免疫组化方法检测观察组中Ki67和BAX的表达。结果:观察组中miR-134-5p的表达明显低于对照组（P＜0.05）,观察组中miR-134-5p的表达在有无癌栓、不同浸润深度、有无淋巴结转移及不同TNM分期的表达中差异有统计学意义（P＜0.05）。miR-134-5p的表达与增殖指数呈负相关性（P＜0.05）,miR-134-5p的表达与BAX的表达呈正相关性（P＜0.05）。生存分析显示miR-134-5p的表达与生存时间相关（P＜0.05）。结论:结肠腺癌中miR-134-5p低表达是结肠腺癌形成的重要分子因素,与临床生物学行为的进展有关,miR-134-5p的作用与对细胞增殖和凋亡的调节有关,miR-134-5p的表达可能与预后有关。     

miR-574-5p和miR-144-5p在腹主动脉瘤患者外周血中的表达水平及其与腔内血栓厚度的关系

目的 探究miR-574-5p和miR-144-5p在腹主动脉瘤患者外周血中的表达水平及其与腔内血栓(ILT)厚度的关系.方法 选取腹主动脉瘤患者50例,收集患者临床资料.根据腔内血栓厚度分为2组,厚ILT组和薄ILT组,采用RT-PCR检测2组miR-574-5p和miR-144-5p水平,并分析水平差异.结果 2组...     

Expression and clinical significance of miR-17-5p in tumor tissues of patients with colorectal cancer

BackgroundAt present, there is a lack of novel biomarkers for the early diagnosis and targeted therapy of colorectal cancer (CRC). The current study investigated the expression of miR-17-5p in colorectal tumors and adjacent tissues, and examined the effects of miR-17-5p on the cellular growth of the colon cancer cell line HCT-116.MethodsA total of 30 paired tissue specimens were obtained from patients with CRC who were admitted to the Department of General Surgery V of the First Affiliated Hospital, Gannan Medical College between December 2019 and January 2021. The clinical information for the corresponding patients was collated. Real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction (RT-qPCR) was performed to detect the expression of miR-17-5p in tumor tissues and the paracancerous tissues. The relationship between miR-17-5p and clinicopathology was analyzed. The CRC cell line HCT-116 was transfected with miR-17-5p mimics and inhibitors using liposomes. The effects of miR-17-5p on cell proliferation, invasion and migration, and apoptosis were determined using colon formation assays, transwell and scratch assays, and flow cytometry, respectively. The effects of miR-17-5p on CD44 (homing cell adhesion molecule), MMP2 (matrix metalloproteinase 2), BCL2 (B-cell lymphoma-2), BAX (BCL2-associated X), and E-cadherin protein and gene expression were investigated using Western blot and RT-qPCR, respectively.ResultsMiR-17-5p expression was higher in tumor tissues compared to the normal adjacent tissues. While miR-17-5p expression levels were unrelated to age nor gender, they were related to the degree of differentiation, stage, lymph node metastasis, and tumor size in patients with CRC. Upregulation of miR-17-5p promoted CRC cell proliferation, metastasis, and invasion, while inhibiting apoptosis. However, downregulation of miR-17-5p had the opposite effect. Furthermore, miR-17-5p upregulation increased E-cadherin, CD44, MMP2, and BCL2 expression while decreasing BAX expression, whereas miR-17-5p downregulation had the opposite effect.ConclusionsMiR-17-5p is highly expressed in tumor tissues and correlates with increased proliferation, invasion, and migration, as well as reduced apoptosis in HCT-116 cells. Indeed, miR-17-5p may be a potential indicator for the early diagnosis of CRC and may guide clinical targeted therapy.     

circFBXL5通过靶向miR-515-5p影响膀胱癌T24细胞的恶性生物学行为及其分子机制

目的：探讨circFBXL5通过靶向miR-515-5p影响膀胱癌T24细胞的增殖、迁移、侵袭及其分子机制。方法：收集2020年4月至2020年6月间在苏州市中西医结合医院手术切除的41例膀胱癌组织及其癌旁组织,采用qPCR法检测circFBXL5、miR-515-5p的表达;双荧光素酶报告实验验证circFBXL5与miR-515-5p之间的靶向关系,体外培养人膀胱癌T24细胞,实验分为si-NC组、si-circFBXL5组、anti-miR-NC⁺si-circFBXL5组和si-circFBXL5⁺anti-miR-515-5p组;MTT法、细胞克隆形成实验、FCM、Transwell实验和WB法分别检测转染后T24细胞的增殖、细胞克隆形成、迁移、侵袭和凋亡及BAX、Bcl-2蛋白水平。结果：膀胱癌组织中circFBXL5呈高表达,miR-515-5p呈低表达(均P<0.05);circFBXL5靶向且负向调控miR-515-5p的表达;敲减circFBXL5后T24细胞的增殖抑制率、凋亡率和BAX蛋白水平均显著增高(均P<...     

miR-1271-5p在肾细胞癌组织和细胞中的表达及其对A-498 细胞增殖及凋亡的影响

目的:探讨miR-1271-5p 在肾细胞癌（renal cell carcinoma,RCC）组织和细胞系中的表达及其对RCC细胞株A-498 增殖及凋亡的影响。方法：用实时荧光定量PCR（qPCR）检测手术切除并经病理确诊为RCC组织和癌旁组织,以及RCC细胞系ACHN、A498、HK-2、786-O、CaKi-1 和人胚肾细胞株HEK293 中miR-1271-5p 的表达水平。用miR-1271-5p（实验组）和miR-NC（对照组）分别转染A-498 细胞。通过生物信息学预测鸟嘌呤交换因子DOCK1 为miR-1271-5p 可能的靶基因,构建DOCK1 基因的3’UTR 野生型及突变体序列双荧光素酶报告基因载体并进行荧光素酶活性检测,qPCR检测两组细胞中DOCK1 mRNA表达水平,Western blotting 检测两组细胞中DOCK1、p-ERK、p-AKT、Bcl-2 和Bax蛋白的表达情况,MTS法、集落形成实验和流式细胞术检测A-489 细胞增殖、集落形成数目和凋亡情况。结果：RCC组织和细胞系中miR-1271-5p 表达水平显著低于癌旁组织和人胚肾HEK293 细胞（均P<0.01）。双荧光素酶报告基因系统结果显示DOCK1 是miR-1271-5p 的靶基因(P<0.01)。与miR-NC组细胞相比,miR-1271-5p 组A-498 细胞中DOCK1 mRNA的表达水平显著下降(P<0.01);DOCK1、p-ERK、p-AKT、Bcl-2 蛋白表达水平显著下调(P<0.05),Bax 蛋白明显上调(P<0.05);A-498 细胞增殖活力显著降低(P<0.01);集落形成数显著减少(P<0.05);细胞凋亡率显著增高(P<0.01)。结论：RCC组织和细胞系中miR-1271-5p 表达下调,通过干扰DOCK1 基因表达能明显抑制A-489 细胞的增殖及诱导其凋亡,miR-1271-5p 可能成为未来RCC治疗的分子靶标。     

高表达的miR-301b和miR-769-5p对非小细胞肺癌A549细胞生长的影响

目的:探讨高表达的miR-301b和miR-769-5p对非小细胞肺癌A549细胞生长的影响。方法:采用实对荧光定量聚合酶链反应检测A549细胞中miR-301b和miR-769-5p的表达;使用 qRT-PCR检测增殖相关基因miRNA表达的变化,并将实验组miR-301b和miR-769-5p表达量上调(与阴性对照组比较);采用MTT法检测并对比A549细胞增殖的改变;采用流式细胞仪检测并对比A549细胞周期以及凋亡的改变。结果:qRT-PCR结果表明,浸染了miR-301b和miR-769-5p过表达载体的A549细胞中miR-301b和miR-769-5p水平明显高于阴性对照组,差异有统计学意义（P＜0.01)。miR-301b过表达使G0/G1期的A549细胞增加,S和G2/M期的细胞减少;miR-769-5p过表达使G0/G1和G2/M期细胞增加,S期细胞减少。结论:miR-301b对靶基因FOXF2具有调控作用,miR-769-5p对靶基因ARID1A具有调控作用。miR-301b和miR-769-5p的过表达对肺癌A549细胞的细胞周期产生了明显影响,但没有影响细胞增殖和凋亡,miR-301b和miR-769-5p有可能成为肺癌分子靶向治疗调控效应靶点,可以进一步探索研究。     

miR-769-5p在非小细胞肺癌中的表达及其对细胞增殖、迁移与侵袭能力的影响

目的 探讨微小RNA-769-5p （miR-769-5p） 在非小细胞肺癌（NSCLC）细胞株中的表达及其对细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法 采用实时荧光定量PCR（QPCR）技术检测miR-769-5p 在5种NSCLC细胞（A549、NCI-H1299、NCI-H157、ANIP-973和GLC-82）中的相对表达量,选择相对表达量最低和最高的细胞株分别转染miR-769-5p mimics／miR-769-5p inhibitor,另设miRNA mimics control／inhibitor control对照组;采用MTS 实验、克隆形成实验及Transwell 小室实验检测miR-769-5p对NSCLC 细胞增殖、克隆形成、侵袭和迁移能力的影响。结果 miR-769-5p在A549、NCI-H1299、NCI-H157、ANIP-973 及GLC-82细胞中的相对表达量分别为 0.06、0.40、0.09、1.04和2.31。在miR-769-5p表达水平最低的A549细胞中瞬时转染miR-769-5p mimics,在miR-769-5p表达水平最高的GLC-82细胞中瞬时转染miR-769-5p inhibitor。MTS结果显示,与对照组比较,miR-769-5p mimics 能够抑制A549细胞的增殖 （P＜0.05）,而miR-769-5p inhibitor能够促进GLC-82细胞的增殖 （P＜0.05）。平板克隆实验结果显示,与对照组比较,miR-769-5p mimics 能够抑制A549细胞的平板克隆形成数 （124.7±14.7 vs. 399.4±46.0,P＜0.05）;而miR-769-5p inhibitor能够促进GLC-82细胞的平板克隆形成数 （555.7±29.7 vs. 366.3±28.7,P＜0.05）。Transwell实验结果显示,与对照组迁移和侵袭跨膜细胞数比较,miR-769-5p mimics能够抑制A549细胞的迁移和侵袭 （94.4±18.1 vs. 157.8±22.9,84.4±15.1 vs. 135.6±16.7,P＜0.05）;miR-769-5p inhibitor能够促进GLC-82细胞的迁移和侵袭 （226.7±40.3 vs. 153.3±38.7,196.7±39.1 vs. 138.9±40.4,P＜0.05）。结论 miR-769-5p可以抑制NSCLC细胞的增殖、侵袭和迁移,可能成为NSCLC的潜在靶点。